類風濕性關節炎胸片

1、教師資格證體檢可以不做胸透或者要求把胸透換成胸片嗎?

不行。體檢項目是什麼就應該檢查什麼，這是對考生的公平。

體檢項目都是有規定的。有下列疾病或生理缺陷者，不適宜從事教師工作或相關教學崗位的工作。
1、有精神病史、癲癇病史、癔症史。
2、精神疾病（以二級以上專科醫院診斷為依據）。包括：
（1）重度精神病：精神分裂症、偏執性精神病、反復發作的情感性精神障礙、無法歸類的精神病性障礙、急性心因性精神障礙。（註：經一年以上系統治療、未達治癒或影響社會功能者）
（2）各類腦器質性精神障礙。包括顱內感染、中毒，顱腦外傷、腫瘤，癲癇及腦血管病等。
（3）與文化密切相關的精神障礙。因迷信氣功、巫術等影響職業及社會功能者。
（4）精神活性物質所致精神障礙。毒品、酒精、安眠葯依賴並影響社會功能者。
（5）人格障礙的某些亞型。如：反社會型、沖動型、分裂型人格障礙。
（6）神經症的某些類型。如因難治性強迫症、癔症等影響職業及社會功能者。
3、急慢性病毒性肝炎、活動性肺結核、性病等各種傳染性疾病。（經二級以上醫院或專科醫療機構檢查確已治癒者除外）
4、各型肝炎病毒攜帶者或丙氨酸氨基轉移酶升高者，不宜從事幼兒教育教學及食品科學等相關工作。（根據京教人[2010]14號文件，刪除此條）
5、嚴重口吃，吐字不清，持續聲音嘶啞、失聲及口腔有生理缺陷並妨礙發音。
6、兩耳聽力均低於2米。
兩耳聽力均在3米以內，或一耳聽力達到5米，但另一耳全聾，不宜從事幼兒教育、音樂學、醫學等教學工作。
7、嗅覺遲鈍或喪失者，不宜從事與化學類、食品科學等相關的教學工作。
8、雙眼中好眼最佳矯正視力低於4.5（0.3）。
9、色覺檢查異常者，不宜從事化學、生物等以顏色作為技術指標和實驗數據的教學工作。
10、面部有較大面積（3×3厘米）疤痕、血管瘤、白癜風、色素痣或嚴重影響面容（如斜頸、面癱、唇齶裂及其手術後遺症、一眼失明及五官先天或後天性殘缺、畸形等）。
11、步態跛行，著裝後脊柱側彎、駝背，脊柱、四肢有顯著殘疾及先天或後天因素造成的肢體殘缺、畸形、功能障礙。
12、脊柱側彎大於4厘米，雙下肢不等長大於5厘米、顯著胸廓畸形、主要臟器（心、肺、肝、脾、腎、胃腸等）做過較大手術或男性身高低於170厘米、女性身高低於160厘米，不宜從事體育類教學工作。
13、嚴重下肢血管疾病影響站立或行走（經手術治癒者除外）。
14、頸椎病、腰椎間盤突出症、類風濕性關節炎等嚴重的骨關節疾病反復發作，引起功能障礙、關節畸形等合並症。
15、惡性腫瘤，內分泌系統疾病，血液病（單純缺鐵性貧血除外）以及嚴重的器質性疾病或合並並發症（心腦血管疾病、慢性腎炎等）。
16、特殊教育崗位的教師，其身體條件是否合格，由市教育委員會酌定。
17、未納入體格檢查標准、有影響健康和教學工作的其他疾病或生理缺陷者是否視為體格檢查合格，由市教育委員會根據工作崗位的要求商市衛生局確定。

