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真菌性關節炎

發布時間:2020-08-02 15:28:42

1、關節炎怎麼治

一般分為手術治療和非手術治療。如果症狀較輕的患者當然首選是非手術治療了,也就是常說的苗葯外敷。患者可以用熱手帕敷在患處,就像去除普通的淤腫那樣,或者吃一些止痛葯,症狀較輕的患者一般恢復的也比較快,只要按照醫囑堅持治療,是能夠比較快恢復的。

2、感染性關節炎是怎麼引起的?

一、病因學
1、急性感染性關節炎(佔95%)可由細菌或病毒感染引起。
(1)成年人中最常見的是奈瑟淋球菌作為病源體。它從感染粘膜表面(子宮頸,直腸,咽)擴展到一些手小關節,腕,肘,膝關節和踝關節。中軸骨骼關節較少累及。
(2)非淋球菌性關節炎多由金黃色葡萄球菌(佔45%),鏈球菌(佔9%),及革蘭氏陰性菌如腸桿菌,綠膿桿菌(佔40%),沙雷桿菌(佔5%)引起。革蘭氏陰性菌感染多見於青年人和老年人,尤其是有嚴重創傷或嚴重內科疾病(如腎功能衰竭或腎移植,關節修復,SLE,RA,糖尿病,惡性疾病)和吸毒者。感染多原發於尿道或皮膚。80%的患者中,非淋球菌性關節炎見於單側關節(膝關節,髖關節,肩關節,腕關節,踝關節,肘關節)。多關節細菌感染性關節炎患者常伴有慢性關節炎(RA,骨關節炎)或有一個經置換的關節。芽胞羅旋桿菌是引起Lyme病的病原體(參見第157節),會引起急性遊走性關節痛並伴有發熱,頭痛,疲乏和皮膚損傷或間歇性單關節炎。
(3)金黃色葡萄球菌和B組鏈球菌感染多見於新生兒和2周歲以上的兒童。2周歲以下的兒童中多見的是金格桿菌(KingellaKingae)。雖然B型流感嗜血桿菌是6個月到2周歲兒童中導致細菌性關節炎的重要致病因子,由於免疫接種已使5歲以下兒童的發病率下降了95%。在兒童中,奈瑟淋球菌引起的細菌性關節炎<10%,但它仍是導致多關節感染的主要因素。
(4)關節感染厭氧菌常伴有兼性或需氧菌感染(5%~10%),如金黃色葡萄球菌,表皮鏈球菌和大腸桿菌。占優勢的厭氧菌如痤瘡丙酸桿菌,鏈球菌,梭狀芽胞桿菌和類桿菌會在關節修復,創傷或早先的手術中感染關節。造成厭氧菌感染的易感因素有:穿透性損傷,關節穿刺術,近期手術史,關節修復,鄰近感染,糖尿病及惡性腫瘤。
(5)被人咬傷後引起的關節感染多由革蘭氏陰性菌如B型鏈球菌,口腔厭氧菌(如梭狀芽胞桿菌,鏈球菌,類桿菌)引起。動物咬傷後引起的關節感染常為金黃色葡萄球菌或口腔菌叢。在狗和貓咬後巴斯德菌感染佔1/2。狗和貓咬後還可引起假單胞菌屬,摩拉克菌屬及噬血桿菌屬感染。鼠咬後可引起擬放線鏈桿菌或小螺菌感染。
(6)HIV患者中關節感染常由金黃色葡萄球菌,鏈球菌,沙門菌引起。HIV患者可有賴特爾綜合征,復發性關節炎,HIV相關性關節炎和關節痛。HIV患者存活越久,分枝桿菌,真菌及少見的條件致病菌的感染機會也越多。
(7)引起急性關節炎的病毒包括細小病毒B19,HBV,HCV,風疹病毒(急性感染和免疫接種之後)和外衣病毒。水痘病毒,腮腺病毒(成人),腺病毒,柯薩奇病毒(A9,B2,B3,B4,B6);EB病毒也與關節痛,關節炎有關,並且與細菌相比更易引發多關節炎。
2、慢性感染性關節炎
慢性關節炎(佔5%)可由分枝桿菌,真菌和其他一些致病性較弱的細菌引起。如結核分枝桿菌,海分枝桿菌,堪薩斯分枝桿菌,念珠菌屬,厭酷球孢子菌屬,莢膜組織胞漿菌,新型隱球菌,皮炎牙生菌,申克孢子絲菌屬,麴黴菌,衣氏放線菌和布魯菌屬。
有2/3的患者關節置換術後感染發生在1年以內,這可能是由於手術操作引入細菌或是術後細菌感染如皮膚感染,肺炎,牙科感染或UTI。早期關節置換感染是單純由金黃色葡萄球菌引起的佔50%,混合感染佔35%,革蘭氏陰性菌感染佔10%,厭氧菌感染佔5%。
二、發病機制
關節感染會促發炎症反應(關節炎),以殺死微生物,但同時也損傷了關節組織。
感染源由下列途徑到達關節:(1)直接播散(損傷,手術,注射,咬傷);(2)鄰近感染進入關節(如骨髓炎,軟組織膿腫,感染的傷口);(3)血液傳播,皮膚,呼吸系統,泌尿系統和消化系統的感染病灶經血液循環到達關節滑膜。
感染的微生物多集中在滑液和滑膜組織。毒力因素如粘附因子可以使細菌定植在關節組織上,如金黃色葡萄球菌產生的粘附因子。由革蘭氏陰性菌產生的內毒素(脂多糖),細胞壁骨架成分,革蘭氏陽性菌產生的外毒素,細菌抗原與抗體結合產生的免疫復合物,都會促發炎症反應。多核中性粒細胞(PMN)移行進入關節,吞噬病原體。在吞噬病菌的同時PMN釋放的溶酶體酶也造成滑膜,韌帶及軟骨的損傷。因此,PMN是宿主重要的防線也是引起急性細菌性關節炎的主要因素。其次,慢性感染(如RA),滑膜可再生修復(形成血管翳)並造成關節軟骨和軟骨下骨的損傷,即使應用抗生素控制了感染,滑膜炎症仍繼續存在。有理論認為感染使軟骨變成抗原輔以細菌成分參與免疫調節,造成反應性滑膜炎。

