1、骨性關節炎
骨關節炎可以分成原發性和繼發性兩種。原發性的找不到病因，繼發性的系在原有疾病基礎上發展成骨關節炎。有許多疾病，包括先天性關節發育異常、兒童時期關節病變、外傷、各種代謝性疾病和多種促使軟骨崩潰的關節內炎症，他們的共同通路是骨關節炎。具體是什麼產生骨性關節炎病呢？什麼是骨性關節炎呢？骨關節病是老年人十分常見的關節退行性病變，又稱為骨關節炎、肥大性關節炎或退行性關節炎。它主要侵犯四肢關節和軀干脊柱。由於關節軟骨磨損退變，臨床上可出現一系列症狀和體征，包括關節疼痛、腫脹、畸形、功能障礙。該病每次發作往往有一定誘因，如勞累、活動量增加、受風寒等，經治療後症狀和體征會緩解。但隨病變加重，每次發作間距縮短，每次發作持續時間延長，最終可嚴重影響關節功能，生活質量顯著下降。有哪些因素導致骨關節病發生？1、全身因素：原發性骨關節病發病入群中，很多病入有家族遺傳史。年齡更是一個重要因素，全身營養失調或某些內分泌疾病，例如糖尿病、肢端肥大症、外源性和(或)內源性腎上腺皮質功能亢進症等常可引起退行性骨關節病發生。2、局部因素：不論是嚴重的或輕微的關節損傷，不論是單次的或反復多次的關節損傷，都可造成跨越關節應力的異常增加，而導致關節退行性變發生。關節外肢體軸心排列不全，例如兩下肢不等長，或各種不同原因引起肢體內翻、外翻畸形；或關節面對合、匹配不良，例如關節半脫位、關節內有游離體，或關節發育不良等，均可因兩關節面對合不佳，接觸面不均勻，壓力分布異常，久之成疾引起骨關節病的發生。3、關節內注射某些葯物，例如腎上腺皮質激素等也可使關件軟骨細胞或組成軟骨的基質遭到破壞，或破壞軟骨的營養使之退化，軟骨逐漸被磨損，最終發生關節退行性變。4、炎症性病變(類風濕關節炎、化膿性關節炎)或先天性疾病、發育不良等。5、此外，職業、生活方式也影響著該病的發生與發展。肥胖、過度運動會加速骨關節炎的發展。負重關節，如膝關節、髖關節為多見。《《《 昆明骨科醫院——雲南省首家專業化骨科醫院昆明骨科醫院經雲南省衛生廳批准創建，立足骨科疾病領域，應用國際前沿技術，以中西醫相結合為診療特色，是雲南省首家最具規模的集醫療、科研、康復、保健於一體的大型現代化專業骨科醫院。 醫院就醫環境優美、舒適，服務熱情、周到，採用「一對一」 周到、貼心的全程診療服務，處處體現一切以患者為中心，讓就診過程倍感輕松、溫馨、放心。醫院開設有椎間盤病科、頸腰椎病科、頸肩腰腿疼科、骨質疏鬆科、股骨頭壞死科、中醫正骨科、風濕類風濕科、痛風科等專業科室，擁有治療康復中心、微創治療中心、骨創傷診療中心、磁共振檢 什麼是骨關節病？
2、骨關節炎是什麼？
骨關節炎又被稱為骨關節病、退行性關節炎等，是一種由關節軟骨退行性變引起的慢性關節疾病。骨關節炎的病因較多，主要包括以下幾點：
1.年齡因素。骨關節炎有明顯的老齡發病趨勢，其發病率隨著年齡增高而升高。
2.職業因素。對於需要長期、反復使用某些關節的從業者來說，關節的正常結構很容易被破壞，所以也比較容易患上骨關節炎。
3.遺傳因素。大多數關節疾病具有遺傳傾向，其中以原發性、全身性關節炎比較常見。
4.性別因素。研究表明，在老年人群（大於60周歲）中，女性比男性更容易患上骨關節炎，這可能與免疫功能、基因特點、激素水平、遺傳傾向、妊娠分娩等因素有關。
5.肥胖因素。肥胖會加速關節退行性變的發展，這與肥胖者的關節長期負重，肥胖者脂質代謝異常等因素有關。