2、類風濕關節炎患者關節受累首發症狀，常見的關節外表現

A。關節外病變 （一）血管炎 血管炎是重症類風濕關節炎的表現之一，多見於類風濕因子陽性，伴有淋巴結病變及骨質破壞明顯者。類風濕關節炎血管炎可表現為壞死性小動脈或中等動脈血管病變，在有臟器受累的本病患者，壞死性小、中動脈炎可導致內臟血管栓塞，甚至危及生命。如肺血管炎可致肺動脈高壓。靜脈的類纖維素樣壞死伴中性粒細胞胞核碎裂。淋巴細胞浸潤及紅細胞滲出則稱為白細胞碎裂性血管炎。 類風濕關節炎血管炎的臨床表現依受累血管的大小及累及的部位不同而呈多樣性。較大血管的血管炎可致指（趾）壞疽、梗塞、皮膚潰瘍及內臟受累。小血管壞死性血管炎可致紫癲、網狀青斑、瘀斑及毛細血管擴張等。供給神經和內臟血流的血管受累可引起相應的外周神經病變和內臟梗塞，常見的如多發性單神經炎，鞏膜炎、角膜炎、視網膜血管炎或肝脾腫大。 （二）類風濕結節 類風濕結節見於5％-15％的類風濕關節炎患者，在西方患者的發生率可達30％－40％。類風濕結節多發於尺骨鷹嘴下方，膝關節及跟腱附近等易受摩擦的骨突起部位。一般為直徑數毫米至數厘米的硬性結節，多緊貼骨面，不易活動。類風濕結節一般無疼痛或觸痛。臨床上可見到一種特殊類型的表淺。類風濕結節，表現為手指、前臂、尾骨及踝關節附近的多發性皮內結節，其體積較小，直徑數毫米，分布表淺，甚至可以捏起。 類風濕結節也可發生在內臟血管，尤其在摩擦多的部位，如胸膜、心包表面。甚至心內膜。後者的類風濕結節可引起明顯的心臟症狀及體征，而胸膜和心包膜的結節則往往無任何錶現。文獻報道，類風濕結節還可見干中樞神經系統、鞏膜、心和肺組織等。 （三）心臟 1、心包炎 類風濕關節炎患者最常見的心臟受累為心包炎，其發生率依據檢查手段的不同差異很大，超聲心動圖是一種敏感的檢查方法。心包炎可發生於類風濕關節炎病程的任何階段。但是，它更多見於伴發類風濕結節、血管炎、類風濕因子陽性及病情活動者。心包液檢查可發現類風濕因子、免疫復合物及補體，糖水平減低，中性粒細胞及紅細胞滲出，膽固醇濃度可增高，甚至形成結晶。 心包的炎症性質與滑膜炎類似，為非特異性炎性病變。心包漿膜層細胞增生的同時伴淋巴細胞和槳細胞浸潤、斑片狀類纖維素樣壞死，肉芽腫及類風濕結節。由於心包膜的臟層和壁層顯著增厚，在二層包膜之間的心包積液形成"黃油夾麵包"樣心包炎。 2、心內膜炎 本病還可見非特異性心瓣膜炎，其中以主動脈瓣受累常見，其次為二尖瓣。表現為彌漫性瓣膜增厚和纖維化，甚至形成柒節。瓣膜病變的早期多無症狀，但病變廣泛則可出現多個瓣膜病的臨床表現。 3、心肌炎 在類風濕關節炎患者非特異性心肌炎的發生率可達10％，其中包括壞死性心肌炎、彌漫性心肌炎。局限性心肌纖維化、肥厚性心肌病及心肌結節。但是，本病患者極少發生冠狀動脈炎。當心肌病變累及心臟傳導系統時，可導致不完全性或完全性房室傳導阻滯及其它心律不齊。屍檢曾發現心肌內類風濕結節，梗塞、血管炎，炎細胞浸潤及澱粉樣變性。另外，類風濕關節炎患者血清中可測到心肌及橫紋肌抗體，這些抗體是否通過與心肌的某些蛋白發生反應尚不清楚。 （四）胸膜和肺 1、胸膜炎 對住院病人的臨床調查發現，類風濕關節炎患者的胸膜炎發生率為l％－3％。但是，在類風濕關節炎病程中最終發生胸膜炎的患者可達20％，而屍檢中，胸膜炎的發生率為70％。類風濕關節炎胸膜炎在男性患者多見，類風濕因子陽性及有類風濕結節者亦易伴發胸膜炎，此種胸膜炎多無疼痛等症狀，－般胸腔積液為少量，偶有中量或大量積液者。胸腔積液的特點是補體及糖含量明顯下降，而蛋白和免疫球蛋白含量增加，並伴有炎性細胞滲出。多數患者的積液中可檢出類風濕因子。 2、肺間質纖維化 一般認為，間質細胞反應性增強及單核細胞浸潤是類風濕關節炎肺間質纖維化的原因所在，其發生率為11％。與胸膜炎相似，肺間質纖維化在男性類風濕關節炎，重症患者及類風濕因子陽性者多見。胸片可見肺野網狀紋理，嚴重者可呈"蜂窩"樣改變。高分辯－CT則為特徵性"網格"樣。肺功能測定是一項敏感的方法，一般為肺活量及彌散功能下降。 3、肺類風濕結節 類風濕關節炎肺內類風濕結節見於5％一10％的患者。可在病程的任何階段出現。曾有研究提示，肺類風濕結節甚至可發生於類風濕關節炎的關節病變之前。胸片上結節陰影直徑在0.3-5cm，以肺上野受累為主，一般為多發，偶見單發者。肺內類風濕結節多見於重症類風濕關節炎，或伴有皮下結節及類風濕因子陽性者，其消長與類風濕關節炎的活動性一致。 肺類風濕結節的診斷主要靠x線檢查， CT及MRI的敏感性及特異性則更高。但是，在類風濕關節炎伴發肺內類風濕結節時需注意與肺內腫瘤、結節病、韋格內氏肉芽腫及結核病的鑒別。 4、間質性肺炎和肺泡炎 極少數類風濕關節炎者可發生間質性肺炎，甚至累及肺泡和支氣管，出現相應的肺泡炎及支氣管炎。臨床上表現為胸悶、氣短或呼吸困難。病理上則為肺泡、間質或細支氣管內的蛋白滲出。炎細胞滲出或浸潤。 （五）腎 類風濕關節炎患者的腎臟損害見於兩方面的原因：與血管炎有關的原發性腎損害和與葯物等有關的繼發性腎損害。前者較少發生，而後者則相當常見。臨床上，由於多數患者在病程早期服用抗風濕葯物，當腎損害出現時已難以除外葯物性腎損害的可能性。盡管每種抗風濕葯引起的腎損害類型不同，但是，原發和繼發性腎損害的病理變化可並存於同一病例，而同一種葯物也可引起幾種不同的腎損害，致使原發性和繼發性腎損害的鑒別很難。 類風濕關節炎的腎受累包括膜性及系膜性腎小球腎炎、間質性腎炎、局灶性腎小球硬化、增殖性腎炎。 IgA腎病及澱粉樣變性。而非甾類抗炎葯及慢作用抗風濕葯如青黴胺和金制劑等最常引起間質性腎炎，並可直接或間接引起原發性腎損害的任何一種類型損害。 腎臟是澱粉樣物質的主要沉積部位。類風濕關節炎患者的腎澱粉樣變發生率約為5％－15％，臨床上表現為持續性蛋白尿，腎組織活檢見澱粉樣蛋白沉積，及血清檢查抗澱粉蛋白P抗體陽性。 （六）神經系統 類風濕關節炎者的神經病變多因免疫復合物和補體等致炎因子引起的血管炎或神經末梢變性及脫髓鞘而致，臨床上常見的神經病損包括：1，感覺型周圍神經病；2，混合型周圍神經病；3，多發性單神經炎；4，頸脊髓神經病；5，嵌壓性周圍神經病。 曾見因血管炎或類風濕結節引起的硬腦膜和脈絡膜叢病變，及硬膜外結節引起的脊髓受壓的個別報道。 （七）淋巴結病 30％的類風濕關節炎患者可有淋巴結腫大，患者多同時伴有活動性關節病變及血清類風濕因子陽性和血沉增快，在男性相對多見。臨床上，表淺及深部淋巴結均可受累。淺表處多為對稱性和普遍增大，腫大淋巴結的直徑可達數厘米，組織活檢可見淋巴濾泡增生，生發中心CD8 T細胞浸潤。淋巴濾泡散在均勻性增生是類風濕關節炎的特點，該特徵有助於同淋巴瘤的鑒別。 B。其它關節外表現 類風濕關節炎患者可出現眼部受累，主要包括鞏膜炎。角膜炎及繼發性眼乾燥症。虹膜炎也可見於類風濕關節炎，但是在類風濕關節炎的發生率是否高於正常人群尚無定論。 部分類風濕關節炎患者還可出現因血管炎或澱粉樣變而致的胃腸道、肝臟、脾及胰腺損害。 類風濕關節炎的特殊類型 一）Felty綜合征 Felty在1924年描述了5例"畸形性"關節炎伴有脾腫大及白細胞減少的患者，之後該三聯症被稱為Felty綜合征。 許多研究發現，Felty綜合征多見於病程較長的重症類風濕關節炎。患者年齡多在50歲以上，常伴有貧血、血小板減少。血沉增快及類風濕因子陽性。部分病例可為抗核抗體或抗組蛋白抗體陽性。Felty綜合征的發生與HLA--DR4關系密切。在白種人的發病率較高，約占類風濕關節炎病人的1％， 而在美洲黑人及亞洲人的發病率較低。 Felty綜合征者的治療與一般類風濕關節炎治療相同。對脾腫大及粒細胞減低的治療手段不多。 既往多採用脾切除術，盡管該方法在短期內有效，但近半數患者可復發。近年，Nakamura等以放射介入治療引起部分脾梗塞，以治療粒細胞減低， 10年隨訪結果令人滿意。注射金制劑、鋰鹽、粒細胞克隆刺激因子對升高粒細胞有一定效果。 二）大顆粒淋巴細胞綜合征 大顆粒淋巴細胞（LGL）綜合征是一種與Felty綜合征類似的臨床徵候群，亦稱為假Felty綜合征。特點是患者外周血中可查到大顆粒淋巴細胞，並伴有多關節炎。中性粒細胞減低、脾腫大及易於感染。大顆粒淋巴細胞綜合征可見於30％的類風濕關節炎合並粒細胞減低者及25％的Felty綜合征患者。大顆粒淋巴細胞可能是細胞毒（CD8） T細胞或NK細胞，因為它們表達細胞毒T細胞標記，如CD8、CD3、 CD57及NK細胞標記（如CDI6和CD56）。在形態上，大顆粒淋巴細胞與大顆粒T細胞白血胞中的異常T細胞類似。大顆粒淋巴細胞綜合征患者大多數攜帶HLA一DR4基因，並與Felty有許多類似特點，但是，大顆粒淋巴細胞的出現於LGL綜合征是二者的主要鑒別點。 大顆粒淋巴細胞綜合征無特殊治療方法，脾切除無效，甚至會使病情加重。 三）繼發性乾燥綜合征 類風濕關節炎伴發的乾燥綜合征屬繼發性乾燥綜合征。就發病機理而言，原發性和繼發性乾燥綜合征呈現兩種完全不同的病理過程。前者可有多種抗核抗體（如SSA、SSB抗體）、中樞神經系統受累。假性淋巴瘤、腎小管酸中毒及慢性活動肝炎等表現。而這些異常很少見於繼發性乾燥綜合征。繼發於類風濕關節炎的乾燥綜合征除類風濕關節炎的關節及全身表現外，還表現為眼乾、發澀及口乾。但是，臨床醫師還應結合眼乾和口乾的客觀證據才能診斷，如證實乾眼症的Shirmer試驗陽性，淚膜破裂時間縮短成角膜熒光染色陽性。以及口乾症的唾液流量減少。唇腺活檢異常或腮腺造影異常。 四）成人Sti1l氏病 成人Sti1l病多見於30一40歲，女性多發，其特徵與幼年類風濕關節炎的全身型類似，主要表現為反復發熱，關節痛或關節炎，一過性皮疹及白細胞增高等。日本Yamaguchi等對90例成人Sti1l病進行研究後提出的診斷標准為：主要條件4頂：發熱、關節癌、典型皮疹及白細胞增高，次要條件4項：咽痛、淋巴結和／或脾腫大，肝功異常和類風濕因子陰性。具有5頂（包括兩項主要條件｝以上條件者可作出診斷。文獻上引用較多的診斷標准還包括Cush標准，Reginato標准等。國內提出過幾個標准，但尚未被普遍採用。 五）反復型風濕症Palindromic rheumatism） 反復型風濕症最初由Henck和Rosenberg在1941年首次描述。這是一種反復急性發作的關節炎。每次發作以單個或少數幾個關節急性開始，可在幾小時內達高峰。關節疼痛明顯重，持續數小時至數天，很少超過一周，發作間期關節完全正常，很類似於痛風性關節炎發作。30％以上的患者在病初為關節受累，如掌指、腕、肩、髓、踝及肘，隨發作次數增多，半數以上病人可有多個關節病變，甚或出現畸形，呈典型類風濕關節炎改變。 實驗室檢查發現32％的患者類風濕因子陽性，常見血沉增快，但發作間期可降至正常。少數病例HLA－DR4陽性。其陽性率是否高於正常人群尚待研究，但是，已經發現HLA一DR4陽性者易潰變為類風濕關節炎。 反復型風濕症患者的治療多選擇非甾類抗炎葯。有報道證明，對關節炎持續較久的病例給予羥氯喹或金制劑治療效果滿意。 六）健壯型關節炎（Arthritis Robustus） 健壯型關節炎的特點是以增生為主的慢性關節炎，多見於從事體力勞動的男性，一般無痛或疼痛輕微，很少引起關節畸形。但皮下結節較常見。一般無關節周圍骨質疏鬆，代之以明顯的骨增生表現，可見軟骨下囊性改變。這些改變可能由於關節腔內積液引起腔內壓力增高而致。de Haas等的一頂研究為健壯型關節炎屬類風濕關節炎的一種類型，其無痛性增生的特點與患者從事體力工作和或對疼痛敏感性較差有關。 七）緩解型血清陰性對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫綜合征 幾年前，McCarty等描述了一種特殊類型的老年類風濕性關節炎，稱之為緩解型血清陰性對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫綜合征（Syndrome of remitting seronegative symmetric synovitis with pitting edema，RSPE）。本病的特徵是突發的手背凹陷性水腫、腕關節滑囊炎及手指屈肌腱鞘炎。類似改變還可見於足及踝關節。病人甚至可以准確地指出發作的日期和時間。 Rs3PE患者的類風濕因子多為陰性，亦無X線片可見的關節破壞。多數病例表達HLA-B7。與類風濕關節炎相同，偏癱患者僅在健側出現RS3PE，而病變側並不受累。其機制值得研究。 文獻報道，小劑量皮質激素或羥氯喹與非甾類抗炎葯並用可使RS3PE迅速緩解。有些病人可遺留手指或腕部屈肌腱輕度攣縮，為此治療上應較積極。