3、化膿性關節炎是怎麼引起的?

(一)發病原因
關節滑膜細胞具有吞噬和清除入侵細菌的功能,因此敗血症患者並非均發生化膿性關節炎,只是在下列情況下才發生:
1.易感因素
(1)全身抵抗力降低:化膿性關節炎多見於兒童和年老者,因為他們抵抗細菌的能力差。還可見於遺傳缺陷或者用了妨礙機體防禦機制的葯物(如糖皮質激素或免疫抑制劑)後的病人,慢性疾病者也易並發化膿性關節炎,特別是惡性腫瘤、慢性肝病、糖尿病和系統性紅斑狼瘡等。鐮狀細胞疾病的患者傾向於沙門菌的關節炎和骨髓炎,也可有革蘭陽性和陰性菌的感染。多發性骨髓瘤易繼發肺炎球菌感染。白血病患者易並發革蘭陰性桿菌感染。慢性腎病也是易感因素,但在腎移植患者中,化膿性關節炎卻極少見。
(2)類風濕關節炎:是化膿性關節炎重要的易感因素。在化膿性關節炎患者大部分有長期血清反應陽性的病史。類風濕關節炎並發化膿性關節炎的患者中,約有50%曾口服或關節內注射糖皮質激素,而且約75%為金黃色葡萄球菌所引起,治療效果差。
(3)結晶性關節炎:痛風患者以及二水焦磷酸鈣化合物(calciumpyrophosphatedihydrate,CPPD)結晶沉著的關節炎易伴有化膿性關節炎,常為廣譜菌感染,僅50%為革蘭陽性菌,滑膜液中有結晶。化膿性關節炎可降低滑膜液的pH值,減少了尿酸鹽結晶的溶解度,並且蛋白溶解酶也可促進軟骨上結晶的剝落。
(4)關節退行性變:原發或繼發的關節退行性變,都易引起化膿性關節炎。
(5)嚴重創傷的關節以及血友病患者也是傾向因素:伴有慢性滑膜炎的關節內積血,以及骨和軟骨的組織結構破壞都可成為感染灶。穿刺抽出的血性滑膜液應常規培養。
(6)靜脈內用葯是重要的危險因素:有些感染由革蘭陰性桿菌引起,如綠膿桿菌。但有些部位,常見的是金黃色葡萄球菌,常好發於骶髂關節、胸鎖關節以及椎間關節。此外靜脈內放置導管或血液透析也是同樣的危險因素。
(7)醫源性化膿性關節炎:關節腔穿刺、糖皮質激素或放射性葯物的關節內注射均可引起化膿性關節炎。
2.常見致病菌幾乎所有的致病菌均可引起化膿性關節炎,引起化膿性關節炎的非特異性細菌是指,除結核桿菌、致病性病菌、真菌等所謂特異性細菌以外,其他幾乎所有的致病菌或條件致病菌。最常見的是金黃色葡萄球菌,約佔50%以上,其次為化膿性鏈球菌、肺炎雙球菌,佔15%~20%。綠膿桿菌和其他革蘭陰性桿菌,如大腸桿菌、沙門豬霍亂菌屬、變形桿菌、流行性感冒嗜血桿菌、克雷白菌屬、厭氣桿菌、耶爾森腸炎桿菌、嗜鹽桿菌、產氣單胞菌屬和胎弧菌等,約佔12%。對青黴素耐葯的葡萄球菌,如表皮葡萄球菌,引起醫源性化膿性關節炎的例數目前有所增加。傷寒桿菌引起化膿性關節炎較少見。
鏈球菌性化膿性關節炎通常來源於呼吸道和皮膚的血源性播散,革蘭陰性菌性化膿性關節炎常常與泌尿系統感染有關。此外,約有10%的患者具有典型的感染性關節炎臨床表現,但臨床檢查難以獲得病原學證據,這種病原不明的感染性關節炎中有19%左右可通過特殊毒素檢測而發現艱難梭狀菌屬的病原體。淋球菌性化膿性關節炎是國外感染性關節炎中最常見的,國內少見,但目前有增多的趨勢。
(二)發病機制
滑膜是高度血管化的疏鬆結締組織,內面並未襯有基底膜,細菌很容易隨著血流通過滑膜進入關節,所以敗血症是關節感染的最常見原因。此外細菌也可直接進入關節,如手術、創傷、關節穿刺及葯物注射時帶入,或由關節附近組織的感染或骨髓炎蔓延而發生關節感染。
