幾型變態反應類風濕

1、III型變態反應會得什麼病？

III型變態反應又稱血管炎型超敏反應。常見的III型變態反應疾病有：Arthus反應、血清病、鏈球菌感染後腎小球腎炎等。如果與這種情況，希望您能夠重視。

2、人體免疫反應中，什麼叫一型，二型，三型，四型變態反應？

1、一型變態反應，即速發型（Ⅰ型變態反應），又稱過敏反應，是臨床最常見的一種，由IgE介導，肥大細胞和嗜鹼粒細胞等效應細胞以釋放生物活性介質的方式參與反應。

2、二型變態反應，即細胞毒型（Ⅱ型變態反應），抗體首先同細胞本身抗原成分或吸附於膜表面成分相結合，然後通過四種不同的途徑殺傷靶細胞。

3、三型變態反應，即免疫復合物型（Ⅲ型變態反應），又稱血管炎型超敏反應。游離抗原與相應抗體結合形成免疫復合物（IC），在血小板、中性粒細胞參與下，引發連鎖反應而致組織損傷。

4、四型變態反應，即遲發型（Ⅳ型變態反應），與上述由特異性抗體介導的三型變態反應不同，Ⅳ型是由特異性致敏效應T細胞介導的。

(2)幾型變態反應類風濕擴展資料：

二型變態反應依賴抗體介導的細胞毒反應。在反應中，靶細胞為低濃度的IgG抗體所包繞，IgG的Fc片段可與一些具有Fc受體的細胞相接觸而引起靶細胞的溶解，後者需要消耗能量但不涉及吞噬反應或補體的固定。ADCC反應主要與寄生蟲或腫瘤細胞的消滅以及移植排斥有關。

抗體介導的細胞功能異常體內存在抗某種受體的自身抗體，抗體與靶細胞表面的特異性受體結合從而導致靶細胞的功能異常。由於不結合補體，因而不破壞靶細胞亦無炎症反應。

參考資料來源：

網路——變態反應

網路——Ⅰ型變態反應

網路——Ⅱ型變態反應

網路——Ⅲ型變態反應

網路——Ⅳ型變態反應

3、風濕性心臟瓣膜病是由幾型變態反應引起?

指導意見：
你好，根據你的 情況 不同的疾病可產生相同的症狀，建議你去醫院詳細檢查，然後再對症治療，

4、一型變態態反應與二型變態反應分別是什麼？

常見的
Ⅰ型超敏反應有呼吸道過敏反應、消化道過敏反應、皮膚過敏反應或過敏性休克.
Ⅱ型超敏反應新生兒溶血反應和葯物引起的溶血性貧血.

5、簡述變態反應的分型

Ⅰ型(過敏反應)

IgE

（IgG4）

IgE粘附與肥大細胞或嗜鹼性粒細胞表面的FcεR上，變應原與細胞表面的IgE結合，細胞脫顆粒，釋放生物活性介質，作用於效應器官。

葯物過敏性休克、支氣管哮喘、變應性鼻炎、尋麻疹、食物過敏症等

Ⅱ型(細胞毒型)（細胞刺激型）

IgG、IgM、IgA、補體、巨噬細胞、NK細胞

抗體作用於細胞表面的抗原或吸附的半抗原，在補體、巨噬細胞、NK細胞等協同作用下溶解靶細胞。

抗體使細胞功能活化，表現為分泌增加或細胞增殖

ABO血型不合的輸血反應、新生兒溶血症、免疫性血細胞減少症、移植物超急排斥反映、抗膜性腎小球腎炎等

甲狀腺功能亢進（Grave病）

Ⅲ型

（免疫復合物型）

IgG、IgM、補體、中性粒細胞

中等大小的免疫復合物沉積於血管壁基底膜或其他細胞間隙，激活補體，吸引中性粒細胞、釋放溶菌酶，引起炎症反應

血清病、免疫復合物型腎小球腎炎、系統性紅斑狼瘡等

Ⅳ型

（遲發型）

T細胞

抗原使T細胞致敏，致敏T細胞再次與抗原相遇，直接殺傷靶細胞或產生各種淋巴因子，引起炎症

傳染性、接觸性皮炎等

變態反應也叫超敏反應。是指免疫系統對一些對機體無危害性的物質如花粉、動物皮毛等過於敏感，發生免疫應答，對機體造成傷害。人們日常遇到的皮膚過敏，皮膚騷癢、紅腫，就是一種變態反應。

6、什麼是III型變態反應？

II型變態反應又稱血管炎型超敏反應。常見的III型變態反應疾病有：Arthus反應、血清病、鏈球菌感染後腎小球腎炎等。IV型變態反應即遲發型Ⅳ型變態反應，常見疾病有：接觸性皮炎、移植排斥反應等。

7、變態反應分哪幾類型？青黴素過敏反應屬哪一型？有何特點？

1、變態反應分為四類，分別為：速發型（Ⅰ型變態反應），細胞毒型（Ⅱ型變態反應），免疫復合物型（Ⅲ型變態反應）以及遲發型（Ⅳ型變態反應）。

2、青黴素過敏反應：對於過敏體質的患者，青黴素進入機體後形成的全抗原可使淋巴細胞產生特異性抗體lgE，lgE可黏附在鼻、咽、聲帶、支氣管黏膜上，使機體呈過敏狀態。