3、類風濕 手心熱

這可能是類風濕走向嚴重的趨勢，可以採用中醫蜂療四聯法進行積極的治療的。

4、風濕性心臟病 和類風濕性心臟病

類風濕性心臟病 自身免疫疾病 把自己的心臟細胞當成抗原
風濕性心臟病是甲組乙型溶血性鏈球菌感染引起的病態反映的一部分表現。它在心臟部位的病理變化主要發生在心臟瓣膜部位。病理過程有以下三期：
1) 炎症滲出期：由於鏈球菌的感染，使心臟的瓣膜出現炎性反映，瓣膜腫脹，變性，那麼其活動就會受到一定程度的影響。
2) 增殖期：由於瓣膜長期處於充血水腫狀態，瓣膜血液循環不良 ，瓣膜會纖維樣變性壞死，結締組織增生，這種結締組織會成為瓣膜上的累贅。因為它並不具備正常心肌細胞的功能。此期引起瓣膜增厚變形，失去彈性。
3) 瘢痕形成期：由於膠原纖維等增生,損傷處機化,形成瘢痕,從而影響心臟瓣膜功能。感染反復發作,以上病理變化在瓣膜部位的變化,也是此起彼伏,一個部位通常發生重疊的病理變化。臨床上常見的心臟瓣膜病變有:1：二尖瓣狹窄或關閉不全 2： 主動脈狹窄或關閉不全 3：三尖瓣狹窄或關閉不全 4：聯合瓣膜病變(多個瓣膜受損)等
由於心臟瓣膜的病變,使得心臟在運送血液的過程中出現問題,如瓣膜狹窄,使得血流阻力加大,為了吸入和射出足夠多血液,心臟則更加費力地舒張和壓縮,這樣使心臟工作強度加大,效率降低,心臟易疲勞,久而久之造成心臟肥大,如二尖瓣狹窄到一定程度時由於左心房壓力的增高,導致肺靜脈和肺毛細血管壓力增高,形成肺淤血,肺淤血後容易引起以下症狀:1：呼吸困難2：咳嗽3：咳血；有的還會出現聲音沙啞和吞咽困難。
當心臟瓣膜關閉不全時,它帶來的問題首先是部分血液返流，這種返流帶來的直接後果是使心臟壓力增大，泵血量減少，在循環中氣體交換造成的部份損失，所以風心病病人常感到呼吸困難。