此外，自身免疫性因素、葯物因素、細菌病毒感染、吸煙與飲酒等都有可能引發骨關節炎。
3、骨關節炎的危險因素有哪些
主要有以下七項：
1.增齡 是骨關節炎患病率的關鍵因素，但增齡引起骨關節炎易感性的機制還不清楚，推測和增齡所致軟骨生化改變使之更易受損和降解有關。
2.肥胖 肥胖和遠端指間關節以及膝關節骨關節炎相關，與髖關節骨關節關系不大。
3.遺傳 不同種族和不同人群骨關節炎患病率不同，這和生活環境、職業以及生活方式有關，某些遺傳易感性如先天性髖關節脫位、髖臼發育不良、股骨頭骨骺脫位等也起一定作用。
4.性激素 女性多關節骨關節炎發生率較高，且其患病率於絕經後明顯增加並和子宮切除術有關。研究還發現成骨細胞表面存在雌激素受體。因此這種骨關節炎亞組與性激素有關。
5.骨質疏鬆 在某些特殊部位，骨關節炎與骨質疏鬆呈負相關。最有力的證據是髖關節，眾多的研究均發現髖關節骨關節炎病人股骨頭骨折發生率低於常人。
6.過度勞累 一般人群每個關節都有一定的活動范圍超過一定限度的運動，可導致過度使用的多種損傷和骨關節炎。
7.其他疾病 還發現骨關節炎與糖尿病、高血壓病以及高尿酸血症相關。
4、骨關節炎怎麼辦，能治好嗎
骨關節炎最多隻是維持現狀，不讓其發展，止痛治療。如果嚴重影響生活質量，可以行關節鏡治療（膝、踝、肘），根治只能是關節置換（髖、膝、肘）。可以用些外用葯或者有益於軟骨生長的葯物，保養為主。
5、骨關節炎是不是好的很慢
骨關節炎是一種常見的關節疾病，也會隨著年齡的增長而增加，女性比男性多見，症狀為關節疼痛，並逐步加重。症狀為關節痛，關節僵硬，關節不靈活等症狀，還會有摩擦聲，通過X光顯示為關節間隙變窄，到了後期關節凹凸不平，嚴重的還會引發骨質增生，骨關節炎根本原因還是因為關節軟骨的退化磨損造成的，所以治療關鍵在於促進軟骨恢復再生，近年來，日本醫科大學、獨協醫科大學、杏林大學等國際知名醫學機構對鋸峰齒鮫的研究，證實了它對軟骨再生的神奇效果，開創了退行性關節炎「代替醫學」的先河。據日本鯊魚軟骨普及協會統計，人體通過服用7.5g/天的天然鋸峰齒鮫軟骨粉，半年到一年的時間可以實現軟骨再生，已經取得了臨床的證實。
6、NSAIDS葯理學研究概況
NSAIDs葯理學研究概況
王喜龍① 張文亮②
（①甘肅中醫學院 甘肅 蘭州 730000 ②甘肅中醫學院 甘肅 蘭州 730000）
〔摘要〕 目的:介紹非甾體抗炎葯物的葯理學機理和臨床應用現狀。方法:通過查閱文獻、綜述非甾體抗炎葯物的葯理作用。結果:非甾體抗炎葯物是通過抑制前列腺素環氧化酶，阻止花生四烯酸轉化 而發揮作用。臨床用於關節炎、風濕性疾病、抗腫瘤等方面。結論:合理選用非甾體抗炎葯物，並注意其不良反應的發生依賴於對其作用 機理的進一步研究
〔關鍵詞〕 非甾體抗炎葯物 葯理 臨床應用 PGs
0.引言
非甾體類抗炎葯（nonsteroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）具有解熱、消炎、止痛等功效，能緩解疾病症狀，對疾病的進程乃至預後發揮著至關重要的作用，臨床上的需求量十分巨大，而且現有NSAIDs葯物副作用明顯，不良反應多，所以NSAIDs研究現狀 葯效學 葯動學 給葯方案 臨床應用 不良反應等多個方面也越來越受到臨床醫師、葯師、患者、社會的關注。
1. NSAIDs葯物研究現狀
