成都類風濕醫院張政主任：由於免疫學實驗研究的進展，類風濕關節炎發病的自身免疫學說已為多數學者普遍接受。有以下幾點支持自身免疫學說。
①類風濕關節炎患者關節滑膜組織中有大量淋巴細胞和漿細胞聚集，反映了局部存在著活躍的免疫反應；②患者的滑膜組織能合成大量的免疫球蛋白（包括類風濕因子）；③關節部（包括滑液）有免疫球蛋白與補體形成的復合物.且關節液內補體濃度的降低程度與免疫復合物的活性一致。由於在患者的血清、關節組織和關節滑液中均未能分離培養出公認的致病生物因子，人們認為引起免疫反應的抗原為自身抗原（即自身的某種成分發生改變，使機體不能認識它，而作為抗原成分來對待，機體就產生相應的抗體來對付它）。關於自身抗原的來源有兩種看法：①自身IgG分子由於某種不明原因的作用而發生變性或分子構型改變，從而獲得抗原性；②自身纖維蛋白分子由於某種原因發生了改變，機體則對自身的纖維蛋白發生免疫反應。
2、類風濕關節炎和貧血有什麼關系
首先要告訴廣大患者的是，類風濕性關節炎是會引起貧血的。類風濕性關節炎引起貧血的原因有很多，下面，讓我們的專家逐一來介紹。
貧血是類風濕性關節炎關節外表現的常見症狀。典型的類風濕性關節炎的貧血是慢性病性貧血，類風濕性關節炎引起貧血的原因很多，程度也有所不同。
類風濕性關節炎引起貧血的原因，與類風濕性關節炎患者的鐵代謝障礙有關，類風濕關節炎伴缺鐵性貧血與慢性病性貧血不易區別。慢性病性貧血占類風濕關節炎的大部分，類風濕性關節炎引起貧血的原因尚不清楚，但很可能與紅細胞壽命縮短;單核巨噬細胞系統動員鐵障礙，使鐵的利用率下降;骨髓對貧血反應不足，造血沒有相應增加等有關。
類風濕性關節炎引起的貧血一般不嚴重，如較重應注意是否有消化道出血或葯物引起的骨髓抑制。貧血的治療有賴於徹底治療類風濕關節炎，一般在醫生的指導下進行恢復治療。而更多的類風濕性關節炎引起貧血的原因也有待專家進一步的研究。
因此，我們現在知道貧血與類風濕性關節炎的關系了，更知道類風濕性關節炎引起貧血的原因。所以，我們在治療類風濕性關節炎的同時也要關注貧血。
3、類風濕遺傳嗎？
類風濕是一種會遺傳的免疫系統疾病
4、類風濕性關節炎跟遺傳有關系嗎？
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5、類風濕性關節炎的病因是什麼？
類風濕性關節炎的病因仍無定論。發病的原因，目前認為主要有以下幾方面。
許多年來，感染曾被懷疑為本病的病因。因為這也有一定證據：
本病的發熱、白細胞增多、局部淋巴結腫大等炎症現象，都與感染所引起的炎症十分相似。有關報告提到過的病原體種類甚多，如類白喉桿菌、梭狀芽孢桿菌、支原體（一種介於細菌與病毒之間的微生物）和風疹病毒等，尤其是豬支原體感染後所發生的關節炎與人的類風濕性關節炎極為相似。但這些微生物都不能經常地被培養出來或被移植。用抗生素或手術清除感染病灶，對類風濕性關節炎的症狀和病程無直接影響。有人曾將患者的白細胞、淋巴細胞或血漿輸入健康志願者身上，並未引起類似的疾病。近年來有人認為類風濕性關節炎可能與EB 病毒有關。至今，感染因素仍受到不少學者的重視。
因為類風濕性關節炎多發生於女性，懷孕期間關節炎症狀常減輕，應用腎上腺皮質激素能抑制本病等，認為內分泌因素和類風濕性關節炎似有一定關系。但根據研究，患者的腎上腺結構及其他內分泌功能多屬正常。
另外，因類風濕性關節炎在某些家族中發病率較高，有人認為可能與遺傳有關。
近年來，許多學者通過實驗研究和臨床實踐，主張類風濕性關節炎是一種自身免疫性疾病，並提出自身免疫學說，目前已為多數學者所承認。
人們認為，本病起病為先有感染原（細菌、病毒、支原體等）侵入關節腔，以病原體作為抗原刺激滑膜或局部引流淋巴結中的漿細胞，可以產生特異性免疫球蛋白G 抗體。抗原抗體復合物形成後，抗體即轉變為異體，再刺激漿細胞就會產生新的抗體，這就是類風濕因子。類風濕因子和免疫球蛋白結合成免疫復合物，這種物質能激活身體內的另一部門——補體系統，釋放出炎症介質如組織胺，引起關節滑膜和關節腔內炎症，從而促發中性粒細胞、巨噬細胞和滑膜細胞的吞噬作用。這些吞噬免疫復合物的細胞稱為類風濕細胞。
為了消除這種免疫復合物，類風濕細胞自我破裂，釋放出大量的酶，這些酶叫作溶酶體酶，其中就包括多種酸性水解酶，它們專門破壞滑膜、關節囊、軟骨和軟骨下骨的基質，造成關節的局部破壞。
一般來說，受涼、潮濕、勞累、精神創傷、營養不良、外傷等，常為本病的誘發因素。光華醫院曾對100 例類風濕性關節炎患者進行統計，以寒冷（42%）和潮濕（27%）誘發者占絕大多數，此外，尚有感染（10%）和外傷（8%）及無明顯誘因可查者（13%）。
中醫學對該病早有精闢的記載，古代醫家所稱的「白虎歷節」「痛風」「痹」等都像這類疾病，認為多由風寒濕邪氣乘虛侵入人體，或素有蘊熱，風寒濕郁久化熱，留滯經絡，閉塞不通而成，若日久不愈，肝腎虧損，筋骨失於濡養，以致關節畸形僵硬。
6、什麼原因引發類風濕關節炎？
是肺鏈球桿菌感染治療痊癒後，產生的自身抗體，過於旺盛所引起的自身免疫性疾病。
7、類風濕關節炎患者體內攻擊正常組織的免疫細胞是T細胞還是B細胞?