5、肺心病患者可以繼續吸煙么

一、症狀塵肺病人的臨床表現主要是以呼吸系統症狀為主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難四大症狀，此外尚有喘息、咯血以及某些全身症狀。1．呼吸困難呼吸困難是塵肺病最常見和最早發生的症狀，且和病情的嚴重程度相關。隨著肺組織纖維化程度的加重、有效呼吸面積的減少、通氣／血流比例的失調，缺氧導致呼吸困難逐漸加重。合並症的發生則明顯加重呼吸困難的程度和發展速度，並累及心臟，發生肺源性心臟病，使之很快發生心肺功能失代償而導致心功能衰竭和呼吸功能衰竭，這是塵肺病人死亡的主要原因。2．咳嗽咳嗽是一種呈突然、暴發性的呼氣運動，有助於清除氣道分泌物，因此咳嗽的本質是一種保護性反射。咳嗽受體分布於大支氣管、氣管及咽部等，受呼吸道分泌物刺激而興奮引起咳嗽。咳嗽是塵肺病人最常見的主訴，主要和合並症有關。早期塵肺病人咳嗽多不明顯，但隨著病程的進展，病人多合並慢性支氣管炎，晚期病人常易合並肺部感染，均使咳嗽明顯加重。特別是合並有慢性支氣管炎者咳嗽顯著，也具有慢性支氣管炎的特徵，即咳嗽和季節、氣候等有關。塵肺病人在合並肺部感染時，往往不像一般人發生肺部感染時有明顯全身症狀，可能表現為咳嗽較平時加重。吸煙病人咳嗽較不吸煙者明顯。少數病人合並喘息性支氣管炎，則表現為慢性長期的喘息，呼吸困難較合並單純慢性支氣管炎者更為嚴重。3．咳痰塵肺病人咳痰是常見的症狀，即使在咳嗽很少的情況下，病人也會有咳痰，這主要是由於呼吸系統對粉塵的清除導致分泌物增加所致。在沒有呼吸系統感染的情況下，一般痰量不多，多為黏液痰。煤工塵肺病人痰多為黑色，晚期煤工塵肺病人可咳出大量黑色痰，其中可明顯地看到煤塵顆粒，多是大塊纖維化病灶由於缺血溶解壞死所致。石棉暴露工人及石棉肺病人痰液中則可檢查到石棉小體。如合並慢性支氣管炎及肺內感染，痰量明顯增多，痰呈黃色黏稠狀或塊狀，常不易咳出。4．胸痛胸痛是塵肺病人最常見的主訴症狀，幾乎每個病人或輕或重均有胸痛，和塵肺期別以及其他臨床表現多無相關或也不呈平行關系，早晚期病人均可有胸痛，其中可能以矽肺和石棉肺病人更多見。胸痛的部分原因可能是纖維化病變的牽扯作用，特別是有胸膜的纖維化及胸膜增厚，臟層胸膜下的肺大泡的牽拉及張力作用等。胸痛的部位不一且常有變化，多為局限性；疼痛性質多不嚴重， 一般主訴為隱痛，亦有描述為脹痛、針刺樣痛等。驟然發生的胸痛，吸氣時可加重，常常提示氣胸。5．咯血咯血較為少見，可由於上呼吸道長期慢性炎症引起黏膜血管損傷，咳痰中帶有少量血絲；亦可能由於大塊纖維化病灶的溶解破裂損及血管而咯血量較多，一般為自限性的。塵肺大咯血罕見。合並肺結核是咯血的主要原因，且咯血時間較長，量也會較多。因此，塵肺病人如有咯血，應十分注意是否合並肺結核。張連英2006年報道，塵肺結核咯血居塵肺結核死因的第一位。一般認為，24h內咯血量少於lOOmL者為少量咯血，100～500mL者為中等量咯血，大於500mL或一次咯血量大於lOOmL者為大量咯血。6．其他除上述呼吸系統症狀外，可有程度不同的全身症狀，常見的有消化功能減弱、胃納差、腹脹、大便秘結等。二、體征早期塵肺病人一般無體征，隨著病變的進展及合並症的出現，則可有不同的體征。聽診發現有呼吸音改變是最常見的，合並慢性支氣管炎時可有呼吸音增粗、乾性噦音或濕性噦音，有喘息性支氣管炎時可聽到喘鳴音。大塊狀纖維化多發生在兩肺上後部位，叩診時在胸部相應的病變部位呈濁音甚至實變音，聽診則語音變低，局部語顫可增強。晚期病人由於長期咳嗽可致肺氣腫，檢查可見桶狀胸，肋間隙變寬，叩診胸部呈鼓音，呼吸音變低，語音減弱。廣泛的胸膜增厚也是呼吸音減低的常見原因。合並肺心病心衰者可見心衰的各種臨床表現：缺氧、黏膜發紺、頸靜脈充盈怒張、下肢水腫、肝臟腫大等。早期矽肺多無異常體征，合並慢性支氣管炎或呼吸道感染時，可聽到呼吸音降低或兩下肺細小干、濕噦音，是由於支氣管扭曲、變形、狹窄導致引流不暢所致。晚期矽肺或伴有合並症如肺氣腫、肺源性心臟病、氣胸、繼發肺感染時，就會出現較多相應體征，如紫紺、肺部噦音、呼吸音低、下肢浮腫、頸靜脈怒張、肝大、腹水、心臟雜音、心律失常等。法定的塵肺病有12種，基本的臨床表現是一樣的，但以矽肺、煤工塵肺和石棉肺的臨床表現比較明顯。矽肺矽肺是由於長期吸人游離Si02粉塵所致的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。由於接觸粉塵中的游離Si02含量不同，作業場所粉塵濃度不同，其所引起的矽肺臨床表現、疾病的發生和轉歸，甚至病理改變也不同，分為一般矽肺和急性矽肺等幾種：1．矽肺粉塵中的游離Si02含量低於30％，接觸工齡在20～45年發病。病變以纖維化結節為主，並常先發生在肺上葉，可能與肺下葉對粉塵的清除較好有關。這種單純矽肺結節一般小於5mm，對肺功能的損害也多不明顯。一些研究表明，沒有臨床症狀和肺功能損害，X射線胸片上只有小陰影改變的病人壽命並不受影響。矽肺可形成進行性大塊狀纖維化(progressive massive fabrosis PMF)，通常發生在兩肺上部，是由於纖維結節融合所致。慢性矽肺的病理改變，在即使脫離粉塵接觸之後也仍然會進展。粉塵中的游離Si02含量在40％～80％之間可發生快進型矽肺，接觸工齡一般在5～15年發病，纖維化結節較大，X射線上可形成所謂「暴風雪」樣改變，進行性大塊纖維化可發生在兩肺中野，病變進展很快，肺功能損害常較嚴重。此型矽肺多見於石英磨粉工和石英噴砂工。2．急性矽肺急性矽肺亦稱矽性蛋白沉著症，是一種罕見的由矽塵引起的矽肺，發生在接觸粉塵濃度及游離Si02含量很高的粉塵作業工人中。一般接觸1～4年發病，迅速進展並因呼吸衰竭而死亡。病理特徵和非特異性肺泡蛋白沉著症相同，即肺泡由脂質蛋白物所填充。臨床表現為明顯的進行性的呼吸困難和缺氧，氣體彌散功能嚴重受損。3．胸部X射線表現典型矽肺X線表現是肺野出現圓形小陰影，常以p形小陰影為主。雖然病理上發現小陰影常先在肺野上部形成，但X射線胸片早期則多見於中下肺野。隨著病變發展小陰影逐漸增多，密集度增高，分布范圍也逐漸擴大乃至全肺。小陰影也可逐漸增大，而出現q影或r影。小陰影繼續增多，密集度增加，致發生小陰影聚集然後融合呈大塊狀纖維化影。矽肺的大塊狀影常呈雙翼狀或臘腸狀分布在兩上肺野，多為對稱，和肋骨垂直呈「八」字狀，但也有單側出現，或中、下肺野出現團塊陰影。融合團塊緻密，密度較均勻，團塊周邊有氣腫帶。由於肺門區矽性淋巴結增大、硬結，使肺門增大、緻密，再加上肺野小陰影增加、密集，肺紋理發生變形、中斷，直至不能辨認，使增大的肺門呈殘根狀，肺門淋巴結和氣管旁淋巴結因缺血壞死，可呈蛋殼樣鈣化。肺門淋巴結鈣化的病例，亦可出現矽結節中心型壞死而發生矽結節鈣化，出現矽結節鈣化後，病變常比較穩定。隨著病變進展，兩上肺團快向肺門、縱隔收縮、內移，致使肺門上提，加上兩上肺氣腫加重，肺紋理拉直呈垂柳狀，是引起自發性氣胸的基礎。4．診斷與鑒別診斷1)診斷和分期按GBZ70～2002診斷標准進行診斷，有肯定的職業性石英粉塵接觸史，結合胸部X射線胸片表現特點，並排除其他原因引起的類似疾病，一般說診斷並不困難。快進型矽肺主要是發病快，臨床進展快，要求定期檢查或隨訪的時間間隔要縮短，其X射線分期和矽肺一樣，均應根據《塵肺病診斷標准》進行診斷分期。急性矽肺根據其接觸高含量Si02且粉塵濃度很高的職業史，臨床以進行性呼吸困難為主，X射線胸片表現為雙肺彌漫性細小的羽毛狀或結節狀浸潤陰影，邊界模糊，並可見支氣管充氣征。支氣管肺泡灌洗檢查可發現灌洗液內有大量脂蛋白。病理檢查過碘酸雪夫(PAS)染色陽性。新修訂的GBZ70～2002診斷標准明確規定了塵肺病的診斷原則，即應根據可靠的生產性粉塵接觸史，以X射線胸片表現作為主要依據。但有時為了鑒別診斷的需要，可採用以下一些輔助診斷措施。應該強調的是，活體組織學標本檢查的診斷應根據病理診斷標准進行，塵肺病診斷標准中不包含這方面的內容，而支氣管灌洗液檢查及牛化指標測定對塵肺的診斷或早期診斷，目前尚沒有肯定的意義。(1)經皮胸腔穿刺活檢。在病變部位進行針刺活檢取病變組織做病理檢查，對診斷和鑒別診斷有很大幫助，該技術副反應少，損傷輕。(2)纖維支氣管鏡檢查。進行肺灌洗、肺活檢，可以協助病因學診斷和明確診斷，對急性矽肺有重要意義。(3)胸腔鏡檢查。目前已廣泛開展進行肺活檢，對病因學診斷和鑒別診斷意義很大。(4)鎖骨上淋巴結活體檢查。對於鑒別癌轉移和結節病、結核有很大價值。(5)電子計算機斷層攝影(CT)檢查。對矽肺小陰影檢出率與高仟伏胸片差異不大，但是在觀察大陰影方面優於高仟伏片，主要是胸大片觀察不明顯的大陰影，在CT中清晰可見，而且有時還能見到大陰影中心的鈣化。因此，對於大陰影具有早期識別價值，同時對縱隔胸膜病變等其他異常的檢出率也明顯優於高仟伏胸片，對鑒別診斷有重要的參考價值。(6)生化指標的檢查。有關矽肺的生化指標研究較多，目前常用的指標有血銅藍蛋白、腫瘤壞死因子、血清磷酸酯酶及磷脂、補體C3、IgG、IgA、IgM、超氧化物歧化酶(SOD)等，這些指標目前在臨床上作為矽肺輔助診斷的意義不大，但可作為療效動態觀察的指標。2)鑒別診斷(1)血行播散性肺結核(Ⅱ型)。包括急性粟粒型肺結核、亞急性血行播散性肺結核和慢性血行播散性肺結核。急性粟粒型肺結核兩肺出現分布均勻的粟粒狀陰影，以兩上肺明顯，肺尖常受累，結節可融合，酷似Ⅱ期矽肺。亞急性血行播散性肺結核由於肺內反復發生播散，粟粒狀陰影常大小不一，分布不均，由於病灶新舊不一，有滲出性的、纖維化的、鈣化的，故結節密度不一，在胸片上有時與矽肺也難以鑒別。