一旦細菌進入關節,滑膜吞噬細胞及嗜中性粒細胞即開始吞噬細菌。然而,這種局部防禦機制只能消滅關節內的表皮葡萄球菌,對金黃色葡萄球菌是無效的。實驗證明,關節內注射103~105個金黃色葡萄球菌後24~48h內,出現滑膜增生和成團的嗜中性粒細胞浸潤。48h後可見軟骨細胞壞死,膿腫及肉芽組織形成。滑膜細胞及嗜中性粒細胞釋放蛋白酶,引起滑膜、軟骨及骨壞死。蛋白酶在滑膜微粒酶的激活下,使軟骨糖蛋白退化,軟骨破壞。實驗表明硫酸軟骨素的喪失早於膠原。Smith和Schurman將金黃色葡萄球菌與骨一起培養,發現金黃色葡萄球菌能產生蛋白多糖的釋放因子,使軟骨在48h內釋放的蛋白多糖增加3~4倍,從而證實了化膿性關節炎中,軟骨基質喪失早於酶改變的原因。無生命力的細菌雖對蛋白多糖的釋放無作用,然而有證據表明,無生命力的細菌存在時,滑膜炎及軟骨破壞仍可進展,原因是細菌的脂多糖類可直接促使軟骨降解釋放IL-1。
原發感染病灶形成後,通常需要幾天才發生血行傳播。在此期間,淋巴細胞被激活產生抗體。抗體與細菌或抗原的碎片形成免疫復合物,它們在關節中釋放組織胺,產生趨化因子,直接或間接促進酶的活化及吞噬作用。因此,化膿性關節炎的致病過程可分兩個階段:細菌毒性因子產生的炎症過程及患者的免疫系統產生的無菌性炎症。同一種致病因子在不同病人中,可表現出不同的炎症症狀;而同一病人的不同時期,可有不同的炎症表現。由於致病菌或無活性的抗原與自身免疫系統發生相互作用,其對關節的持續損害並不因感染受到控制、病原消失而停止。因此,單純的加強感染性關節炎的早期診斷與治療,並不能降低關節炎的致殘率。
細菌進入關節腔後即產生滑膜炎。有生命力的細菌激活軟骨細胞釋放軟骨降解酶,滑膜巨噬細胞釋放金屬蛋白酶,嗜中性粒細胞釋放彈性蛋白酶,破壞軟骨和骨。肉芽組織同類風濕關節炎的血管翳一樣,影響關節軟骨獲取營養,侵蝕軟骨和骨,使關節進一步破壞。
炎症的病理過程可分為滑膜炎與關節炎。前者僅影響滑膜,後者則累及軟骨。實際上是一個病程的兩個不同階段。根據細菌的毒力、組織的反應和感染的時限,不同的炎症階段有不同的關節滲出液:①漿液性滲出期:滑膜腫脹、充血、白細胞浸潤、滲出液為漿液性。此時軟骨尚未破壞,若能控制感染,軟骨基質糖蛋白尚可恢復,關節功能可完全康復。②漿液纖維蛋白性滲出期:滑膜炎程度加劇,滑膜表面形成纖維蛋白斑。滲液增多、黏稠、細胞成分增多。大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋於滑膜和軟骨表面,關節內纖維粘連。由於細菌產物的協同作用,糖蛋白成分改變,軟骨細胞的機械性壓力增加、營養障礙、產生基質的能力喪失。治療後關節功能有不同程度的受損。③膿性滲出期:為炎症的最嚴重階段。滑膜腫脹、增厚,並開始壞死;關節腔內大量黃白色膿液;白細胞自溶產物破壞骨膠質和剩餘糖蛋白;軟骨細胞壞死;滑膜破壞,並侵犯骨質;關節腔內大量肉芽組織形成;關節囊和周圍軟組織感染,有蜂窩組織炎和膿腫形成。治療後,雖能控制炎症,但關節功能不可能完全復原,常遺有纖維性或骨性強直、病理性脫位及各種關節畸形。