NSAIDs 的分類及代表葯物自1899年阿司匹林問世以來，已有100餘種NSAIDs 用於臨床，成為治療R A 、O A 以及各種輕到中度疼痛的一線用葯，其中不少已成為非處方葯。
1.1 NSAIDs分類
1.1.1 照其化學結構分為八大類 (1)水楊酸類（阿司匹林）；(2)丙酸類（布洛芬）；(3)苯乙酸類（雙氯芬酸）；(4)吲哚乙酸類（吲哚美辛）；(5)吡咯乙酸類（托美丁）；(6)吡唑酮類（保泰松）；(7)昔康類（吡羅昔康）；(8)昔布類（塞來昔布、羅非昔布等）。此外，還有一些葯物未能歸入這八類，如尼美舒利、萘丁美酮等。按照其半衰期長短可分為長效葯物（吡羅昔康、萘丁美酮等）和短效葯物（布洛芬、雙氯芬酸鈉等）。
1.1.2 目前更為臨床醫師推崇的是根據NSAIDs對COX的選擇性不同進行分類，可將COX抑制劑分為三類：（1）COX- 1 選擇性抑制劑：代表葯物是小劑量阿司匹林；（2）COX 非特異性抑制劑：代表葯物包括大劑量阿司匹林、布洛芬、萘普生、吲哚美辛，以及吡羅昔康（Piroxicam）、伊索昔康（Isoxicam）、美洛昔康（Meloxicam）、替洛昔康（Tenoxicam ）、異丁昔康（Ibupoxicam ）、安吡昔康（Ampiroxicam）、屈昔康（Droxicam）、舒多昔康（Sudoxicam）等；（3）C O X - 2 選擇性抑制劑：代表葯物包括塞來昔布（Celecoxib，Celebrex，西樂葆）、羅非昔布（Rofecoxb,Vioxx，萬絡）、伐地昔布（Valdecoxib，Bextra）、帕瑞昔布（Parecoxib，Dynastat）以及魯米昔布（Lumiracoxib，Prexige）。
1.2 劑型
1.2.1口服劑型 一般存在較大不良反應 經研究證實，NSAIDs可引起胃腸道、腎臟損傷等不良反應，特別在中老年人較為突出，因此亦應慎用。
1.2.2注射劑 注射要用注射針穿刺皮膚，將葯液注入體內，由於吸收過程短或根本沒有吸收過程，一旦發生不良反應，反應的嚴重程度往往比口服葯物或其他劑型要大，經研究證實，注射劑發生不良反應的數量也要比口服要多。
1.2.3乳膠劑(外用劑型) 可直接作用於患處，在局部靶組織發揮療效，安全方便、刺激小且可持續發揮葯效48h。如：吡羅昔康透皮控釋貼片
1.2.4 前體葯 無活性的NSAIDs前體，對胃腸粘膜的生理性PGs的合成影響較小，故不良反應發生率較低，萘丁美酮即是一種無活性的前體葯，據報道該葯的不良反應較雙氯芬酸、吡羅昔康等明顯減少〔1〕。
1.2.5 復方制劑 根據NSAIDs不良反應的發生機制，將防治NSAIDs 不良反應的葯物與其製成復方制劑，可減少該葯的不良反應，如奧濕克(arthrotec)每片含雙氯芬酸50 mg和米索前列醇(misoprostol)200 μg，治療類風濕性關節炎的療效與單用雙氯芬酸相同，但胃腸道不良反應發生率較後者明顯降低〔2〕。
2. NSAIDs 的葯效學研究現狀
2.1 NSAIDs作用機制