但血行播散性肺結核有明顯的臨床症狀，如發熱、典型的呈午後發熱，倦怠、乏力、失眠、盜汗、食慾不振等。呼吸道症狀有咳嗽、咳痰、咯血，從少量血痰到大量咯血，可見胸腔積液。濃縮法痰液塗片檢查可查到抗酸桿菌，結核桿菌培養常呈陽性；纖維支氣管鏡檢查，留分泌物作脫落細胞塗片以及沖洗、活檢，其結核桿菌檢測率較高。因此，鑒別診斷並不困難。(2)特發性肺纖維化。特發性肺纖維化為原因不明導致纖維化過程，可能與活化巨噬細胞有關的各種細胞因子、生長因子、活性氧的連鎖反應有關。該病起病隱蔽，常表現為勞動性呼吸困難、乾咳，呼吸困難呈進行性。咯血在疾病進展後一段時間出現，有時也有發熱、疲勞、關節痛和肌肉酸痛。超過80％的病例體征是在雙肺底部可聞及連續、高調的爆裂音(即Velcro 羅音)，20％～50％有杵狀指(趾)和紫紺。胸片表現為陰影分布呈彌漫性、散在性、邊緣性、廣泛性網狀、蜂窩狀、肺大泡影。該病以限制型通氣功能障礙為主。經支氣管活檢、胸腔鏡活檢，必要時行局限性開胸肺活檢，組織病理學所見，早期為特異性肺泡炎，晚期為廣泛纖維化，無矽結節形成。根據以上臨床特點，鑒別診斷也不困難。(3)結節病。結節病是一種原因不明的多系統非乾酪肉芽腫性疾病，常累及的器官是肺，其次是皮膚、眼、淺表淋巴結、肝、脾、腎、骨髓、神經系統以及心臟等，大多預後良好。胸部 X射線表現為雙(或單)肺門及縱隔淋巴結腫大，伴或不伴肺內網狀、結節狀或塊狀陰影。有時可被誤診為矽肺。通過胸部CT檢查和淺表腫大淋巴結活檢可確定診斷。(4)肺含鐵血黃素沉著症。這種病多見於成年風心病二尖瓣狹窄反復發生心力衰竭的患者，長期反復的肺毛細血管擴張、淤血和破裂出血，含鐵血黃素沉著於肺組織中。胸部X射線呈典型的二尖瓣狹窄心影，肺野對稱性的散布彌漫性結節樣病灶，近肺門處較密，逐漸向外帶消退。所以只要問清病史，鑒別診斷並不困難，原因不明的特發性肺含鐵血黃素沉著症則很少見。(5)肺泡微石症。該病特點是肺內充滿細砂狀結石，與家族遺傳有關。 X射線表現兩肺滿布彌漫性細小砂粒樣陰影，數量極多，在兩肺下野及內帶密集，肺尖部較少，X射線常多年不變。病變進展緩慢，早期可沒有任何症狀。有家族史，同胞兄弟中亦有相同病例可資鑒別。支氣管肺泡灌洗液沉澱物在高倍視野中可見大量磷酸鈣鹽結晶。(6)外源性變應性肺泡炎。該病為吸人外界有機物或生物代謝物、真菌等所引起的過敏性肺泡炎。組織學特徵早期為肺泡炎和慢性間質肺炎，伴肺泡內滲出性水腫。炎症和水腫消退後繼之出現非乾酪性肉芽腫，亦稱為急性肉芽腫肺炎，有時累及終末細支氣管。 X射線表現急性期在中、下肺野見彌漫性、細小、邊緣模糊的結節狀陰影，間有線狀或片狀間質性浸潤。病變可逆轉，肺門淋巴結不腫大。在慢性期，肺部有彌漫性間質性纖維化，表現為條索狀和網狀陰影增多，伴多發性小囊性透明區，呈蜂窩狀。臨床表現以進行性活動時呼吸困難、缺氧、杵狀指、肺底有固定性細濕噦音，肺功能以氣體彌散功能損害為主。血清特異性IgG的升高，結合臨床表現，可資鑒別，必要時還可進行肺活檢明確診斷。(7)肺癌。主要是周圍型肺癌與Ⅲ期矽肺大陰影鑒別，肺癌塊影常為單個，多發生在肺上、中葉等處，呈類圓形，邊緣有分葉、毛刺，塊影內鈣化少見。矽肺塊影常為雙側，多發生在上肺後部，呈臘腸狀，與肋骨垂直，邊緣整齊，無毛刺，且常有邊緣氣腫帶，塊影內鈣化多見，兩肺野可見彌漫性小陰影。3)並發症矽肺常見並發症有肺結核、肺氣腫、氣胸、呼吸道感染、支氣管擴張、肺源性心臟病(包括肺性腦病)、呼吸衰竭等。少見的並發症有發音障礙、聲音嘶啞、中葉綜合征、膈肌麻痹、縱隔氣腫、上腔靜脈綜合征。煤工塵肺煤礦工人接觸粉塵的種類決定其塵肺病變的性質。在岩石掘進工作面工作的工人，包括鑿岩工及其輔助工，接觸游離Si02含量較高的岩塵，如果沒有做過採煤工，或者從事採煤的時間很短，其所患塵肺稱之為矽肺。病理上有典型的矽結節改變。採煤工作面工人，包括採煤機手、回採工、煤倉裝卸工等，接觸游離Si02含量較低的煤塵，其所患塵肺稱之為煤肺，病理上可看到煤塵細胞灶、煤塵纖維灶及灶性肺氣腫。如果煤礦工人的工種不固定，既做掘進，也做採煤，他們接觸岩、煤兩種粉塵，其塵肺在病理上往往兼有矽肺及煤肺的特徵，可看到煤矽混合病變及灶性肺氣腫，這類塵肺可稱之為煤矽肺，是我國煤工塵肺最常見的類型，在我國的塵肺診斷標准中，把煤肺與煤矽肺統稱煤工塵肺。1．症狀該病發展緩慢，可長期五任何症狀，常在接塵後10～12年才發展成工期煤工塵肺。此時可有咳嗽、咳痰等一般慢性支氣管炎的症狀，多數在定期胸片檢查時發現有早期煤工塵肺。即使在胸片上已有較明顯的改變時，有的病人仍可自感良好，保持一定的體力和勞動能力。肺氣腫較明顯的病人可有氣道阻塞症狀。當病變發展，出現大塊纖維化時呼吸困難症狀日益加重，如大塊纖維化形成空洞，則可咯出大量墨汁樣痰，並發急性感染時可咯出大量膿性痰。晚期病人易繼發肺源性心臟病、心力衰竭、缺氧和二氧化碳瀦留等症狀。2．體征早期多無明顯體征，當發生大塊纖維化後可出現桶狀胸和(或)杵狀指，叩診胸部呈鼓音，聽診呼吸音減低甚至消失。3．並發症(1)慢性支氣管炎和肺氣腫。此為煤工塵肺的主要並發症，尤其多見寸：吸煙的工人中。在單純煤工塵肺中—般多無症狀，如有嚴重的呼吸困難，常是由於合並慢性支氣管炎或(和)肺氣腫的結果。(2)肺結核。煤工塵肺和肺結核之間有密切的關系，肺結核可發生在診斷塵肺之前或之後，都稱為塵肺結核。肺結核是煤工塵肺最常見的並發症，其並發率隨塵肺期別增加而上升。根據報道有煤工塵肺的工人並發肺結核的發生率要比無塵肺工人高7倍以上，比一般城市居民要高10倍以上，煤工塵肺並發肺結核後其症狀要比單純塵肺更為嚴重，如塵肺結核咯血率為71．8％，而單純煤工塵肺僅為19．1％。另外，呼吸道感染、大咯血、氣胸、肺心病和呼吸衰竭等的並發症的發生率也都要比無結核的單純塵肺高。煤工塵肺結核的痰菌檢出率也較單純肺結核低，而且用抗結核葯物治療的效果也較差，用一線葯物治療3～8年後仍有23％～67％的病例惡化。塵肺一旦並發肺結核後將促進塵肺進展，而結核也更易惡化。(3)類風濕性關節炎。以煤工塵肺合並類風濕性關節炎為主要表現的類風濕病，稱為類風濕塵肺。Caplan首先在51例有類風濕性關節炎的塵肺病人中發現25．5％的病人肺部有多發性圓形結節，故類風濕塵肺也稱Caplan綜合征。國內報道3．76％的煤工塵肺合並類風濕性關節炎，比普通人群高7～9倍。類風濕塵肺的病因和發病機制不明，其結節直徑在3～20mm，可大至 50mm，結節中部呈黑色、灰白和黃色交替排列的環帶，它們分別由煤塵、壞死組織等構成。鏡下觀察由巨噬細胞、多形核白細胞、纖維母細胞和多核巨細胞組成。結節周圍有膠原纖維、纖維母細胞環繞，附近的動脈有動脈內膜炎，並有大量漿細胞。典型的類風濕塵肺應符合下列條件，即有塵肺，肯定的類風濕性關節炎及胸片上相應的X射線表現，類風濕因子則可為陽性或陰性。典型的X射線表現為肺內出現類圓形結節，直徑在 0．5～5cm，可為單發，但更多的為多發，外帶和下肺較多，邊緣清楚，密度較均勻，結節可在較短時間內發生，很快消失或長期不變，有時幾個結節發生融合，形成大塊，並可發生空洞或鈣化，常被誤認為Ⅲ期塵肺。結節的出現可在關節炎發作前或後，但在出現關節炎後病情常迅速發展。不典型的結節則表現為大小不等的圓形和不規則形小陰影同時出現，小陰影密集等，診斷較困難。(4)肺癌。早期文獻認為煤礦工人肺癌死亡率低於常人的肺癌死亡率，可能與含塵的肺免疫功能增強有關。以後的報道否定了上述觀點，但也未發現煤工塵肺會使肺癌發病率增加。有關煤工塵肺和肺癌的關系尚無定論，有待繼續研究。(三)胸部X射線表現(1)單純煤工塵肺。由於早期單純煤工塵肺常無症狀，診斷必須根據在職業史支持下的胸部X射線來取得。X射線表現包括0．5～10mm大小的圓形和不規則形小陰影。其中以圓形小陰影為多，但在2／3的以圓形小陰影為主的煤工塵肺中出現或多或少的不規則形小陰影，15％～ 25％為單純的不規則形小陰影。煤工塵肺中的圓形小陰影傾向於中央密度較高而邊緣較模糊，少數病人可發生中心鈣化。雖然國外不少報道認為圓形小陰影以中下肺野分布為多，但國內報道還是以中上肺野為多見。當並發結核後形成塵肺結核結節，圓形小陰影可較快地增大，邊緣也變得更為模糊。在並發嚴重肺氣腫後肺野內的小陰影密集度也會降低。（2)復雜煤工塵肺。胸片上出現PMF時稱為復雜煤工塵肺。從單純煤工塵肺進展至復雜煤工塵肺至少需5年。大陰影多位於上肺野，外緣較光滑，與胸壁之間相距幾厘米，當發生纖維收縮後可發生上葉瘢痕型萎陷，肺門向上移位，而大陰影則向肺門方向移位。大陰影周圍可發生瘢痕旁型肺氣腫，兩下葉可發生肺氣腫甚至肺大泡，而致肺野內小陰影數量減少。煤工塵肺胸片上的大陰影和病理上的PMF有相關性，但約1／3胸片上的大陰影未能在病理上被證實為PMF，其中1／4為Caplan結節、結核瘢痕和腫瘤，而22％病理上的大陰影在胸片上未被診斷，其中半數被診斷為腫瘤、結核等其他肺部異常。(四)鑒別診斷許多非職業性的原因而導致疾病胸片上的表現可和單純煤工塵肺混淆，其中常見的有結節病、二尖瓣狹窄致含鐵血黃素沉著症、肺轉移瘤，各種病毒、細菌、黴菌感染等。結節病的肺門或(和)縱隔淋巴結腫大較塵肺為大，二尖瓣狹窄致含鐵血黃素沉著症的緻密性小結節不易和塵肺的小陰影區別，但心臟外形有助於二尖瓣狹窄的診斷，粟粒型肺結核和粟粒型肺轉移瘤的病人則有較嚴重的臨床表現。需要和復雜煤工塵肺區別的是肺結核和肺癌。在煤工塵肺病人的上肺部見到較小的大陰影時不易和肺結核區別，如病人的胸片上的小陰影的密集度在2級以上，又無相應的症狀和體征時，要多考慮為大陰影。較早期的肺癌可和一側性的大陰影相似，但較小的一側大陰影多位於—卜肺，邊緣不如肺癌規則，而且較模糊。復雜煤工塵肺的雙側大陰影與肺癌較易區別。