1.細菌感染關節的途徑細菌感染關節的途徑可分成血行性感染、直接污染和周圍感染延及關節3種類型。
(1)血行性感染:血行性感染是指細菌隨血流通過滑膜組織進入關節,引起化膿性關節炎。
細菌主要來源於遠離關節部位的感染病灶。如皮膚損傷後細菌污染、毛囊炎、癤腫、蜂窩織炎、癰、丹毒、淋巴腺炎、膿毒血症;呼吸道、消化道、牙齒、扁桃腺、泌尿生殖系等部位的感染;腸傷寒、流感、猩紅熱等急性傳染性疾病;血栓性靜脈炎、心血管內植入物、靜脈內放置導管、血液透析,甚至普通靜脈穿刺、葯物注射、輸液等都可以使細菌直接進入血液。關節滑膜是高度血管化的疏鬆結締組織,其內面並未襯覆基底膜,細菌很容易隨著血液通過滑膜而進入關節。
血行性感染多發於易感者的關節。易感者主要包括嬰幼兒、兒童、年老體弱者;有遺傳缺陷或應用妨礙機體防禦機制的葯物,如糖皮質激素、免疫抑制劑的患者;慢性疾病患者也易並發化膿性關節炎,尤其是糖尿病、慢性肝病、惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡、鐮狀細胞疾病等患者;抵抗細菌能力下降的血液疾病,如白血病、骨髓瘤患者。雖然慢性腎病是易感因素,而且腎移植術後可能需要長期應用免疫抑制劑,但此類患者卻很少發生化膿性關節炎,其原因不明。
本身有病變的關節容易合並化膿性感染。如類風濕關節炎易合並感染,75%是金黃色葡萄球菌引起感染,其中半數曾口服和關節內注射糖皮質激素,這也可能是易感的原因之一。痛風合並化膿性感染時,會降低關節液的pH值,減少尿酸鹽結晶的溶解度,蛋白溶解酶可促進軟骨上結晶的脫落,使關節內結晶增加。原發或繼發於夏科關節的關節退行性變,也容易引起化膿性關節炎。關節嚴重創傷、血友病性關節炎、關節內的積血積液,都可成為感染灶,對此類患者的關節穿刺液,應該進行常規檢查培養,以免漏診。
(2)直接污染:這種感染途徑是指細菌自體外直接進入關節,引起化膿性關節炎。這種途徑多見於關節開放性創傷,細菌直接污染關節,清創不及時或不徹底時。近年來,交通事故、機械損傷等意外事故的增加,這一類型的化膿性關節炎有增加趨勢。另外,由於醫療行為引起化膿性關節炎也有所增加,如關節穿刺、關節封閉治療、關節腔內注射葯物,尤其是關節內注射強的松龍或得保松等糖皮質激素類葯物;用關節鏡行介入性檢查或關節內手術;經皮關節內骨折的外固定架固定;人工關節置換術等,這些有創性的檢查和治療使經外來性途徑關節化膿性感染的病例增加。
(3)周圍感染延及關節:這種感染途徑是指關節周圍組織化膿性感染,例如骨髓炎,肌腱、腱鞘、滑液囊化膿性感染,以及蜂窩織炎,深部膿腫等,直接侵蝕關節,引起化膿性關節炎。
骨髓炎延及關節,引起關節感染的情況有兩種:一種是關節內骨骼發生骨髓炎,如嬰幼兒股骨頭頸骨髓炎,在炎症不能有效控制時,將會發展為化膿性關節炎;另一種情況是干骺端的骨髓炎,當炎症突破骺板和關節囊對關節的防護,進入關節,會合並化膿性關節炎。但第二種情況並非必然發生。干骺端骨髓炎可引起關節內無菌性炎性滲出、關節積液,此時容易把骨髓炎誤診為化膿性關節炎,在關節穿刺或手術治療骨髓炎時,應注意避免把炎症引入關節。積極治療骨髓炎,能防止骨髓炎自行延及關節。