2.1.1 環氧化酶及其同工酶 NSAIDs的作用機制主要是通過抑制前列腺素(PG s)環氧化酶，阻止花生四烯酸轉化為PGs而發揮抗炎、止痛和解熱作用〔1〕。現已知 環氧化酶有兩種異構體 即：環氧化酶-1(COX-1)和環氧化酶-2(COX-2) 。COX-1為要素性蛋白，它是維持人體生理需要的要素酶，該酶促進生理需要的PGs合成， 具有調節外周血管阻力，維持腎血流量，保護胃粘膜及調節血小板聚集等功能。COX-2為誘導性蛋白，其最顯著的特性是無異常刺激極少在細胞中出現，但當單核細胞、巨噬細胞、纖維母細胞、血管平滑肌或內皮細胞等細胞接觸了內毒素、脂多糖、TN F、IL-1等致炎因子或細胞因子後，這些細胞經誘導可產生大量的COX-2，進而促進組織大量合成致炎性PGs，引起組織的炎症反應。目前多數學者認為對COX-1和COX -2作用的不同是NSAIDs葯理作用和不良反應的主要原因〔1,3〕。對COX-1的抑製作用越強，導致消化道、腎等不良反應就越大；而對COX-2的抑製作用越強，其抗炎、鎮痛 效果就越顯著。常用IC50來表示抑制酶活性所需的葯物濃度，即抑制50%酶活性所需 的葯物濃度。人們常將NSAIDs對COX-1和COX-2的選擇性抑製作用強弱用IC 50 COX-2/COX-1的比值來表示，該比值越大，說明其對COX-1的選擇性抑製作用越強 ，該葯的不良反應亦越大，反之亦然。吲哚美辛、阿司匹林、吡羅昔康等對COX-1的抑製作 用較強，不良反應的發生率較高；而布洛芬、雙氯芬酸、萘丁美酮、 美洛昔康、尼美舒利、Celecoxib等對COX-2有選擇性抑製作用，不良反應較少發生〔1,3〕。
2.1.2 對脂氧化酶的抑製作用 眾所周知，花生四烯酸經兩種酶代謝，一為C OX，另一為脂氧化酶(lipoxygenase，LOX)。在NSAIDs抑制COX的活性，阻斷PGs的生物合成 的情況下，LOX催化的代謝產物-白三烯(Leurotriens，LTs)的生成將相對增加，LTs亦為一 類重要的致炎物質〔1.〕，目前已知某些NSAIDs如齊留通(zileuton)對脂氧化酶有 較強抑製作用，可減少其代謝產物-白三烯的生成；替美加定、替尼達普等對COX和LOX有 雙重抑製作用，有較好的抗炎鎮痛作用。
2.1.3 對炎症細胞的功能與氧自由基產生的抑製作用 某些NSAIDs能抑制與中性粒細胞結合的磷脂酶A2和磷酯酶C以及超氧陰離子的生成；抑制中性粒細胞活化和T、B淋巴細胞增殖；抑制溶酶體酶和5-羥色胺的釋放〔1.〕。
2.2 NSAIDs葯理作用
NSAIDs化學結構不同，但都通過抑制前列腺素的合成，發揮其解熱、鎮痛、消炎作用。
2.2.1. 解熱作用 NSAIDs通過抑制中樞前列腺素的合成發揮解熱作用,這類葯物只能使發熱者的體溫下降,而對正常體溫沒有影響。解熱葯僅是對症治療，體內葯物消除後體溫將會再度升高，故對發熱病人應著重病因治療，僅高熱時使用。
2.2.2. 鎮痛作用 NSAIDs產生中等程度的鎮痛作用，鎮痛作用部位主要在外周。對各種創傷引起的劇烈疼痛和內臟平滑肌絞痛無效。對慢性疼痛如頭痛、關節肌肉疼痛、牙痛等效果較好。在組織損傷或炎症時，局部產生和釋放致痛物質，同時前列腺素的合成增加。前列腺素提高痛覺感受器對致痛物質的敏感性，對炎性疼痛起放大作用。同時PGE1、PGE2和PGF2α是致痛物質，引起疼痛。NSAIDs的鎮痛機理是：①抑制前列腺素的合成；②抑制淋巴細胞活性和活化的T淋巴細胞的分化，減少對傳入神經末梢的刺激；③直接作用於傷害性感受器，阻止致痛物質的形成和釋放。
2.2.3. 消炎作用 大多數的NSAIDs具有消炎作用。NSAIDs通過抑制前列腺素的合成，抑制白細胞的聚集，減少緩激肽的形成，抑制血小板的凝集等作用發揮消炎作用。對控制風濕性和類風濕性關節炎的症狀療效肯定.
