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肺類風濕病

發布時間:2020-03-11 04:06:17

1、類風濕能引起肺部的病嗎

你好,類風濕關節炎的細菌感染會引起肺部疾病,你所說的情況可能是類風濕關節炎引起的症狀,建議及時治療。

2、類風濕性關節炎患者常見的肺部表現是什麼?

胸膜病變有症狀者少,但活檢異常高達42%,典型表現為滲出性胸水。肺部感染常發生,因呼吸道感染致死者約5.3%;因肺血管內膜纖維化和肌層肥厚為特點的肺血管性病可發生肺動脈高壓。

20% 的RA 患者,肺部X 線所見有間質性改變,尤其是類風濕因子陽性的患者更易發生。Caplan 首先報道了患RA 病的煤炭工人肺部出現多發性結節。結節大小不一,可融合,形成空洞或鈣化為特徵的病變被稱為Caplan 氏綜合征。

3、什麼病可以申請慢性病

高血壓病、糖尿病、肝硬化、風濕性**病、肺心病、慢性病毒性肝炎、肺結核、淋巴結核、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能低下、類風濕性關節炎、溶血性貧血、白血病、復發性阿弗他口腔潰瘍、冠心病(僅包括心肌梗塞和心絞痛)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、再生障礙性貧血;

慢性腎臟疾病(CKD)三期及以上、重症肌無力、系統性紅斑狼瘡、伴多發骨折的嚴重骨質疏鬆症、白塞氏病、侵襲性牙周炎、口腔扁平苔蘚、銀屑病、下肢靜脈曲張、股骨頭壞死、帕金森氏病、惡性腫瘤、精神分裂症。

(3)肺類風濕病擴展資料:

申請慢性病貧困患者補助需提供下列資料(病歷資料為國家公立二級或以上醫院):

1、住院病歷的復印件(住院首頁等)或門診病歷及搶救病歷的復印件;

2、當年度診斷證明書;

3、當年度相關的輔助檢查及化驗單的復印件;

4、本人近期兩張免冠照片;

5、身份證、戶口本復印件各一張;

6、申請人的銀行卡復印件。

普通門診慢性病和門診特殊病的認定標准由社保部門的相關規定確定。

4、(多選)下列疾病與溶酶體有關的是()A.矽肺B.類風濕性關節炎C.糖原沉積病D.脂質沉積

溶酶體結構和功能異常引起的疾病,稱為溶酶體病.
A、矽肺:二氧化硅塵粒(矽[xī]塵)吸入肺泡後被巨噬細內吞噬,含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合並成為次級溶酶體.二氧化硅的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵,導致吞噬細胞溶酶體崩解,細胞本身也被破壞,矽塵釋出,後又被其他巨噬細胞吞噬,如此反復進行.受損或已破壞的巨噬細胞釋放「致纖維化因子」,並激活成纖維細胞,導致膠原纖維沉積,肺組織纖維化,A正確;
B、類風濕關節炎屬於自身免疫病,此病所表現出來的關節骨膜組織的炎症變化以及關節軟骨細胞的腐蝕,被認為是細胞內的溶酶體的局部釋放所致.其原因可能是由於某種類風濕因子,如抗IgG,被巨噬細胞、中性粒細胞等吞噬,促使溶酶體酶外逸.而其中的一些酶,如膠原酶,能腐蝕軟骨,產生關節的局部損害,而軟骨消化的代謝產物,如硫酸軟骨素,又能促使激肽的產生而參與關節的炎症反應,B正確;
C、II型糖原累積病(Pompe病或稱龐貝氏病):溶酶體缺乏α-1,4-葡萄糖苷酶,糖原在溶酶體中積累,導致心、肝、舌腫大和骨骼肌無力.屬常染色體缺陷性遺傳病,患者多為小孩,常在兩周歲以前死亡,C正確;
D、脂質沉積性肌病是指在肌肉中有異常含量的脂質沉積,且為主要的病理改變.溶酶體內的酶活性不足(主要是酸性水解酶)、激活蛋白、轉運蛋白或溶酶體蛋白加工校正酶的缺乏而引起溶酶體功能缺陷,造成次級溶酶體內相應底物不能被消化,底物積蓄,代謝障礙,形成貯積性疾病,稱為溶酶體貯積症,溶酶體貯積症不僅影響機體某個器官的正常功能,往往也會影響到整個機體代謝活動的協調性,引起多種疾病.目前已知此類疾病有40種以上,大致可分為糖原貯積病、脂質沉積病和黏多糖沉積病等幾大類,D正確.
故選:ABCD.