化膿性關節炎的膿液可以穿破關節囊,引起關節周圍蜂窩織炎和膿腫,膿腫破潰形成竇道。應注意的是:別把關節周圍單純的蜂窩織炎和深部膿腫誤診為已發生化膿性關節炎,在治療中誤把感染帶入關節,釋放白細胞介素-1,使滑膜炎症和軟骨破壞繼續進展。
2.化膿性關節炎的病理分期化膿性關節炎的病理過程可劃分為滑膜炎和關節炎。前者僅影響滑膜,後者則以損害軟骨為特徵。依據細菌的毒力、組織的反應能力以及感染的時限,關節滲出液可以分成3類,可以用以劃分病理階段。
(1)漿液性滲出期:細菌進入關節,局部防禦機制啟動,滑膜吞噬細胞和中性粒細胞開始吞噬細菌,首先表現為急性滑膜炎徵象,關節滑膜充血水腫。隨著炎症時間遷延,中性粒細胞浸潤增多,滑膜絨毛增殖、分泌增加。此時炎症程度尚輕,關節內滲出液為漿液性,白細胞很少、外觀較清亮、類似血清,此時有人稱之為漿液性關節炎(serousarthritis)。此期軟骨沒有被破壞,這時如果能有效控制感染,軟骨基質糖蛋白可以恢復,關節功能也可以較好地恢復。
(2)漿液纖維蛋白性滲出期:隨著炎症發展、病程遷延、滑膜炎症程度加劇,滲出液增加,纖維蛋白濃度增高,關節液變得黏稠,細胞成分增多,稱為漿液纖維蛋白性關節炎(serofibrinousarthritis)。
這時可見大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋於滑膜和軟骨面上,從而影響關節液的吸收。軟骨細胞所受到的機械壓力也隨之增加,造成營養攝取障礙,軟骨內糖蛋白成分發生改變,產生基質的能力喪失。在此時期,經積極治療,即使終止了炎症的進展,痊癒後關節功能亦將有不同程度受損。
(3)膿性滲出期:炎症發展到最嚴重階段,出現滑膜腫脹、肥厚及壞死。關節腔內有大量黃白色膿液,中性粒細胞釋放的彈性蛋白酶,軟骨細胞釋放的軟骨降解酶,滑膜巨噬細胞釋放的金屬蛋白酶,破壞軟骨基質及餘下的糖蛋白,致使軟骨大片壞死。肉芽組織覆蓋在軟骨面上,充填於關節腔內並侵入軟骨內和軟骨下骨,加上血液淤積,血栓形成,軟骨下骨質、滑膜、關節內韌帶等組織大量壞死。接著出現關節囊和周圍軟組織感染,引起蜂窩織炎和膿腫,炎症和膿腫穿透肌筋膜和皮膚,破潰形成竇道。到了此時期,可出現關節纖維性或骨性強直,產生病理性脫位,以及各種關節畸形,留下不可逆的殘疾。
3.臨床病理表現血源性感染較多見,也可為關節開放性損傷、關節穿刺繼發感染,或從周圍軟組織感染蔓延而來。關節受感染後,首先引起滑膜炎,有滑膜水腫、充血,產生滲液。根據不同程度和不同階段的滑膜炎,表現不同的關節滲出液而分為3個階段。
(1)漿液性關節炎:滑膜充血、腫脹,炎性分泌物與關節液混合,關節囊膨脹,並有少量纖維素沉著在關節滑膜表面。在此期間內控制感染,關節功能可以保存。
(2)漿液纖維性關節炎:炎症繼續發展,滑膜不僅充血,且有更明顯的炎症。關節液混濁度增加,呈絮狀,含有大量粒性白細胞及少量單核細胞。滑膜增厚並有大量纖維素沉著和肉芽組織形成,關節軟骨尚未受累。癒合後關節內有粘連形成,關節功能部分受損。
(3)膿性關節炎:感染嚴重,滲出液轉為膿性,膿液內含有大量細菌和中性粒細胞和少量紅細胞,小血管發生栓塞和壞死。壞死和退變的白細胞釋出的溶解酶,溶解關節面軟骨,直到侵蝕破壞軟骨下骨質。由於關節內壓力增高,壓迫破壞滑膜直到穿破關節囊和皮膚,形成竇道,可長期不愈。即使癒合,關節常發生纖維。