2.2.4其他作用 NSAIDs通過抑制環氧化酶而對血小板聚集有強大的。不可逆的抑製作用，NSAIDs對腫瘤的 發生發展及轉移可能均有抑製作用。抗腫瘤作用除與抑制PGs的產生有關外，還與其激活caspase-3和caspase-9,誘導腫瘤細胞凋亡，抑制腫瘤細胞怎知，以及抗新生血管形成有關。此外尚有預防和 延緩阿爾茨海默病發病，延緩角膜老化等 作用
3. NSAIDs葯動學及給葯方案研究進展
3.1 NSAIDs葯動學特點
（1）吸收：口服後主要在胃腸道粘膜吸收，小部分在胃，1-2H後血葯濃度達峰值，其他途徑吸收迅速.(2)分布：吸收後迅速被胃黏膜，血漿，紅細胞及肝中的酯酶水解而分布至全身的組織包括關節腔，腦脊液和胎盤.(3)代謝：大部分在肝內氧化代謝.(4)排泄:其代謝 產物大部分經尿排除，尿液PH值的變化對排泄量影響很大
3.2 NSAIDs的一般給葯方案
（1）診斷 嚴格掌握NSAIDs的適應症，防止濫用，盡量避免不必要的大劑量長期應用，以最大限度降低和避免不良反應的產生。小劑量能解決問題的，絕不用大劑量，避免重復用葯。（2）．應用NSAIDs患者應定期檢查血常規及大便潛血。治療前及治療期間應檢查腎功能，一旦肌酐清除率下降應立即停葯。（3）．既往有潰瘍病，應慎用或避免使用NSAIDs。（4）．老年人慎用，必須詳細了解老年人的病史及用葯史以便制定合理的用葯方案。 （5）．合理選用不良反應小的品種 劑型和給葯途徑。（6）選擇合適的飲食
4.NSAIDs臨床應用和不良反應
4.1NSAIDs臨床應用
NSAIDs目前仍是治療類風濕性關節炎、骨性關節炎、強直性脊柱炎等的主要葯物；短期常用於解熱及各種疼痛的鎮痛。此外，近年來不少學者還將NSAIDs用於下列疾病的防治。
4.1.1在腫瘤防治方面 除了對癌性疼痛有一定的止痛作用外，目前已發現NSAIDs對腫瘤的發生、發展及轉移均有抑製作用，並且與其他抗腫瘤葯物有協同作用。體外 實驗表明〔5〕：腫瘤細胞能產生大量PGE-2，而且隨著腫瘤的生長增殖，PGs水平逐漸升高，NSAIDs能抑制體外培養的腫瘤細胞的生長，經NSAIDs處理的動物對誘癌物質如 甲基氧化偶氮甲醇等有一定的抗致癌作用。經NSAIDs預處理的瘤細胞，在毛細血管中的遷移 能力以及在病人體內的播散能力均較未經NSAIDs預處理的瘤細胞低.
