1、風濕的治療方法
聽說可以讓家人幫助按摩 得風濕的人只要不嚴重就要多運動 如果本身患有風濕又缺乏運動 到一定的年齡後骨頭就易損壞 風濕加重
2、求解答！寧波怎麼保守治療類風濕
這個問題的答案還是讓我給你揭曉吧！華東骨科微創中心(寧波113醫院)這個如果你是本地的你就應該知道的！
3、風濕怎麼治
風濕性疾病是一類侵犯多種組織多系統和內臟器官的自身免疫性疾病。程度不同的免疫性炎症反應，可致成各種組織和器官
損傷，嚴重影響其正常功能。甚至造成致命性損害。此外，大多數風濕性疾病都有關節症狀；每個病人，同一種疾病，不同病程都有其特殊性。應該仔細評價，以制
訂出其個人的治療計劃。治療目標應包括緩解症狀，改善病情，恢復功能，提高生活質量，盡可能延續患者的生命。由於大部分風濕性疾病目前還不能根治，因此要
爭取病人的合作，長期堅持治療。治療的方法包括葯物，理療，休息及鍛練，矯形及手術。要教育病人了解自己的病情，配合治療。
以下僅就治療風濕性疾病的葯物進行討論。
葯物治療
治療風濕性疾病的葯物可分為如下幾類：
1. 非甾類抗炎葯(NSAIDs)：此類葯物的作用，主要為解熱，消炎和鎮痛，而達到減輕炎症反應和目的。最早為阿司匹林(乙醯水楊酸)至今仍為治療急性風濕熱及風濕性關節炎的有效葯物。後來生產出各種水楊酸類葯物，常用的有布洛芬，雙氯芬酸，吲哚美辛，吡羅昔康，萘普生等，但各種葯物的葯代動力學及不良反應各不相同，主要對胃腸，腎，肝和血液系統，使用時一定要注意劑量，用法，副作用等。
2. 腎上腺皮質激素：主要是指糖皮質激素，因為這類葯物有抗炎和免疫抑製作用，有較強和快速的消除
炎症及炎症反應帶來的各種症狀，如發熱，關節腫脹和疼痛。所以對各種風濕性疾病，常被用為第一線葯物。臨床上應用的有短效，中效和長效等制劑。用法有口
服，肌肉或關節腔內注射，靜脈注射，可根據病種，病情作不同的選擇。但由於其並非根治葯物，長期大量使用可誘發感染，骨質疏鬆，股骨頭壞死，糖尿病，消化性潰瘍，高血壓，精神異常等；且如停葯過快易產生病情反跳現象，故應注意根據病種和病情，調節使用葯物的種類和劑量。除重症患者外，原則上以小劑量，短療程為宜。
3. 改善病情的抗風濕葯物(DMARDs)又稱為慢作用抗風濕葯物。此類葯物包括許多種類結構不
同，作用各異的葯物。它們的共性是起效比較慢，有一定蓄積作用，故停葯後，作用消失也較慢，仍可維持一段時間。它們並無直接消炎止痛作用，但通過不同的機
制可以起到抗炎及免疫或免疫抑製作用。因而，也可以改善關節腫脹，疼痛，僵直和減輕系統性症狀，降低急性期反應蛋白，血沉。如使用時間較長，也可改善其他
免疫指標，如RF，ANA等。有的尚可使放射影像得到改善。DMARDs類的葯物包括有抗瘧葯-氯喹、羥氯喹，柳氮磺胺吡啶，甲氨蝶呤，硫唑嘌呤，環磷醯
氨，青黴胺，金制劑，環孢素A及來氟米特。
以上各種葯物對人體重要的臟器(肝，腎，膀胱，肺，胃腸，生殖腺)和組織(骨髓)各有不同的毒性作用，應注意適應症的選擇。
4. 其它：其它治療包括雷公藤多甙、帕夫林、雲克等。
(1) 雲克：抑制前列腺素合成，抑制膠原酶的活性，防止軟骨分解和破壞，抑制破骨細胞。可消炎，鎮痛。
(2) 雷公藤總甙：抑制T、B細胞增殖，抑制T-細胞產生IL-2及B-細胞產生免疫球蛋白。抑制前列腺素產生。有較強的抗炎和免疫抑製作用。
其他措施
風
濕病患者，除葯物治療外，對血中有很多循環免疫復合物，有高免疫球蛋白，可選用免疫吸附及血漿清除療法；去除血漿中的免疫復合物和過高的免疫球蛋
白，RF，等。如免疫活性淋巴細胞過多，還可採用單個核細胞清除療法。從而改善T，B細胞及巨噬細胞和自然殺傷細胞功能，降低血液粘滯度，疏通微循環，可
以達到改善症狀的目的。
手術治療
類風濕關節炎患者，早期可作滑膜切除術，晚期可作關節置換術，或肌腱修復或轉移術。改善患者生活質量。
4、寧波治療風濕病哪家醫院好
你好，風濕病是由於風寒濕邪侵入到骨骼以及血管，或者是一些軟組織引起的。這種疾病也是因為自身免疫力較低導致的，而且一旦在得了風濕病以後，這種病是很難根治的。因為在用葯物治療風濕病時，一般只能夠起到緩解的作用。在得了風濕病後，要平時注意保暖。
5、寧波治療類風濕什麼方法最先進該怎麼辦？