4、能治關節炎

若關節不適,應當注意休息,做好保暖措施,避免受涼勞累。再通過健力多的氨糖,增加一下骨密度。還要少吃辛辣的東西,多曬太陽。

5、關節炎怎麼治療啊?有好方法嗎?

關節炎泛指發生在人體關節及其周圍組織,由炎症、感染、退化、創傷或其他因素引起的炎性疾病,臨床研究表明中葯蠟療可以擴張局部的毛細血管,增加共通透性,以促進局部滲出物的吸收。不僅能消除肌痙攣還可以增加軟組織的伸展性,加快關節功能的恢復。

6、關節炎的治療方法有哪些?

關節炎的治療及注意事項
1.飲食調節
不同類型關節炎患者的飲食原則不同。目前無確鑿的證據證實營養缺乏與關節炎之間有必然的聯系,但營養缺乏可能導致關節炎加重,而營養過剩、肥胖則可誘發或加重關節炎如痛風性關節炎、骨關節炎。類風濕關節炎、強直性脊柱炎、銀屑病關節炎患者常常由於全身的炎症反應,出現貧血、消瘦等營養不良的表現。其他感染性關節炎也可由於急性期炎症導致機體消耗,不利於關節炎的恢復。上述患者應盡可能補足每日所需的營養物質,必要時給予胃腸營養,改善機體的抗病能力。與上述情況相反,骨關節炎及痛風患者多存在體重超重,尤其是痛風患者,常存在高血糖、高血壓、高血脂等代謝紊亂,過高的血尿酸水平誘發及加重關節炎。因此,骨關節炎、高尿酸血症及痛風性關節炎患者應適當控制飲食、適當減輕體重,減輕關節負擔。建議高尿酸血症及痛風患者減少高嘌呤食物如動物內臟、水產品的攝入,多進食鹼性食物如油菜、白菜、胡蘿卜及瓜類,嚴格限制飲酒,主要限制白酒及啤酒。目前尚無證據證實紅酒可誘發痛風,相反,飲適量紅酒可能有利於降尿酸,而飲茶、咖啡及牛奶也可能有助於降尿酸。
2.避免誘發關節炎發病的環境因素
關節炎與環境尤其是感染的關系不可忽視。鏈球菌感染後關節炎、反應性關節炎、感染性關節炎均與感染有直接關系。病原菌感染亦可能為類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病的誘發因素之一。鏈球菌是導致關節炎的主要病原菌之一。其他與關節炎發病可能有關的微生物還包括EB病毒、巨細胞病毒(CMV)、細小病毒B19、痢疾桿菌、克雷白桿菌、結核桿菌及某些支原體、衣原體等。潮濕的環境有助於某些病原菌生長,與關節炎的發病有一定關系。因此,平時應注意衛生,保持居室通風和空氣良好,防潮、保暖,避免病原菌尤其是鏈球菌傳播,加強體格鍛煉,提高抗病能力,防範於未然。
近年發現,吸煙與類風濕關節炎的發病有顯著相關性。吸煙人群罹患類風濕關節炎的機率明顯升高,且吸煙會影響類風濕關節炎患者的治療效果。因此戒煙成為類風濕關節炎的預防措施之一。
除此之外,其他環境因素如紫外線、某些化學物質的接觸,有可能會導致某些易感人群產生異常的免疫反應,導致不同關節炎的發生。
3.患者教育、精神及心理調節
免疫系統的穩定與情緒具有相關性。臨床上很多患者都是在經歷了不良生活事件後出現了自身免疫性疾病的表現,因此保持樂觀、穩定的心態,有利於預防風濕性疾病。囑咐患者保持樂觀的情緒,消除抑鬱狀態,以積極的態度與疾病做斗爭,對關節炎的治療意義重大。
4.功能鍛煉及生活方式的調整
長期關節病變會導致關節活動受限及肌肉萎縮,功能鍛煉是關節功能恢復及維持的重要方法。功能鍛煉時要注意鍛煉的時機、類型及強度。關節腫脹急性期應限制關節活動,抬高患肢以減輕水腫,必要時卧床休息直至關節腫痛改善。腫痛改善後,在不增加痛苦的前提下進行關節的屈伸和旋轉運動以增加關節活動度。負重關節的關節炎如膝關節炎、髖關節炎需避免負重運動。關節運動的類型不盡相同,膝關節炎患者可選擇游泳、散步等運動,避免行走過多及下樓梯;腰部及頸部關節炎患者可選擇局部關節的旋轉活動,避免長期伏案、仰頭;對於強直性脊柱炎患者,游泳是最好的全身鍛煉。手小關節炎患者,則可選擇編織、編繩、捏橡皮泥、剪紙、書法、打字、園藝等以活動小關節。無論選擇何種運動,均需從小量開始,循序漸進,以運動後不引起關節疼痛為宜,否則需調整鍛煉強度及減少鍛煉時間。在有條件的醫院,上述功能鍛煉應在風濕病專科及康復專科醫師的指導下進行。此外,患者應注意生活方式的調整,如強直性脊柱炎患者站立時需直立,多睡硬板床,保持仰卧位避免屈曲攣縮,枕頭要低,一旦出現上胸椎及頸椎受累應停止使用枕頭。而膝關節炎患者則應避免穿高跟鞋。
5.物理治療