4.1.2 治療Alzheimer病(alzheimer's disease，AD)
長期服用NSAIDs可使A D的發病率明顯降低，有研究表明長期應用NSAIDs對65歲以上的老年人認知功能有保護作用〔1〕。其機制可能與NSAIDs的良好抗炎作用及抗血栓作用有關。
4.1.3 防治心血管疾病 有報道，利用阿司匹林和抗血小板聚集作用能使急性心肌梗死、腦卒中的高危人群發生血栓性疾病的發病率較對照組減少27%，不良反應極少發生，還可用於周圍血管性疾病的治療和心臟手術後血栓的防治〔4〕。
4.1.4 其他方面 有報道，某些NSAIDs可治療家族性腸息肉病〔1〕 。 前列腺素產生過多是導致習慣性流產的主要原因之一，因此服用NSAIDs可防治流產〔1〕
4.2 NSAIDs不良反應
NSAIDs的葯理作用機制主要是通過抑制COX，減少炎性介質PGs的生成，產生抗炎、鎮痛、解熱的作用。和其他任何葯物一樣，NSAIDs在發揮治療效果的同時，也會產生一些與用葯目的無關的有害反應，即葯物不良反應。NSAIDs的不良反應主要表現在以下多個方面。[1,3]
4.2.1胃腸道不良反應：可出現上腹不適、隱痛、惡心、嘔吐、飽脹、噯氣、食慾減退等消化不良症狀。長期口服非甾體抗炎葯的患者中，大約有10％～25％的病人發生消化性潰瘍，其中有小於1％的患者出現嚴重的並發症如出血或穿孔。
4.2.2肝臟不良反應：在治療劑量下，能導致10％的患者出現肝臟輕度受損的生化異常，但谷丙轉氨酶明顯升高的發生率低於2％。
4.2.3神經系統不良反應：可出現頭痛、頭暈、耳鳴、耳聾、弱視、嗜睡、失眠、感覺異常、麻木等。有些症狀不常見，如多動、興奮、幻覺、震顫等，發生率一般小於5％。
4.2.4泌尿系統不良反應：可引起尿蛋白、管型，尿中可出現紅、白細胞等，嚴重者可引起間質性腎炎。長期或大量使用NSAIDs可使腎臟合成的PGs尤其是PGE 1受到抑制，PGE1是腎臟的腎素-血管緊張素調節介質，對腎血流動力學與機體的水鹽平,在一項多中心的臨床研究中，長期口服NSAIDs的患者腎臟疾病發生的風險率是普通人群的2.1倍。[6]
4.2.5血液系統不良反應：部分NSAIDs可引起粒細胞減少、再生障礙性貧血、凝血障礙等。
4.2.6過敏反應：特異體質者可出現皮疹、血管神經性水腫、哮喘等過敏反應。濫用可能會造成成癮
4.2.7心血管系統不良反應：有研究發現，NSAIDs能明顯干擾血壓，使平均動脈壓上升。另有報道，服用羅非昔布18個月後，患者發生心血管事件（如心臟病發作和中風）的相對危險性增加了。
4.2.8 其他不良反應 所有NSAIDs都有中樞神經系統反應，如頭暈，頭痛，嗜睡，精神錯亂等。其他不良反應如耳聾，耳鳴，視力模糊，味覺異常心動過速和高血壓等[1]
NSAIDs即為非甾體抗炎葯，是一大類不含皮質激素而具有抗炎、解熱、鎮痛作用的葯物。NSAIDs自阿司匹林於1898年首次合成後，100多年來已有百餘種上千個品牌上市，而且在不斷增加，新型的NSAIDs不斷問世投入臨床使用。時至今日，N S A I D s 的有效性和安全性一度受到了嚴峻的考驗，合理選用非甾體抗炎葯物，並注意其不良反應的發生依賴於對其作用 機理的進一步研究對於NSAIDs 的研究及認識尚待深化
參考文獻
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〔2〕非甾體類抗炎葯的研究進展劉敏 趙子劍 現代中醫葯2005年1期
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〔4〕非甾體類抗炎葯與心血管疾病的研究進展 朱毓[1] 吳美華[2] 中國臨床葯理學與治療學-2008年3期
〔5〕非甾體類抗炎葯抗腫瘤作用及其機制研究進展 付劍江 陳曉光 國外醫學：腫瘤學分冊2004年1期
[6] 止痛葯和非甾體類抗炎葯腎損害 裴雯 胡昭 中國社區醫師 2006年6期
7、患了骨性關節炎到底會嚴重到什麼程度
治療目標應包括緩解症狀，改善病情，恢復功能，提高生活質量，盡可能延續患者的生命。由於大部分風濕性疾病目前還不能根治，因此要爭取病人的合作，長期堅持治療。治療的方法包括葯物，理療，休息及鍛練，矯形及手術。要教育病人了解自己的病情，配合治療。請陪合 {潯 故※ 封 ※ 膏 }
黑芝麻（炒熟）50克，核桃30克，每日服用，配蜂蜜服用效更佳。
2.
