痛風性關節炎與白細胞升高

1、痛風的鑒別診斷

1.原發性痛風和繼發性痛風的鑒別
繼發性痛風有以下特點：
（1）青少年、女性、老年人多見；
（2）高尿酸血症程度較重；
（3）部分患者24小時尿尿酸排出增多；
（4）腎受累多見，甚至發生急性腎衰竭；
（5）痛風性關節炎症狀往往較輕或不典型；
（6）可能有明確的相關用葯史。
2.與其他關節病變的鑒別
（1）類風濕性關節炎一般以青、中年女性多見，好發於四肢的小關節，表現為對稱性多關節炎，受累關節呈梭形腫脹，常伴晨僵，反復發作可引起關節畸形。類風濕因子多陽性，但血尿酸不高。X線片可見關節面粗糙和關節間隙狹窄，晚期可有關節面融合，但骨質穿鑿樣缺損不如痛風明顯。
（2）化膿性關節炎和創傷性關節炎創傷性關節炎一般都有關節外傷史，化膿性關節炎的關節囊液可培養出致病菌，兩者的血尿酸均不高，關節滑液檢查無尿酸鹽結晶。
（3）關節周圍蜂窩織炎關節周圍軟組織明顯紅腫，畏寒和發熱等全身症狀突出，但關節疼痛往往不如痛風顯著，周圍血白細胞計數明顯增高，血尿酸正常。
（4）假性痛風關節軟骨礦化所致，多見於用甲狀腺素進行替代治療的老年人，女性較男性多見，膝關節為最常受累關節。關節炎症狀發作常無明顯季節性，血尿酸正常。關節滑液檢查可發現有焦磷酸鈣結晶或磷灰石，X線片可見軟骨成線狀鈣化，尚可有關節旁鈣化。部分患者可同時合並痛風，則有血尿酸濃度升高，關節滑液可見尿酸鹽和焦磷酸鈣兩種結晶。
（5）銀屑病關節炎常累及遠端的指（趾）間關節、掌指關節和跖趾關節，少數可累及脊柱和骶髂關節，表現為非對稱性關節炎，可有晨僵。約20%的患者可伴血尿酸增高，有時難以與痛風相區別。X線片可見關節間隙增寬、骨質增生與破壞可同時存在，末節指遠端呈鉛筆尖或帽狀。
3.與腎結石的鑒別
反復發作的腎結石要與原發性甲狀旁腺功能亢進所致多發性結石鑒別。後者有持續性骨痛、病理性骨折和手足搐搦，放射性核素骨掃描示全身骨代謝異常，甲狀旁腺激素水平明顯升高，可與痛風鑒別。