6、類風濕感冒了怎麼辦？

風濕病為慢性病，需長期使用激素、免疫抑制劑和生物制劑等抗風濕葯。在漫長的治療過程中，如果發生感冒，出現發熱、咽痛、咳嗽時，需服用抗感冒葯，那麼可使用哪些感冒葯？以前的葯物是否需要調整或停用？

是何種感冒

監測體溫變化，先化驗血象，必要時化驗C-反應蛋白、降鈣素原、TORCH-IgM、分泌物塗片或培養、血培養和葯敏試驗等，拍胸片，了解是病毒感染（多由病毒引起）還是細菌感染，能了解到具體病原體和敏感抗生素更好，針對不同的感冒使用不同的葯物。

一般性處理

不管是何種感冒或感染，患者均需要多休息、多喝水和服用一些維生素C，反復感冒者可服核酪口服液或轉移因子口服液或注射胸腺肽，有助於提高抵抗力。平時注意常洗手，使用紙巾，用完馬上丟掉；避免摸口、鼻、眼；擦凈水龍頭，避免洗手時交叉感染；經常開窗通風，避免去人多不通風的地方等，每年注射某些流感死疫苗。

是否停用抗風濕葯需看免疫抑制強度

生物制劑如類克、修美樂、恩利、益賽普、強克和雅美羅等，其抑制免疫較強，建議暫時停用，推遲注射，直到感冒完全恢復，以後注射間隔可適當延長。而對於口服的免疫抑制劑如羥氯喹和柳氮磺吡啶等免疫抑製作用較弱，可不停用或不減量，而對於免疫抑制較強的葯物如環孢素、他克莫司、來氟米特、甲氨蝶呤和環磷醯胺等，建議劑量降低或拉長間隔，尤其是近期有反復感冒或有帶狀皰疹的患者(提示免疫力降低)。同時建議到醫院就診，檢查自己的免疫功能。

了解抗感冒葯的成分和副作用

市場上銷售的抗感冒葯大多是對症治療的復方制劑，分別用於緩解不同的感冒症狀。

解熱鎮痛成分：如對乙醯氨基酚(撲熱息痛，最多)、布洛芬、吲哚美辛、阿司匹林、雙氯芬酸鉀，通過調節大腦的體溫調節中樞，使人體出汗，增加肌體的散熱功能而起到退熱的作用，注意肝腎損害、胃腸道潰瘍和下肢水腫等副作用。

鎮咳成分：氫溴酸右美沙芬抑制大腦咳嗽中樞，用於乾咳，無成癮性，而孕婦﹑肝腎功不好及痰多者慎用。鹽酸二氧異丙嗪有較強的鎮咳及抗過敏作用,對肝腎功能及血常規無明顯影響,有睏倦和乏力等不良反應，駕駛人員或高空作業者慎用。

收縮鼻黏膜血管成分：鹽酸偽麻黃鹼收縮鼻粘膜血管，使鼻塞減輕，清鼻涕減少，還有治哮喘和中樞興奮作用。用量過大或長期持續使用可引起震顫﹑焦慮﹑失眠和心跳等，甲亢﹑高血壓﹑動脈硬化和心絞痛者忌用；長期反復使用，可能會引起成癮。

抗過敏成分：馬來酸氯苯那敏（撲爾敏）、鹽酸苯海拉明。使唿吸道的分泌物乾燥和黏稠,減少打噴嚏和分泌鼻液,同時有輕微鎮靜作用。其中，馬來酸氯苯那敏作用強,不良反應也少；鹽酸苯海拉明有頭暈﹑嗜睡等副作用,駕駛員﹑機械操作者﹑高空作業者均應慎用或禁用。