5、嚴重肺結核加嚴重類風濕關節炎能治好嗎?來句實在話!能還是不能!

能治好還是不能治好,這怎麼可能會知道?比如我治療了100個,80個治好了20個沒治好,不知你屬於哪一部分?可以明確的是,類風濕關節炎治不好,這是終身性疾病。肺結核患者大部分能治好,少數不能治好。如果肺結核有類風濕的,那肯定是非常難治的,但如果你積極治療,大部分以後還是很好的。但花錢會很多的。

6、本人:女,68歲。發現類風濕病十年了,經中西醫治一年未一好轉又發現間質性肺炎至今,類風濕病經蜂療己

間質肺疾病發展到肺纖維化很難治療,並且預後很差。

7、類風濕性肺炎 怎麼檢查,檢查什麼項目

類風濕檢查
(1)血液檢查

①血紅蛋白和紅細胞 類風濕關節炎病人,鐵貯存正常,但其利用有缺陷,因此病人常見貧血;若服用抗類風濕關節炎葯物引起胃腸道出血,則更會引起貧血。

②白細胞 疾病活動期稍增多,少數病人有嗜酸性細胞的升高。

③血小板 在疾病活動期略有增高。

④血沉活動期增快。

⑤C反應蛋白 在類風濕關節炎活動期升高,在緩解期下降,有助於判斷疾病的變化和治療效果。

⑥免疫方面 早期出現免疫球蛋白M(IgM)增加,以後免疫球蛋白C、A(IgC、IgA)均升高,但免疫球蛋白水平的升高與該病的病程或階段,以及類風濕因子滴度無關。總補體、補體C3在嚴重病例可下降。

⑦類風濕因子 80%左右類風濕關節炎病人血液中呈陽性。類風濕因子滴度越高,診斷為類風濕關節炎的可能性越大。類風濕因子滴度越高,出現越早,病變有逐漸加重的趨勢,可作為判斷預後的一個指標。

⑧抗核抗體 在10%—20%類風濕關節炎病人中,有與系統性紅斑狼瘡相似的抗核抗體。與系統性紅斑狼瘡不同的是,這些抗核抗體屬於免疫球蛋白M型,而在系統性紅斑狼瘡中,其部分抗核抗體屬免疫球蛋白G。此外,類風濕關節炎病人的抗核抗體滴度一般低於系統性紅斑狼瘡病人。

(2)滑液檢查 呈混濁草黃色漿液,白細胞計數(2~ 7.5)X109/升,約50%—70%為中性粒細胞。補體水平常有降低,類風濕因子一般陽性,黏蛋白凝固試驗塊鬆散。

(3)活組織檢查 當須排除其他疾病時,可取滑膜活組織檢查;類風濕結節也可進行活組織檢查證實。

關節鏡檢查雖然使用簡單,損傷又小,但診斷類風濕關節炎價值有限。

現有的血液、生化、血清和其他實驗室檢查,雖無特異性,但有助於邊緣病例的診斷、預後的判斷及對治療效果的評價。
1987年美國風濕病學會所修訂的診斷標准,對類風濕性關節炎診斷的敏感性及特異性均在90%以上,為目前廣泛採用的診斷標准。具體診斷條件是
①早晨關節僵硬至少持續一個小時(≥6周)
②具有三個或三個以上關節腫脹。(≥6周)
③手關節掌關節或近端指間關節腫脹。(≥6周)
④關節腫脹呈對稱性。(≥6周)
⑤包括手部關節X線照片上的變化(表現為關節及其鄰近骨質 疏鬆或明顯的脫鈣現象,手部至少有骨質疏鬆及關節間隙狹窄)。
⑥皮下結節。

8、類風濕間質性肺炎能治好嗎?謝謝了,大神幫忙啊

類風濕引起的間質性肺炎,只有把病因治好,病因解決了,間質性肺炎也就自然好了,其他治療都無用的。

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