風濕熱特徵體征

1、風濕熱是什麼

風濕熱是溶血性鏈球菌感染有關的全身性結締組織的非化膿性疾病，可累及心臟、關節、中樞神經系統和皮下組織，但以心臟和關節最為明顯，臨床表現為心臟炎、環形紅斑、關節炎、舞蹈症和皮下結節等。最有效的治療就是休息，應用青黴素抗菌治療。

2、風濕性關節炎會出現的症狀，早期的風濕性關節炎會有哪些症狀表現？風濕性關節炎的症狀有哪些？

風濕性關節炎的症狀有哪些要先從風濕病說起，它是因感染所致的急性或慢性結締組織炎症性疾病，是風濕熱的主要表現之一，以關節和肌肉遊走性酸楚、紅腫、疼痛為特徵，下肢關節如膝關節、踝關節最常受累，常並發心臟炎，但治療後不遺留關節畸形。頸復康葯業生產的腰痛寧膠囊由痛痹驗方「九分散」化裁而來，由馬錢子、土鱉蟲、川牛膝、甘草、乳香、沒葯、麻黃、全蠍、僵蠶、蒼術共十味葯組成，具有消腫止痛、疏散寒邪、溫經通絡之功效，用於寒濕瘀阻經絡所致的慢性風濕性關節炎、腰椎間盤突出症、腰椎增生症、坐骨神經痛等。

3、急性風濕熱的臨床表現有哪些？

急性風濕熱的臨床表現非常復雜，但仍有一定的規律性。某些臨床表現是急性風濕熱的特徵性表現，並對診斷起決定作用，稱之為主要表現或主征，包括心臟病、關節炎、舞蹈病、皮下小結和環形紅斑。另一些表現雖也常出現，但並無特異性，且對診斷只起輔助作用，稱之為次要表現或次征，包括關節痛、發熱、風心病和以前的病史。某些實驗室檢查，如心電圖P—R 間期延長，血液中急性反應物的出現，包括血沉增快，C 反應蛋白陽性，也可作為次要表現。

急性風濕熱，可根據發病先後次序不同，分為三期。

（1）鏈球菌感染前驅期。表現為扁桃體炎、咽峽炎等上呼吸道感染。

（2）潛伏期。在上呼吸道感染和急性風濕熱發作之間有一段潛伏、緩解和靜止的期間，約為1 ～ 4 周。此期患者無任何臨床症狀。

（3）急性風濕熱發作期。多數起病較急，也可較緩慢，甚至無自覺症狀而呈隱襲方式進行。常見的症狀有發熱、多汗、乏力、食慾不振、體重減輕以及受損害器官的症狀。如有心臟病時，可有心悸、氣短、胸悶，甚至出現蒼白、焦慮、煩躁等。有關節炎時，可有關節紅腫、遊走性疼痛、活動不利等。皮膚病變主要表現為皮下小結和環形紅斑。小兒常有鼻出血、腹痛等症狀。

4、風濕熱是怎麼引起的？

(一)發病原因
1.鏈球菌感染和免疫反應學說風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
2.病毒感染學說近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
3.遺傳因素最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。
4.免疫功能免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是「自體」，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑製作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。
(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。
(3)遺傳因素：最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
(4)免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說、微量元素與風濕熱的關系(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關系)、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風濕熱的發病機制錯綜復雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
2.病理風濕熱是全身性結締組織炎症，根據病變發生的過程可以分為3期。
(1)變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎症反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoffbody)，這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。
(3)硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎症細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種症狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。

5、小兒風濕熱的臨床表現

在發病前1～3周可有咽炎、扁桃體炎、感冒等短期發熱或猩紅熱的歷史。症狀輕重不一，亦可無症狀，風濕性關節炎常為急性起病，而心臟炎可呈隱匿性經過。
1.一般症狀
患兒精神不振、疲倦、食慾減退，面色蒼白、多汗、鼻出血。有時可有腹痛，其甚者可誤診為急性闌尾炎。發熱一般都不太高且熱型多不規則，少數可見短期高熱，大多數為長期持續低熱，持續3～4周。
2.心臟症狀
根據病理顯示，幾乎所有病例的心臟均有不同程度的受累。而小兒風濕熱則心臟病變尤為突出。心肌、心肌膜及心包均可受到損害，稱為風濕性心臟炎或全心炎，為小兒風濕熱的最重要表現。嚴重心臟炎可後遺風濕性心瓣膜病。現按急性風濕性心臟炎及慢性風濕性心瓣膜病分敘：
（1）急性風溫性心臟炎症
1）心肌炎：在所有小兒風濕熱的心肌均有不同程度的病變。臨床上有心肌炎表現的也甚多見。輕者症狀不多，如僅出現心率輕度加速或心電圖有短暫的輕微變化。重者呈彌漫性心肌炎，臨床症狀明顯，常可並發心力衰竭。心肌受累等徵候。
2）心肌膜炎：以二尖瓣最常受累，主動脈瓣次之。心尖部出現Ⅱ至Ⅲ級吹風樣全收縮期雜音，雜音向腑下及左背傳導，呼吸與體位對雜音無影響。此雜音提示二尖瓣關閉不全。
3）心包炎：重症患兒可出現心包炎症狀，多與心肌炎及心內膜炎同時存在。表現有心前區疼痛、端坐呼吸及明顯呼吸困難。
發生急性風濕性心臟病變時，往往心肌、心內膜及心包同時受累。臨床上很難區分哪些症狀及體征是單由心肌炎、心內膜炎或心包炎所引起，故統稱為風濕性心臟炎或全心炎。嚴重心臟炎時心臟擴大，尤其伴有心力衰竭者，多遺留慢性心臟瓣膜病。
（2）慢性心臟瓣膜病小兒風濕熱反復發作且病程較久者，可發展為非活動性慢性風濕性心瓣膜病階段，即風濕性心臟病，其中以二尖瓣受損機會最多，主動脈瓣次之。此外，在小兒時期，風濕性心臟病發生心力衰竭時往往有風濕活動存在。在急性期有二尖瓣受累的有少部分可恢復正常，30%～60%的病例最後遺留有永久性瓣膜損害，而主動脈瓣一旦受損則恢復正常的機會很少。
3.關節炎
特點為遊走性及多發性，以膝、踝、腕、肘等大關節為主，小關節偶可受累，局部出現紅、腫、熱、痛，一般數日或數周消失，不遺留畸形。
4.舞蹈病
起病緩慢，其特徵為全身或部分肌肉非隨意、不協調和無目的的痙攣運動，以四肢動作最多。
5.皮膚病變
（1）皮下小結：是小兒風濕熱的一種症狀，一般表現為豌豆大小的圓形小結，可隆起於皮膚，與皮膚無粘連，能自由活動，多無壓痛。常見於肘、腕、膝、踝等關節伸側腱鞘附著處，亦好發於頭皮或脊椎旁側。有時呈對稱性分布，時消時現，一般經2～4周自然消失。皮下小結節常與心臟炎並存，常在起病後數周出現，為風濕活動的顯著標志。
（2）環形紅斑：皮膚滲出性病變可引起蕁麻疹、紫瘢、斑丘疹、多形性紅斑、結節性紅斑以及環形紅斑等，其中以環形紅斑的診斷意義最大，對小兒風濕熱有特徵性。多見於軀幹部及四肢屈側。此種紅斑常於磨擦後表現明顯，1天之內可時隱時現，不遺留脫屑及色素沉著。環形紅斑可間歇出現，為風濕熱的主征，但並非風濕熱特有表現。
6.肺炎與胸膜炎
比較少見。多系非特異性滲出性改變，大都同時有嚴重心臟炎症。