2、痛風患者需要做哪些檢查

痛風應該做哪些檢查
實驗室檢查，對於痛風診斷具有重要意義，特別是尿酸鹽的發現，是確診的依據。
一、血、尿常規和血沉
1.血常規和血沉檢查 急性發作期，外周血白細胞計數升高，通常為(10～20)×109/L，很少超過20×109/L。中性白細胞相應升高。腎功能下降者，可有輕、中度貧血。血沉增快，通常小於60mm/h。
2.尿常規檢查 病程早期一般無改變，累及腎臟者，可有蛋白尿、血尿、膿尿，偶見管型尿;並發腎結石者，可見明顯血尿，亦可見酸性尿石排出。
二、血尿酸測定
急性發作期絕大多數病人血清尿酸含量升高。一般認為採用尿酸酶法測定，男性416μmol/L(7mg/dl)，女性>357μmol/L(6mg/dl)，具有診斷價值。若已用排尿酸葯或腎上腺皮質激素，則血清尿酸含量可以不高。緩解期間可以正常。有2%～3%病人呈典型痛風發作而血清尿酸含量小於上述水平。有三種解釋：①中心體溫和外周關節溫度梯度差較大;②機體處於應激狀態，分泌較多腎上腺皮質激素，促進血清尿酸排泄，而遠端關節內尿酸鈉含量仍相對較高;③已用排尿酸葯或皮質激素治療的影響。
三、尿尿酸含量測定
在無嘌呤飲食及未服影響尿酸排泄葯物的情況下，正常男性成人24h尿尿酸總量不超過3.54mmol/(600mg/24h)。原發性痛風病人90%尿尿酸排出小於3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常，不能排除痛風，而尿尿酸大於750mg/24h，提示尿酸產生過多，尤其是非腎源性繼發性痛風，血尿酸升高，尿尿酸亦同時明顯升高。
四、關節腔穿刺檢查
急性痛風性關節炎發作時，腫脹關節腔內可有積液，以注射針抽取滑液檢查，具有極其重要診斷意義。即使在無症狀期，亦可在許多關節找到尿酸鈉結晶。約95%以上急性痛風性關節炎滑液中可發現尿酸鹽結晶。
(一)偏振光顯微鏡檢查
將滑液置於玻片上，在細胞內或細胞外可見雙折光細針狀尿酸鈉結晶的緩慢振動圖象。用第一級紅色補償棱鏡，尿酸鹽結晶方向與鏡軸平行時呈黃色，垂直時呈藍色。
(二)普通顯微鏡檢查
尿酸鈉結晶呈桿狀針狀，檢出率僅為偏振光顯微鏡的一半。若在滑液中加肝素後，離心沉澱，取沉澱物鏡檢，可以提高其檢出率。
(三)紫外分光光度計測定
採用紫外分光光度計，對滑囊液或疑為痛風結節的內容物進行定性分析來判定尿酸鈉，是痛風最有價值的方法。方法是首先測定待測標本的吸收光譜，然後與已知尿酸鈉的吸收光譜比較。若兩者相同，則測定物質即為已知化合物。
(四)紫尿酸胺(murexide)試驗
對經過普通光學顯微鏡或偏振光顯微鏡檢查發現有尿酸鈉存在的標本，可行本試驗以便進一步予以確認，此法簡便易行。其原理是尿酸鈉加硝酸後加熱產生雙阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫紅色的紫尿酸銨。
(五)尿酸鹽溶解試驗
在有尿酸鹽結晶的滑液中，加入尿酸酶保溫後，尿酸鹽結晶被降解為尿囊素可見結晶消失。
五、痛風結節內容物檢查
對於痛風結節進行活檢或穿刺吸取其內容物，或從皮膚潰瘍處採取白堊狀粘稠物質塗片，按上述方法檢查，查到特異性尿酸鹽的陽性率極高。
六、X線攝片檢查
尿酸鹽易於在小關節內及其附近沉積，引起慢性炎症反應和軟骨、骨皮質破壞。這些部位攝片，可見關節面或骨端皮質有透光性缺損陰影，呈穿鑿樣、蟲蝕樣、蜂窩狀或囊狀，病變周邊骨質密度正常或增生，界限清晰，有利於與其它關節病變鑒別。在孟昭亨等報告的160例中，76例(60.3%)骨皮質有上述典型改變，其中4例引起骨折。

3、痛風的原因是什麼，有哪些飲食原則

痛風就是體內的尿酸含量太高導致的，形成尿酸的主要是食物里的嘌呤含量，高嘌呤的食物主要有豆類，肉類，海鮮，啤酒這些，最重要的還是要多喝水有利於體內尿酸的排出

4、痛風的臨床表現

5、痛風急性發作期會導致血小板和白血病偏高嗎？？

先要排除其他類型的急性關節炎，〝致血小板和白細胞偏高〞。不一定是〝痛風急性發作〞。
〝白細胞偏高〞是急性炎症常有的。〝白血病〞通常是白細胞數〝極高〞。所以也不會是〝白血病〞。

