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安１０４４徽醫學第３４卷第７期２０１３年７月ＡｎｈｕｉＭｅｄｉｃａｌＪｏｕｒｎａｌ類風濕關節炎周圍神經病變發生機制及診治的研究進展周瀛綜述徐建華審校［關鍵詞］周圍神經病變；類風濕關節炎；機制；診斷；治療ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１０００—０３９９．２０１３．０７．０７０類風濕關節炎（ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）是一種常見的風濕神經病變與ＲＡ病情進展引起的關節畸形之間並沒有直接證據證明存在關聯，尚有待於進一步的研究證實。２ＲＡ合並周圍神經系統病變的發病機制性疾病，主要病理為關節滑膜炎，軟骨及骨侵蝕，導致關節破壞關節之外ＲＡ還可以造成多系統的損害，如心臟、肺、腎臟及神經系統等。ＲＡ合並周圍神經系統病變患者佔ＲＡ患者的０．５％～３０％…，國外曾對新近診斷ＲＡ的患者進行３年的隨ＲＡ合並周圍神經系統病變目前主要考慮與類風濕血管炎及葯物作用兩大因素密切相關。２．１類風濕血管炎類風濕血管炎（ｔｈｅｕｍａｔｏｉｄ2、類風濕性關節炎的發病機制有哪些 詳細
雖然患上這種疾病的人很多，但是說到它的發病機制，並不是每個患者都了解的。專家將從專業角度來為我們講解。 據榕樺醫院的專家所說，類風濕性關節炎的發病機制主要包括以下幾種： 分子模擬 分子模擬假說認為，病原體的某些成分與自身抗原有相似的抗原表位，由此產生的針對病原體的免疫應答可能會對自身成分產生反應，從而導致自身組織損傷。 表位擴展 表位擴展是指T 細胞或B 細胞在免疫應答早期對個別表位的應答擴展到對其他表位的應答。類風濕關節炎發病的極早期階段，體內可能僅檢測到少數的抗體，隨著自身免疫反應的進展，逐漸出現多種自身抗體。 模糊識別 研究發現，HLA 和抗原的結合在結構特異性上並不嚴格。同一種抗原可被多個HLA 表型識別，而同一種HLA 分子可分別結合不同抗原，這種現象成為模糊識 別。 本文轉自：福州榕樺醫院
3、什麼是類風濕？與風濕有什麼區別？他的機理是怎麼會事？
非醫學達人路過，但我懂一些生理和免疫。1.類風濕是一種自身免疫疾病。2.理論上來說不能治癒只能控制。3.至少不應該吃太生冷刺激的食物，以免刺激免疫系統過分響應。建議去測一下類風濕因子、抗O、CRP、環瓜氨酸肽等項目進行確診。
4、請問風濕與類風濕兩者區別及發病機制有何不同。請不要在百度上粘貼復制謝謝。
在治療中，常可遇到這樣一些患者，當醫生診斷他們為風濕性關節炎後，往往還不放心地問：「以後會變成類風濕關節炎嗎」醫生常常回答：「現在是風濕性關節炎，不是類風濕關節炎。」這是一個很早已被學者注意到的問題。近年來，有關學者認為風濕性關節炎可以向類風濕關節炎轉變。據調查有些患者開始時是很明顯的風濕性關節炎，在一些診所經過一段時間的治療後，症狀可能消失，但2—3年後病人又去就診，這時病人已經有了典型的類風濕關節炎症狀，並逐漸出現關節畸形。另一些病人，開始時為明顯的類風濕關節炎，經過一段時間後，病人出現了系統性紅斑狼瘡的變化，即關節呈類風濕關節炎的改變，而腎臟及皮膚等按系統性紅斑狼瘡變化，有的病人還可出現硬皮病、銀屑病等變化，形成了一種重疊綜合征。
以上是類風濕關節炎中真的變化，另外還可因誤診引起一些「假」的變化。如有些類風濕關節炎病人，曾一度診斷為骨關節炎、關節痛、勞損、坐骨神經痛、肩關節周圍炎、痛風、腱鞘炎。也就是說，經過一段時間後，這些病人都由其他病「變」成了類風濕關節炎;在另一組骨關節炎的病人中發現，許多病人曾一度診斷為類風濕關節炎，同樣可以說，這些類風濕關節炎，經過一段時間「變」成了骨關節炎。
5、類風濕性關節炎的發病機理是什麼？
由於病原體抗原進入人體，被巨噬細胞吞噬消化濃縮，與HLA-DR結合成復合物，被T細胞受體識別，T輔助淋巴細胞被激活，引起一系列的免疫反應
類風濕因子是免疫球蛋白IgGFc端的抗體，它能與自身的IgG結合(形成免疫復合物)，它是一種自身抗體，是引起關節慢性炎症和其他臨床表現的重要因素因此，它是一種自身免疫性疾病，病因不清，可能與自身免疫遺感測染以及精神過度緊張有關
6、風濕病的機理是什麼?
關節炎發展成風濕病後，病變關節周圍的骨組織也變得脆弱易損。日本厚生勞動省的一個研究小組近日探明了風濕病破壞骨組織的機理。
據日本《朝日新聞》網站15日報道，以日本國立相模原醫院為中心的厚生勞動省研究小組提取了大批風濕病患者的關節液，在顯微鏡下觀測這些關節液，研究人員發現，一些未分化的細胞聚集在一起，形成了破壞骨組織的巨大細胞——破骨細胞。
他們還觀測到，關節液中促進其他各種細胞增殖的滋養細胞也異常活躍。研究小組成員推測，在未分化的細胞轉變為破骨細胞的過程中，滋養細胞起到了舉足輕重的作用。在實驗中，他們也對這一點進行了著重研究。
他們在實驗中激活滋養細胞，這時血液中一些普通的細胞就轉變成了破骨細胞。另外，研究人員還成功分離出轉變發生時細胞內出現的基因。
據統計，日本國內共有各類風濕病患者約50萬人，其中30％－40％的人病情會惡化，因此抑制風濕病導致的骨組織破壞是一個重要的課題。國立相模原醫院院長越智隆弘說，以這次的研究成果為基礎，人們能研製出阻止其他細胞轉變成破骨細胞的新葯，同時該成果也有助於開發風濕病的基因療法。