物理治療主要包括以下幾種:直流電療及葯物離子導入、低頻脈沖電療、中頻電流療法、高頻電療、磁場療法、超聲療法、針灸、光療法即紅外線、紫外線、冷療。在葯物治療的基礎上,根據關節受累的部位和性質,選用合適的物理治療能更好地緩解關節症狀及促進功能恢復。急性關節炎期,使用紫外線照射可減輕關節炎症,亞急性期及慢性期以溫熱療法為主
6.葯物治療
選擇治療葯物時主要注意以下幾點:1)關節炎的種類、症狀的特點;2)患者年齡、是否伴發其他疾病、是否並用其他葯物、是否妊娠;3)葯物的功效、耐受性、安全性、劑量、依從性;4)葯物的價格及患者的承擔能力。
類風濕關節炎的治療葯物主要包括非甾類抗炎葯物(NSAIDs)、糖皮質激素(Gs)、改善病情慢作用抗風濕葯物(DMARDs)、植物葯、生物制劑等。非甾類抗炎葯物為一線抗風濕葯物,能迅速緩解關節症狀,但不能阻止疾病進展,需酌情聯用其他葯物合用。Gs是最強的抗炎葯物,如果正確使用,能迅速緩解患者炎症,控制病情,但不能濫用,適用於存在關節外表現、過渡治療及局部應用。2010年中華風濕病學雜志類風濕關節炎治療指南提出類風濕關節炎使用Gs的原則為短期、小劑量、聯合維生素D3和鈣劑、關節腔注射。對於類風濕關節炎患者,早期、聯合、個體化方案使用DMARDs能早期控制病變,明顯減緩病情進展,改善預後。此類葯物主要包括甲氨蝶呤(MTX)、柳氮磺吡啶(SASP)、來氟米特(LEF)、硫酸羥氯喹(HCQ)等。但DMARDs對緩解疼痛的作用差,且起效需要一定時間,因此關節炎急性期應聯合NSAIDs或Gs。A組B型溶血性鏈球菌感染可引起風濕熱的關節炎表現,急性期使用青黴素是控制鏈球菌感染的最有效的葯物,急性風濕熱患者長期使用長效抗生素以預防遠期風濕性心臟炎的發生,成人預防不得短於5年,兒童至少維持到18歲。結核性關節炎、真菌性關節炎需在積極有效抗結核或抗真菌葯物的基礎上結合上述治療,但病毒性關節炎無需進行抗病毒治療。反應性關節炎與微生物感染亦有關,但大多數患者的病程呈自限性,多在3-5個月消退,部分患者的病程長達1年,是否需要抗感染治療,目前意見不一。植物葯能輔助治療關節炎,但目前尚無研究證實其在延緩骨破壞方面的確切療效。生物制劑的出現是風濕病相關關節炎患者的福音,可顯著改善患者預後。但使用之前需嚴格地篩查其適應症及禁忌症,權衡利弊。
強直性脊柱炎的治療也以NSAIDs及DMARDs(SASP、MTX)為主,生物制劑尤其是腫瘤壞死因子(TNF)-α拮抗劑效果最佳,尤其對於對DMARDs反應不好的中軸關節受累患者。
骨關節炎的治療除了對症止痛(對乙醯氨基酚、NSAIDs)外,還可在關節局部應用透明質酸。氨基葡萄糖類葯物及雙醋瑞因在骨關節炎的治療中可以延緩疾病進展,建議長期應用。
痛風性關節炎的治療包括急性期的抗炎止痛(NSAIDs首選),及緩解期的降尿酸治療。應根據患者腎功能情況、有無腎結石等選擇具體用葯。降尿酸葯物主要包括抑制尿酸生成類(別嘌呤醇)及促進尿酸排泄類(苯溴馬隆)。通常以後者為首選。
7.免疫及生物治療
此類治療是針對關節炎發病及導致病變進展的主要環節,如針對細胞因子的靶分子治療、血漿置換、免疫凈化、免疫重建、間充質幹細胞移植等,主要應用於其他治療無效、迅速進展及難治性重症關節炎患者,主要為類風濕關節炎。
8.外科治療
外科治療主要包括關節腔穿刺、滑膜切除、關節置換、關節矯形、關節融合。並非每個患者均需進行關節腔穿刺,要嚴格掌握臨床適應症。已經確診的關節炎,但個別關節持久不愈的關節腔較多積液,影響患者關節功能時可進行關節腔穿刺抽液並給予腔內注射葯物。關節腔注射常使用的葯物為糖皮質激素、甲氨蝶呤及透明質酸。前二者多用與類風濕關節炎。其中關節腔內注射激素同一關節穿刺頻率無限制,但若注射1-2次後效果差不應繼續注射。骨關節炎患者首選透明質酸。關節腔注射後避免關節過度活動,以免葯物滲出引起局部腫脹。
關節滑膜切除術適用於臨床、影像學和實驗室檢查不能確診、葯物治療半年無明顯好轉時。術前但需要患者充分的精神、心理准備及術前葯物治療准備。關節矯形、關節置換用於具有關節畸形、功能嚴重受限的患者。關節融合術可人為引起關節骨性強直以減輕疼痛,終止病變,或提供關節穩定。
綜上所述,關節炎的病因不一,治療亦不同。對不同的關節炎予以正確診斷是治療的前提。治療過程中應充分考慮患者的病因、病程、個體差異,予以綜合治療,以達到最佳的治療目的。根據不同的病因,其預後各異。