3.
4.
2. 決明子30～50克，每日一劑，煎湯當茶飲，配蜂蜜服用效更佳（尤適於老年人習慣性便秘）。
3. 萊菔子炒熟，研細末，每次10克，每日3次，飯前水調服。用於小兒，用量酌減。
4. 車前子50～100克，每日一劑，煎湯當茶飲或一次頓服。
5. 生牛蒡子15～30克，每日一劑，煎湯分3次服。
6. 黃芪30克，火麻仁30克，蘇子15克，每日一劑，煎湯分3次服。
7.生首烏30克，每日一劑，煎湯分3次服或當茶飲。
8、骨關節炎
「頸腰腿痛保健貼」，以前朋友介紹給我的，我又向幾個朋友介紹過。反映效果還不錯。
具體資料你可以搜索一下。北京好象在豐台有銷售的,我當時是朋友送給我的.
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祝你健康快樂.
9、中國骨病的現狀是什麼，急！！！！！！！！！！！
據統計，目前全世界關節骨病患者有4.55億人，在亞洲地區，每六個人中就有一人在一生的某個階段患上關節炎這種世界頭號致殘性疾病。美國統計，在50歲以上的人群中，關節骨病是導致喪失勞動能力的第二位原因。目前，我國已經慢慢走向老齡化，這意味著，骨關節病我國的關節炎病人有2億以上，且人數還在不斷增加。大量研究表明，年老、肥胖、過度活動、吸煙、糖尿病、高血壓等常是關節骨病的易感因素。
10、關節炎與骨關節炎有啥區別
一樣的。
關節炎有很多種，病理都不一樣，不過通常我們說關節炎，往往最多的是指膝關節的退行性關節炎。不知道你是不是？對患者來說，得了退行性關節炎後，彎曲不便，行動受阻，生活諸多不便！嚴重者關節變形，甚至卧床不起，給他們帶來巨大痛苦。 下面就以膝關節退行性關節炎為例給你一點建議吧。
首先，假如疼痛劇烈時，可以吃一些醫院開的止疼片，但是如果疼痛可以忍受，建議你少吃葯以減少副作用。因為估計醫生已經向你介紹過，通常的醫院用葯還只是以緩解疼痛為主要目的，所謂治標療法，不能從內部根除關節炎的病根。
家庭器械、拔罐、電療、按摩等方法屬於理療手法，基本作用於肌肉部分，也可以暫時緩解不適，但是對於損傷的關節內部基本沒有什麼效果。而大部分的關節炎的真正原因是因為關節軟骨磨損，引發骨刺（骨質增生）所導致的，軟骨一日不能恢復，關節炎則一日無法根除。 也有人一部分後期患者，實在無法忍受痛苦，而採用關節手術。但是人工關節除了價格昂貴外，並不能完全消除疼痛，而且它終究是「身外之物」，運動不靈活自不必說了，稍有撞擊又容易出現脫臼，誤傷等意外，幾年過後還要再手術。
鑒於這種情況，目前在世界上許多發達國家，已經逐漸擯棄既有的關節療法，普遍採用純天然鋸峰齒鮫軟骨粉用於臨床治療，並且取得了臨床上的關節軟骨再生的驗證。它為人們徹底克服退行性關節炎帶來明亮的曙光，現在在歐美日等為中心的國家中，已經形成了世界代替療法的巨大潮流，在歐洲一些國家，已把純天然鋸峰齒鮫軟骨粉萃取物認定為葯品，日本也選定了企業專門提供臨床之用，並歸納出最佳服用量為7.5g/天的統計數據，為人類徹底解決關節炎帶來了新希望。但是，因為選材困難，加工講究，而價格稍微昂貴。 你可以查查看，然後根據自己的病情和經濟條件調整用量。一段時間後應該可以痊癒，祝早日徹底康復！
另外，平時可以做做專業的康復體操，注意飲食平衡。
供你參考，希望上述對你有所幫助！