抗病毒成分：金剛烷胺就是常用的抗病毒葯，它有抗亞洲2型流感病毒作用,預防該型流感有效；感冒清中的嗎啉胍對多種病毒亦有抑製作用；人工牛黃有解毒作用。中草葯成分對流感病毒也有抑製作用。

中樞興奮成分：咖啡因強鎮痛,還促使精神興奮,解除疲勞,抵消馬來酸氯苯那敏、鹽酸苯海拉明引起的嗜睡作用。咖啡因可通過胎盤進入胎兒,也可出現在母乳中,建議哺乳期婦女、妊娠期婦女慎服。

選擇合適的抗感冒葯及注意事項

1.根據症狀和感冒葯成分，選擇用葯，避免重復用葯：有些品種所含的成分相似或相同，如日夜百服嚀的日片與白加黑的日片；日夜百服嚀的夜片與泰諾片。有些抗感冒葯的成分有部分相同，如感冒清和三九感冒靈中同時含對-乙醯基酚。如以上唿吸道症狀如打噴嚏、鼻塞、流鼻涕等為主而無發熱，則可選用新康泰克（含撲爾敏和鹽酸偽麻黃鹼）。如果肌肉酸痛、頭疼症狀明顯，而且有乾咳症狀，則可選用含解熱鎮痛葯和有鎮咳作用的泰諾、百服寧、白加黑等。要避免濫用，如果只有打噴嚏、鼻塞、流鼻涕而無發熱、肌肉痛和頭痛等，原則上不用含解熱鎮痛葯的抗感冒葯。

2.服用含解熱鎮痛葯的抗感冒葯時禁止飲酒。例如：日夜百服寧、白加黑、泰諾、速效傷風膠囊等肝腎不良的患者慎用的抗感冒葯。

3.凡駕駛機動車、船或其他機械操作、高空作業者，在工作時間內均應禁服含馬來酸氯苯那敏（撲爾敏）或苯海拉明的抗感冒葯，前列腺肥大者也應慎用。

4.妊娠3個月內的婦女禁用含有氫溴酸右美沙芬的抗感冒葯。哺乳期和妊娠期婦女慎服含咖啡因的感冒葯。

了解以前服用的抗風濕葯與感冒葯之間有無相互作用

如長期服用環孢素的狼瘡患者，服用含解熱鎮痛葯的感冒葯時，可增加環孢素的腎毒性，而因細菌感染加大環內酯類抗生素（尤其是紅黴素）時，可致急性腎損害，應監測腎功能。長期服用硫唑嘌呤的白塞病或狼瘡患者，加用抗病毒葯更昔洛韋時，可發生骨髓抑制，應密切監測全血細胞計數。因預防結核服用異煙肼的使用生物制劑者，加用含對乙醯氨基酚的感冒葯，應監測肝功能，因兩者合用後肝毒性發生率增加。

【科室介紹】

風濕腎病科堅持繼承傳統中醫療法，在辨證與辨病相結合原則指導下，採用中西醫結合特色療法，善於運用針刺、穴位注射、穴位貼敷、灸法、中葯熏蒸、中葯熏洗、中葯離子導入、中葯直腸滴入等中醫特色療法治療疾病，療效持久穩定.

【診療范圍】

1.風濕免疫病：類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡、強直性嵴柱炎、血清陰性嵴柱關節病、風濕性多肌痛、多發性肌炎、皮肌炎、纖維肌痛綜合症、銀屑病關節炎、乾燥綜合症、血管炎、痛風、特發性炎症性疾病、系統性硬化病、骨關節炎等。

2.腎臟疾病：腎小球腎炎、腎病綜合症、尿路感染、腎盂腎炎、糖尿病腎病、急慢性腎衰竭等。

7、b超可以查出內風濕嗎

B超是不可以查出類風濕的，類風濕性關節炎，通過x光片可以看出，然後需要另外查類風濕性因子等等。建議你直接去當地醫院的風濕科就診。

8、用什麼方法才能准確檢查風濕病?