7、關節炎吃什麼葯好

◆表太擔心這種問題。風濕一詞三指關節、關節周圍軟組織、肌肉、骨出現的慢性疼痛。臨床特點以關節疼痛、腫脹、變形、活動障礙,病情反復發作,多呈慢性病程等為主要表現。屬中醫學痹症、歷節病的范疇。你這問題推薦些方法給你,1、可以用熱鹽熨燙治:用大鹽粒500克,炒熱,裝布口袋捆結實(不要讓鹽粒掉出),放在患部慰燙。此法以治新病為佳,舊病亦有效。2、試試茄根酒:茄子根(或白茄根)90克,白酒500毫升,將茄子根洗凈,切碎,用白紗布包好,封口,再將茄子根放入白酒中浸泡3日,啟封即可飲用。每次飲15毫升,每日2-3次,連服7-10日。本方具有清熱祛風,除濕通絡的作用。在這方面我還可以給你推建一個來自,日本琉慷是我一個國外同學給我帶回來非常管用,在這個領域很權威。可惜了一處,有點把貴。

8、關節炎該怎麼治

關節炎一般選用葯物治療為主,在病情嚴重的時候運用抗生素治療。
原因分析
關節炎形成的原因特別復雜,一般和患者的免疫能力、內分泌紊亂、感染等有很大的關系;根據病情的不同還可以分為很多的種類。
舉措建議
在治療關節炎的時候生活中還要也要做好預防,避免生活環境潮濕防止病菌滋生侵襲關節;在飲食上要加強營養特別是鈣的補充,以免缺失微量元素出現關節炎;選擇科學的運動方式,避免關節損傷。

9、關節炎用什麼葯?

葯物治療
依據關節炎的種類、症狀的特點、伴發疾病等情況選擇合適的治療葯物。治療原則是早期診斷和盡早合理、聯合用葯。常用的抗風濕病葯物如下:
(1)非甾體類抗炎葯 可抑制前列腺素的合成而迅速產生抗炎止痛作用,對解除疼痛有較好效果,能緩解頭痛、肌肉痛,包括骨關節炎伴隨的關節疼痛,這類葯物起效快,在體內代謝較快,一旦代謝完畢疼痛馬上又開始,維持時間很短。不能改變疾病的病程。臨床上常用的有布洛芬、青黴胺、雙氯酚酸、阿司匹林、吲哚美辛等。
(2)軟骨保護劑 如硫酸氨基葡萄糖能促進軟骨的合成、抑制關節軟骨的分解,同時還具有抗炎作用。硫酸氨基葡萄糖中富含的硫酸根本身也是合成軟骨基質的必需成分之一。此類葯物能夠緩解疼痛症狀,改善關節功能,長期服用(2年以上)還能夠遲滯關節結構的破壞。硫酸氨基葡萄糖起效較慢,但葯物安全性佳,適合作為基礎治療用葯長期服用。
(3)慢作用抗風濕葯 多用於類風濕關節炎及血清陰性脊柱關節病。對病情有一定控製作用但起效較慢。常用的有金合劑(肌注或口服)、青黴胺、柳氮磺胺吡啶、氯喹等。
(4)細胞毒葯物 通過不同途徑產生免疫抑製作用。常用的有環磷醯胺、甲氨蝶呤、金獨春等。它們往往是系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎和血管炎的二線葯物,副作用雖較多且較嚴重,但對改善這些疾病的愈後有很大的作用。
(5)腎上腺皮質激素 是抗炎、抗過敏葯物,明顯地改善了系統性紅斑狼瘡等結締組織病的愈後,但不能根治這些疾病。其眾多的副作用隨劑量加大及療程延長而增加,若長期使用可加劇關節軟骨的損害以及骨關節炎的症狀。故在應用時要衡量它的療效和副作用而慎重選用。
(6)抗生素等 鏈球菌感染可引起風濕熱的關節炎表現,急性期使用青黴素是控制鏈球菌感染的最有效的葯物,急性風濕熱患者長期使用長效抗生素以預防遠期風濕性心臟炎的發生,成人預防不得短於5年,兒童至少維持到18歲。結核性關節炎、真菌性關節炎需積極有效的抗結核或抗真菌葯物治療。
(7)痛風性關節炎的治療 包括急性期的葯物治療包括大劑量非甾體類抗炎葯或者秋水仙鹼及緩解期的降尿酸治療。降尿酸葯物主要包括抑制尿酸生成類的別嘌呤醇及促進尿酸排泄類的苯溴馬隆。
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