《中華風濕病學》上是這樣描述類風濕關節炎與T細胞的關系的：
類風濕關節炎(RA)是一種復雜的自身免疫病，主要影響患者關節的滑膜組織，使其長期存在慢性免疫炎症反應，最終導致軟骨和骨的侵蝕以及關節的破壞。患者的關節部位有大量免疫細胞的浸潤，包括T淋巴細胞、巨噬細胞、中性粒細胞及漿細胞，造成關節滑膜組織的炎症。長期的炎症反應導致滑膜組織細胞的增生，同時免疫細胞分泌的細胞因子導致滑膜組織細胞產生多種金屬蛋白酶，使增生的滑膜組織侵蝕附近的軟骨和骨組織，造成關節的破壞。
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類風濕關節炎是一種風濕病。雖然目前病因不明，現有的醫學水平下暫時還不能治癒。但只要到正規醫院的風濕科，堅持長期、規范的治療，是可以很好控制疾病的。
關鍵是要增強對「假醫假葯」的辨別力，避免誤診誤治，反而耽誤了病情。
一些病友聽信了一些非法醫療機構活個人能「治癒」疾病的虛假宣傳，誤診誤治，引起身體殘疾的教訓是很深刻的，一定要引以為戒！
順便給你普及點葯物治療類風濕關節炎的常識，先加強學習吧！
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第一類：非甾體鎮痛消炎葯（NSAIDs），例如扶他林，西樂葆等。
這類葯屬於對症治療，能控制疼痛症狀，但是不能抑制類風濕關節炎的疾病病程，不能阻止持續進行的關節破壞過程。
第二類：改變病情抗風濕葯（DMARDs），例如，甲氨蝶齡，來氟米特等
這類葯不僅能緩解關節腫痛、晨僵、降低血沉、C反應蛋白等炎症指標的水平，還能延緩關節破壞的進程。長期服用此類葯物，不僅是為了緩解臨床症狀，更重要的是要改變疾病的進程，盡力避免殘疾的發生。但這類葯物的特點是起效時間長，通常要2~3個月才起效。
第三類：TNF拮抗劑
TNF拮抗劑是一類新的生物制劑，它特異性地作用於引起類風濕關節炎的炎症因子——腫瘤壞死因子，療效顯著，並且能夠有效抑制關節破壞。目前，TNF拮抗劑現在全球已經開發了5個，國內已經上市了2個：益賽普和類克。其中，益賽普是國內首個上市，使用人數最多的TNF拮抗劑。
第四類：激素
對於部分病情急重，普通葯物難以見效的病人，為了防止病情惡化，醫生會使用激素，來快速消炎、鎮痛。不過，激素的毒副作用較大，一定要在醫生的指導下謹慎使用，否則，不僅會帶來身體損害，還很容易引發引起病情洶涌反彈。並且，激素葯物也是不能改變病情的葯物，仍需要和改變病情的葯物（DMARDs）聯合，來控制疾病。
值得警惕的是：由於激素的效果是立竿見影的，在很多不明成分的中葯中，都不同程度地摻雜了激素。在短期內似乎能見效，但從長遠看，不規范的治療耽誤了治療的寶貴時間，提高了殘疾的發生率。
8、類風濕關節炎血常規檢查有何改變？
1、人血白蛋白（HB）：正常值男性為120-160克/升，女性為110-150克/升。類風濕病人早期血紅蛋白和紅細胞多正常，病程日久減少，嚴重病例血紅蛋白可降至60克/升以下。
2、 白細胞（WBC）：正常值4000-10000/分升，類風濕病人多數白細胞增多，尤以小兒患者顯著。激素治療白細胞增多。而重症、晚期，特別是伴有嚴重貧血和用免疫抑制劑時白細胞明顯減少。
3、 嗜酸粒細胞：嗜酸粒細胞增多與類風濕的活動度一致，亦可作為激素用量的指標。類風濕病人的嗜酸粒細胞減少或計數為零時，多見於嚴重類風濕伴發血管炎或腎上腺皮質萎縮患者。
4、 血小板（BPC）：正常值（100-300）×108/升。血小板在類風濕病人早期時增多，晚期減少，使用免疫抑制劑也可降低，使用激素時血小板增多。血小板明顯減少時，多為類風濕伴脾功能亢進所致。
好的治療風濕骨病的產品，就一定要既能祛除外邪、打通閉阻的經絡，又能改善關節的內環境，只有解決了這三個問題，才能提高關節的綜合抗病能力，徹底根治風濕骨病。
9、類風濕性關節炎是怎麼引起的？
類風濕性關節炎目前的病因尚未完全明確。它是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。另外寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，得了類風濕性關節炎後要注意不要過於勞累，注意休息，到正規的醫院接受治療。
10、類風濕性關節炎與什麼細胞器損壞有關
類風濕關節炎（RA）患者中可見多種不同的腎損害，既可以是疾病本身所引起，也可以是由治療疾病的葯物所引起。最常見的病變為膜性腎病、繼發性澱粉樣變、局灶性系膜增生性腎炎、類風濕血管炎及鎮痛葯所引起的腎病，建議服用馮啟科固元追風散（臣方）