6、痛風跑到手上了，危險嗎

痛風是由單鈉尿酸鹽（MSU）沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關，特指急性特徵性關節炎和慢性痛風石疾病，主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石，重者可出現關節殘疾和腎功能不全。痛風常伴腹型肥胖、高脂血症、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現。
臨床表現
痛風多見於中年男性，女性僅佔5%，主要是絕經後女性，痛風發生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期，即無症狀高尿酸血症期、急性期、間歇期、慢性期[3]。臨床表現如下：
1.急性痛風性關節炎
多數患者發作前無明顯徵兆，或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等。典型發作常於深夜因關節痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多於數天或2周內自行緩解。首次發作多侵犯單關節，部分以上發生在第一跖趾關節，在以後的病程中，部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節，肩、髖、脊柱和顳頜等關節少受累，可同時累及多個關節，表現為多關節炎。部分患者可有發熱、寒戰、頭痛、心悸和惡心等全身症狀，可伴白細胞計數升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。
2.間歇發作期
痛風發作持續數天至數周後可自行緩解，一般無明顯後遺症狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以後進入無症狀的間歇期，歷時數月、數年或十餘年後復發，多數患者1年內復發，越發越頻，受累關節越來越多，症狀持續時間越來越長。受累關節一般從下肢向上肢、從遠端小關節向大關節發展，出現指、腕和肘等關節受累，少數患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節，也可累及關節周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症狀趨於不典型。少數患者無間歇期，初次發病後呈慢性關節炎表現。
3.慢性痛風石病變期
皮下痛風石和慢性痛風石性關節炎是長期顯著的高尿酸血症，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積於皮下、關節滑膜、軟骨、骨質及關節周圍軟組織的結果。皮下痛風石發生的典型部位是耳郭，也常見於反復發作的關節周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰後排出白色粉狀或糊狀物，經久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節炎並存。關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化和繼發退行性改變等。臨床表現為持續關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期症狀相對緩和，但也可有急性發作。
4.腎臟病變
（1）慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沉積於腎間質，導致慢性腎小管一間質性腎炎。臨床表現為尿濃縮功能下降，出現夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降，出現腎功能不全。
（2）尿酸性尿路結石尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態，在泌尿系統沉積並形成結石。在痛風患者中的發生率在20%以上，且可能出現於痛風關節炎發生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出，可無症狀；較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。
（3）急性尿酸性腎病血及尿中尿酸水平急驟升高，大量尿酸結晶沉積於腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現為少尿、無尿，急性腎功能衰竭；尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療（即腫瘤溶解綜合征）等繼發原因引起。

7、無菌性關節炎為什麼白細胞總數不高而中性粒細胞高

首先你要弄明白血常規里的每一項對應的有什麼臨床意義。
1、簡單的來說，機體發生炎症或其他疾病都可引起白細胞總數及各種白細胞的百分比發生變化。
2、急性和化膿性感染、各種中毒、代謝障礙、組織損傷、惡性腫瘤、急性大出血、急性溶血等都會導致中性粒增高。
然後再說無菌性關節炎；又叫骨關節炎、退行性病變。簡單的來說，退行性關節病變，都是因為關節周圍組織損傷導致關節受力改變。
所謂會白細胞不高，中性粒增高。
建議進行康復理療。

8、是痛風嗎 我才二十歲

痛風是由單鈉尿酸鹽（MSU）沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關，特指急性特徵性關節炎和慢性痛風石疾病，主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石，重者可出現關節殘疾和腎功能不全。痛風常伴腹型肥胖、高脂血症、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現。
臨床表現
痛風多見於中年男性，女性僅佔5%，主要是絕經後女性，痛風發生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期，即無症狀高尿酸血症期、急性期、間歇期、慢性期[3]。臨床表現如下：
1.急性痛風性關節炎
多數患者發作前無明顯徵兆，或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等。典型發作常於深夜因關節痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多於數天或2周內自行緩解。首次發作多侵犯單關節，部分以上發生在第一跖趾關節，在以後的病程中，部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節，肩、髖、脊柱和顳頜等關節少受累，可同時累及多個關節，表現為多關節炎。部分患者可有發熱、寒戰、頭痛、心悸和惡心等全身症狀，可伴白細胞計數升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。
2.間歇發作期
痛風發作持續數天至數周後可自行緩解，一般無明顯後遺症狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以後進入無症狀的間歇期，歷時數月、數年或十餘年後復發，多數患者1年內復發，越發越頻，受累關節越來越多，症狀持續時間越來越長。受累關節一般從下肢向上肢、從遠端小關節向大關節發展，出現指、腕和肘等關節受累，少數患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節，也可累及關節周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症狀趨於不典型。少數患者無間歇期，初次發病後呈慢性關節炎表現。
3.慢性痛風石病變期
皮下痛風石和慢性痛風石性關節炎是長期顯著的高尿酸血症，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積於皮下、關節滑膜、軟骨、骨質及關節周圍軟組織的結果。皮下痛風石發生的典型部位是耳郭，也常見於反復發作的關節周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰後排出白色粉狀或糊狀物，經久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節炎並存。關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化和繼發退行性改變等。臨床表現為持續關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期症狀相對緩和，但也可有急性發作。