我這個人吧！生平最害怕的是去醫院了，幸好我認識華東骨科微創中心(寧波113醫院)一個護士，所以去那個醫院我就沒害怕了！
6、風濕病的治療原則是什麼？
風濕病一旦明確診斷即應早期開始相應治療。治療措施包括教育、物理治療、矯形、鍛煉、葯物、手術等。現將抗風濕病葯物種類和應用原則加以敘述，具體將在各病中再予以分述。
葯物治療主要包括非甾體抗炎葯、糖皮質激素、改變病情抗風濕葯。另有些輔助治療可應用於某些病況。
（1）非甾體抗炎葯（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs，NSAID）：
臨床應用廣泛，用作改善風濕病的各類關節腫痛的對症葯物，但它不能控制原發病的病情進展。NSAID歷經百餘年發展後，現已有數十種化學結構不同的制劑。現知各類NSAID的鎮痛抗炎機制相同，即抑制組織細胞產生環氧化酶（COX），減少COX介導產生的炎症介質——前列腺素。20世紀90年代COX被發現有兩種同工酶，即COX-1和COX-2。在生理情況下，COX-1和COX-2可以同時表達於人體腎、腦、卵巢等組織。COX-1主要表達於胃黏膜，血小板僅有COX-1。COX-2產生的前列腺素主要見於炎症部位，導致該組織的炎症性反應，產生腫、痛、熱。因NSAID兼有抑制COX-1和COX-2的作用，抑制COX-2達到抗炎鎮痛的療效，抑制COX-1後出現胃腸道不良反應，嚴重者甚至出現潰瘍、出血、穿孔。腎的COX-1受抑制後出現水腫、電解質紊亂、血壓升高，嚴重者出現可逆性腎功能不全。為減少NSAID的胃腸不良反應，20世紀末選擇性抑制COX-2的NSAID塞來昔布問世，選擇性COX-2抑制劑的療效與傳統NSAID相似，對腎的不良反應與傳統：NSAID相似，但減少了胃腸道反應。因高度選擇性COX-2抑制劑對COX-1產生的血栓素無抑製作用，故可能有血栓形成的不良反應，已有一些研究報告提示本葯可增加心血管意外事件的發生。對此相關學者都在謹慎地進行觀察和研究。在臨床上應用本葯時，特別是對老年患者應十分慎重，並應嚴密隨訪。
（2）糖皮質激素（簡稱激素）：是治療多種CTD的一線葯物，但非根治葯物。它有很強而快速的抗炎作用，通過受體發揮作用，其受體一個是位於中樞神經，以調節本激素的晝夜活性規律，另一是位於體內各種細胞，具有抗炎和調節代謝的作用。當激素與胞漿內受體結合成受體復合物時，它進入細胞核內與染色質相結合，改變該細胞合成的蛋白性能，如抑制核轉錄因子κB（NF-κB），減少致炎症細胞因子。激素對免疫系統的作用有抑制巨噬細胞吞噬和抗原遞呈作用，減少循環中的淋巴細胞和NK細胞數量，對產生抗體的成熟B細胞抑製作用很少，說明激素以抑制細胞免疫作用為主。
激素的制劑眾多，目前使用的激素半衰期短的有可的松、氫化可的松，半衰期中度的有潑尼松、甲潑尼龍等，半衰期長的有地塞米松等。激素雖是一個強勁的抗炎葯，在CTD中應用廣泛，但有較多的不良反應，尤其對長期服用者。不良反應有感染、高血壓、高糖血症、骨質疏鬆、撤葯反跳、股骨頭無菌性壞死、肥胖、精神興奮、消化性潰瘍等，臨床應用時須掌握適應證和葯物劑量，同時監測其不良反應。
（3）改變病情抗風濕葯（，DMARD）：是指可以防止和延緩RA關節骨結構破壞的葯物，是一組有不同化學結構的葯物或生物制劑，其特點是起效慢，停葯後作用的消失亦慢，故曾被稱為慢作用抗風濕葯。現納入該組的生物制劑起效迅速，故稱其為慢作用抗風濕葯已顯不妥。
這組葯物借其抑制淋巴細胞作用（抗瘧葯例外）而達到緩解RA或其他CTD的病情，但不能消除低度的免疫炎症反應，因此非根治葯物。
除原有的DMARD外，近年來上市的生物制劑如TNF-α、IL-1的拮抗劑和抗CD20單克隆抗體等生物制劑有特異性「靶」拮抗作用，可以阻斷免疫反應中某個環節而起效，是未來用於治療風濕性疾病的重要發展方向之一。應用生物制劑的顧慮是：①價格昂貴，不宜普遍應用；②缺乏對遠期療效和長期應用後不良反應情況的了解和總結。
（4）輔助性治療：靜脈免疫球蛋白、血漿置換、血漿免疫吸附等，有一定療效。因價格昂貴又不能脫離上述三種主要葯物，故可用於有一定指征的風濕病患者。
除上述葯物外，必須重視風濕病患者及其家屬的有關教育，解除他們的心理障礙，進行康復訓練等。