風濕病有很多種的，下面是一些常見風濕病的診斷： 一、類風濕性關節炎診斷標准（1987年美國風濕協會（ARA）診斷標准） 1、晨僵至少1小時，持續至少6周。 2、3個或3個以上的關節炎腫脹持續至少6周。 3、腕關節、掌指關節或近側指間關節腫脹6周或以上。 4、對稱性關節腫脹。 5、手的X線照像應具有典型的類風濕關節改變而且必須包括糜爛和骨質脫鈣。 6、類風濕結節。 7、類風濕因子陽性。 具備上述4項即可確診. 分期： A、早期：絕大多數受累關節有腫痛及活動受限，但X線僅顯示軟組織腫脹。 B、中期：部分受累關節功能活動明顯受限，X線片顯示關節間隙變窄及不同程度腐蝕。 C、晚期：多數受累關節出現各種畸形，纖維強直，活動困難，X線片顯示關節嚴懲破壞、脫位或融合。 二、強直性脊柱炎診斷標准（1984年修訂的紐約標准） 1、下背疼痛持續3個月，活動後減輕，休息後無緩解。 2、腰椎側彎和前後活動受限，擴胸度較正常年齡組及性別減少。 3、雙側II——III級骶髂關節炎。 4、單側II——IV級骶髂關節炎。 確診：單側II——IV級或II——III級骶髂關節炎和至少具備3條臨床資料中的1條。 三、系統性紅斑狼瘡診斷標准（美國風濕協會（ARA）1982年修訂的SLE分類標准） 1、頰部紅斑：遍及頰部或高出皮膚的固定性紅斑，常不累及鼻唇溝部位。 2、盤狀紅斑：隆起的紅斑上覆有角質性鱗屑和毛囊栓塞，舊病灶可有萎縮性斑痕。 3、光過敏：日光照射引起皮膚過敏。 4、口腔潰瘍：口腔或鼻咽部無痛性潰瘍。 5、關節炎：非侵蝕性關節炎，累及2個或2個以上周圍關節，關節腫痛或滲液。 6、漿膜炎：（1）胸膜炎：胸痛、胸膜摩擦音或胸膜滲液。 （2）心包炎：心電圖異常，心包摩擦音或心包滲液。 7、腎臟病變：（1）蛋白尿：大於0.5g/L或>+ + + （2）管型：可為紅細胞、血紅蛋白、顆粒管型或混合性管型。 8、神經系統異常：（1）抽搐：非葯物或代謝紊亂，如尿毒症、酮症酸中毒或電解質紊亂所致。 （2）精神病：非葯物或代謝紊亂，如尿毒症、酮症酸中毒或電解質紊亂所致。 9、血液學異常：（1）溶血性貧血伴網織紅細胞增多。 （2）白細胞減少，少於4×109/L。 （3）淋巴細胞少於1.5×109/L。 （4）血小板減少，少於100×109/L（除外葯物影響） 10、免疫學異常：（1）LE細胞陽性。 （2）抗dsDNA抗體陽性。 （3）抗Sm抗體陽性。 （4）梅毒血清實驗假陽性。 11、抗核抗體：棉衣熒光抗核滴度異常，或相當於該法的其他實驗滴度異常，排除了葯物誘導的「狼瘡綜合征」。 上述11項滿足4項或4項以上者可以確診為SLE。 四、系統性硬化症（硬皮病）診斷標准（1980年Masi診斷標准） 具有下列1項主要或2項次要標准，可以確診： 1、主要標准：近端硬皮病，手指和掌指關節以上皮膚對稱性增厚、綳緊和硬化。這類變化可累及整個肢體、面部、頸及軀干（胸和腹部）。 2、次要標准：（1）手指硬皮病：上述皮膚改變僅限於手指。 （2）手指的凹陷性斑痕或指墊組織消失：缺血所致的指尖凹陷或指墊（指肚）組織消失。 （3）雙側肺基底纖維化：標准胸片上顯示雙側網狀的線形或線形結節陰影，以肺的基底部分最為明顯；可呈彌散狀斑點或「蜂窩肺」外觀，這些改變不能歸因於原發性肺部病變。 五、乾燥綜合征診斷標准 （1992年歐洲診斷標准） 1、有3個月以上的眼乾澀感，或眼有沙子感，或每日需用3次以上的人工淚液。凡有其中任一者為陽性。 2、有3個月以上的口乾症，或進干食時須用水送下，或有反復出現或持續不退的腮腺腫大。凡有其中任一者為陽性。 3、濾紙試驗< 或=5mm/min或角膜染色指數>或=4為陽性。 4、下唇黏膜活檢的單核細胞浸潤灶>或=1/4mm2為陽性。 5、腮腺造影、腮腺同位素掃描、唾液流率中有任一項陽性者。 6、血清抗SSA，抗SSB抗體陽性。 凡具備上述6項中的至少4項，並除外另一結蹄組織病，如淋巴瘤、愛滋病、結節病、移植物抗宿主病，則可確診為原發性乾燥綜合征。已有沒，某一肯定結蹄組織病，同時有上述第1或第2，另又有第3、4、5項中的2項陽性，可確診為繼發性乾燥綜合征。 六、皮肌炎和多發性肌炎診斷標准 （1982年Maddin診斷標准） 1、肢帶肌（肩胛帶肌、骨盆帶肌以及四肢近端肌肉）和頸前屈肌呈現對稱性軟弱無力，有時尚伴有吞咽困難或呼吸肌無力。 2、肌肉活檢顯示病變的橫肌紋纖維變性、壞死、被吞噬、再生以及單個核細胞的浸潤等。 3、血清肌酶譜（CK、AST、LDH、ALD等）增高。 4、肌電圖有肌源性損害。 5、皮膚特徵性皮疹，包括上眼瞼紫紅色斑和眶周為中心的水腫性紫紅色斑；掌指關節和指關節伸面的Gottron丘疹；甲根皺襞毛細血管擴張性斑；肘膝關節伸面，上胸「V」字區鱗屑性紅斑皮疹和棉布皮膚異色病樣改變。 判定標准： （1）確診為皮肌炎：符合前3-4項標准以及第5項標准。 （2）確診為多發行肌炎：符合前4項標准，但無第5項標准。 （3）可能為皮肌炎：符合前4項標准中的2項標准以及第5項標准。 （4）可能為多發行肌炎：符合前4項中的3項標准，但無第5項表現。 七、混合性結蹄組織病診斷標准 （1986年Godon Sharp診斷標准） 1、主要標准 (1)、肌炎（重度） (2)、肺部病變： （a）CO彌散功能>70% （b）肺動脈高壓 （c）肺活檢示增殖性血管損傷 (3)、雷諾氏現象。 (4)、手腫脹或手指硬化。 (5)、抗ENA>或=1：10000，抗U1 RNP（+）及抗SM（-）。 2、次要標准： (1)、脫發 (2)、白細胞減少 (3)、貧血 (4)、胸膜炎 (5)、心包炎 (6)、關節炎 (7)、三叉神經病變 (8)、頰部紅斑 (9)、血小板減少 (10)、肌炎（輕度） (11)、有手背腫脹既往史 確定診斷：4項主要標准及抗U1RNP（+）和抗ENA>或=1：4000，除外抗SM抗體（+）。 3、可能診斷： (1)、三項主要標准 (2)、二項主要標准（1-3項標准中的1項或1項以上）和二項次要標准及抗 U1RNP（+）和抗ENA>或 =1:10000 4、可疑診斷： (1)、三項主要標准 (2)、二項主要標准及抗 U1RNP（+）和抗ENA>或=1：10000 (3)、一項主要標准和三項次要標准及抗 U1RNP（+）和抗ENA>或=1：10000 八、重疊綜合征診斷標准 同時或先後出現兩種或兩種以上結蹄組織病，並均可滿足各自診斷條件者。可有SLE與PSS重疊；PSS與PM或DM重疊；SLE與PM重疊；SLE與RA重疊；SLE與結節性多動脈炎重疊等。亦可出現以上六種結蹄組織病與其近緣疾病之間的重疊，如與白塞病、乾燥綜合征、結節性脂膜炎或韋格內肉芽腫病之間的重疊，還可與橋本甲狀腺炎、溶血性貧血等自身免疫疾病之間的重疊。有時可出現上述疾病之間的移行或轉化。 九、指導風濕熱診斷的Jons標准 1、主要表現： (1)、心臟炎 (2)、多關節炎 (3)、舞蹈症 (4)、環行紅斑 (5)、皮下節結 2、次要表現： (1)、已經有風濕熱或現患風濕性心臟病 (2)、關節痛 (3)、發熱 (4)、ESR加速或C發應蛋白陽性或白細胞數增多 (5)、P-R間期延長 凡臨床上有以上2項或1項主要表現加2項次要表現，並有近期鏈球菌感染證據，如ASO增高或咽試子培養陽 性者，可確立風濕熱診斷。 十、幼年類風濕關節炎診斷標准（美國風濕協會1989年修訂的診斷標准） 1、發病年齡在16歲以下。 2、一個或幾個關節炎症，表現為關節腫脹或積液，以及具備以下兩種以上體征如關節活動受限、關節活 動時疼痛或觸痛及關節局部發熱。 3、病程在6周以上 4、根據起病最初6個月的臨床表現確定臨床類型。 （1）多關節型：受累關節5個或5個以上。 （2）少關節 型：受累關節4個或4個以下。 （3）全身型：間歇發熱，類風濕皮疹、關節炎、肝脾腫大及淋巴結腫大。 5、除外其他類型關節炎。 如果只有典型發熱和皮疹而不伴隨關節炎者，應考慮可能為全身型JRA。如果合並關節炎，可確定為全身型JRA。 十一、脊柱關節病診斷標准（1991年Amor診斷標准） 項目 記分 1、夜間腰痛或背痛，或腰或背區晨僵 1 2、不對稱性少關節炎 2 3、臀區痛——如左右交替痛 1或2 4、手指或足趾臘腸樣 2 5、足跟痛或其他明確附著點炎痛 2 6、葡萄膜炎 2 7、非淋菌性尿道炎或子宮頸炎，關節炎起病1月前發生 1 8、急性腹瀉伴有關節炎，或關節炎起病1月前發生腹瀉 1 9、現有或既往史有銀屑病或龜頭炎或炎性腸病（潰瘍性結腸炎、節段性小腸炎） 1 10、骶髂關節炎（雙側>2級，單側》3級，遺傳背景） 3 11、HLA-B27（+）和/或家族史有強直性脊柱炎、REITER綜合征、葡萄膜炎、銀屑病或慢性腸病 3 12、用非甾體抗炎葯後症狀明顯改善或停葯後症狀復發。 1 註：以上12項積分至少達6分者可考慮為脊柱關節病 十二、白塞綜合征診斷標准（日本1987年修訂的診斷標准） 1、主要症狀： (1)、反復口腔潰瘍 (2)、皮膚病變：結節紅斑、皮下栓塞性靜脈炎、毛囊炎樣皮疹、痤瘡樣皮疹 (3)、眼病變：虹膜睫狀體炎、視網膜炎 (4)、外陰潰瘍 2、次要症狀 (1)、無畸形關節炎 (2)、附睾炎 (3)、回盲部潰瘍為主的消化系統病變 (4)、血管病變 (5)、中度以上的中樞神經病變 3、診斷標准 (1)、完全型：病程中有4個主要症狀出現。 (2)、不完全型：（a）病程中有3個主要伴2個次要症狀；（b）病程中有典型眼病變及另1個主要症狀或2個次要症狀。 (3)、可疑者：有主要症狀出現，但尚不夠診斷標准，或是反復出現次要症狀並有惡化傾向。 4、特殊類型：腸白塞病、血管白塞病、神經白塞病。 有助於診斷的方法 (1)、皮膚針刺反應 (2)、炎症反應跡象：血沉上升，血清CRP陽性，外周血白細胞增多。 (3)、HLA-B15（B5）陽性。 十三、痛風診斷標准（Holmes1985) 1、在滑囊積液的白細胞內有尿酸鹽結晶。 2、痛風結節針吸或活檢中有尿酸鹽結晶。 3、未查出有特殊的尿酸鹽結晶，但有高尿酸血症，典型的急性關節炎發作和無症狀間歇期，及對秋水仙鹼治療有特效者。 具備上述3條中任何1項者可確診。 （來自http://hi.baidu.com/beebase/blog/item/0b857ddb9566a664d0164e88.html）