6、什麼是風濕熱

風濕熱是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的全身性結締組織的非化膿性疾病，曾經是危害學齡兒童及青少年生命和健康的主要疾病之一，可累及心臟、關節、中樞神經系統和皮下組織，但以心臟和關節最為明顯，臨床表現為心臟炎、環形紅斑、關節炎、sydenham舞蹈病和皮下結節。病變可呈急性或慢性反復發作，可遺留心臟瓣膜病變形成慢性風濕性心瓣膜病。

英文名稱

rheumatic fever

就診科室

風濕免疫科

常見病因

與A組溶血性鏈球菌感染有關

常見症狀

心臟炎，環形紅斑，關節炎，sydenham舞蹈病，皮下結節

傳染性

無

病因

本病的發病與A組溶血性鏈球菌感染有關的觀點已被普遍接受。鏈球菌菌體的莢膜是由透明質酸組成，與人體滑膜和關節液的透明質酸蛋白之間存在共同抗原性，可抵抗白細胞的吞噬而起到保護作用。A組鏈球菌的蛋白質抗原與人體心瓣膜和腦等組織存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反應。這一交叉反應在風濕熱瓣膜病變的發病機制中非常重要。鏈球菌可產生多種細胞外毒素，在其致病性中也起重要作用。

另外，風濕熱的發病存在遺傳易感性。同一家族成員發病率較無風濕熱的家庭為高，單卵雙胎同時患風濕熱者較雙卵雙胎者為高。

7、風濕熱患者常見哪些體征

1．[b]感染[/b]因素：很多風濕病與感染有關。如風濕病的發病與A型溶血性鏈球菌的感染有關，強直性脊柱炎與肺炎克雷伯氏菌感染有關，類風濕關節炎與微生物感染有關。 遺傳因素：越來越多的資料顯示風濕病與遺傳因素有關。類風濕關節炎、強直性脊柱炎均有遺傳傾向，痛風、風濕熱與遺傳因素也有密切關系。 2．[b]免疫[/b]因素：免疫異常在風濕病的發病中佔有重要地位，許多風濕病至少有部分原因是由免疫異常引起的。如類風濕關節炎屬於自身免疫性疾病。 3．[b]內分泌[/b]因素：可刺激類風濕關節炎的發病。 4．其他因素：物理因素、化學因素、環境因素、機體素質等也均是重要的誘發因素 [b]疼痛與風濕病 [/b] 疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因，風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變 什麼是[b]類風濕關節炎[/b]？ 類風濕關節炎是一種常見的以關節滑膜慢性炎症性病變為主要表現的慢性自身免疫功能障礙性疾病。常以手足小關節對稱性起病，可累及多個關節，主要病理變化為關節滑膜的慢性炎症，細胞侵潤，滑膜翳形成，軟骨及骨組織的侵蝕，導致關節結構的破壞，關節畸形，功能喪失。 類風濕關節炎好發於哪些關節？ 類風濕關節炎可累及全身能活動的關節，以四肢關節，尤其是雙手和雙足小關節為主，最常受累的是近端指間或趾間關節和掌指或庶跖趾關節，其次腕、肘、膝、肩、踝、胸鎖、髖、寰樞椎關節也可被累及。 [b]晨僵[/b]是怎麼回事？ [b]晨僵[/b]是類風濕關節炎患者共有的體征，也是類風濕關節炎的重要診斷依據之一。其臨床表現為：病人早晨起床或睡醒之後，出現關節僵硬，活動受限，同時可伴有 肢端發涼、麻木等現象，嚴重時可有全身僵硬感。起床後經活動或溫暖後，症狀會緩解或消除。[/