當患者再次口服或注射，甚至外用青黴素時，新的抗原即與特異性抗體lgE相結合而發生作用，導致機體發生Ⅰ型變態反應，患者血液中出現大量的組織胺、緩激肽等致敏物質，作用於效應器官，引起毛細血管擴張和通透性增高、血管平滑肌舒張、血管床容積增大，即刻出現各種症狀。

所以青黴素過敏反應屬於變態反應中的速發型。

3、速發型特點：

（1）由IgE介導，肥大細胞和嗜鹼粒細胞等效應細胞以釋放生物活性介質的方式參與反應；

（2）發生快，消退亦快；

（3）常表現為生理功能紊亂，而無嚴重的組織損傷；

（4）有明顯的個體差異和遺傳傾向。

(7)幾型變態反應類風濕擴展資料：

過敏反應的防護方法：

1、避免接觸過敏原

通過檢測明確過敏原後，在日常生活中要主動避免接觸。過敏原是過敏發生的先決條件，離開了過敏原就可以避免過敏的發生。

2、養成良好的生活方式

建議患者戒煙，適當鍛煉，增強體質，少鹽飲食，多吃新鮮蔬菜水果，多飲水。

參考資料來源：網路-變態反應

參考資料來源：網路-青黴素過敏反應

8、誰能幫總結一下各型變態反應的發生機制，特點及實例

各型變態反應發生機制特點及實例：
I型超敏反應因發作迅速又叫速發型超敏反應。其機理為變應原通過多種途徑進入機體刺激B細胞產生IgE類抗體，IgE以Fc段與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上的IgE的Fc段受體結合，使機體處於致敏狀態。當相應變應原再次進入機體直接與肥大細胞或嗜鹼性粒細胞上的IgE結合，致細胞脫顆粒，釋放生物活性介質，作用於效應器官，引起①平滑肌痙攣；②血管擴張，血管通透性增加；③粘膜腺體分泌增加。臨床上出現相應症狀，局部以嗜酸性粒細胞浸潤為主的炎症。IgG4也能引起I型變態反應。臨床上常見的I型變態反應性疾病有過敏性休克、呼吸道過敏、消化道過敏和皮膚過敏等。
免疫學診斷有非特異性診斷試驗，如外周血嗜鹼性、嗜酸性粒細胞計數和血清總IgE測定等；特異性診斷試驗，常用的有：皮膚試驗、激發試驗和外周血中特異IgE測定等。防治原則是：①尋找變應原，避免再接觸；②不能避免者用脫敏療法和減敏治療；③葯物治療，用切斷或干擾變態反應中的某個環節、防止或減輕變態反應發生的葯物，如色甘酸二鈉，腎上腺素、撲爾敏、糖皮質激素等。
Ⅱ型超敏反應發生機理是過敏原存在於靶細胞表面，刺激機體產生抗體，多為IgG，少數為IgM或IgA，這些抗體與靶細胞表面的抗原結合，通過三條途徑損傷靶細胞：①激活補體使靶細胞溶解。②通過免疫調理作用靶細胞被吞噬。③通過NK細胞、Mφ、中性粒細胞的抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用破壞靶細胞。臨床上常見的Ⅱ型變態反應性疾病有葯物過敏性血細胞減少症、自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血症、輸血反應等。
免疫學檢查可用直接抗球蛋白試驗查針對靶細胞的特異性抗體，或用間接抗球蛋白試驗查血清中游離抗體。防治主要是查找過敏原避免再接觸，腎上腺皮質激素可緩解損傷。
刺激型變態反應是Ⅱ型變態反應中的一種特殊形式。它不使細胞損傷，而是促進細胞功能亢進，如甲亢。參見「學習指導」相關內容。
Ⅲ型超敏反應的發生機理是輕度過剩可溶性抗原與中等親和力抗體結合，形成中等大小可溶性復合物，既不易被單核巨噬細胞吞噬，又不易從腎小球濾除，易沉積在腎小球、關節、心肌和其它部位的毛細血管壁上或抗原進入部位，激活補體、招引中性粒細胞在局部浸潤釋放出溶酶體酶損傷鄰近組織，促使血小板在局部聚集並激活造成炎症反應。主要病變為局部缺血、中性粒細胞浸潤、水腫、出血和壞死。臨床上常見的Ⅲ型變態反應性疾病有Arthus現象、初次注射血清病、感染後腎小球腎炎、全身性紅斑狼瘡和類風濕性關節炎及過敏性休克樣反應。
臨床上多採用抗原非特異免疫復合物的檢測方法查循環IC。用免疫熒光或免疫酶染色技術查組織中的IC進行輔助診斷。外源性變應原一經查出不再接觸，積極防止和治療鏈球菌感染對預防鏈球菌感染後腎小球腎炎很重要。腎上腺皮質激素和左旋咪唑等經常用來治療免疫復合物病。
Ⅳ型超敏反應無抗體參與，是由T細胞介導的，其發生機理與細胞免疫應答基本相同。適當的細胞免疫應答使感染局限化和加速對微生物的排除，又不致造成嚴重損傷，若反應強烈，超越正常范圍，則可造成嚴重損傷，表現為以單核細胞浸潤和細胞變性壞死為特徵的局部變態反應性炎症，反應發生慢，個體差異不明顯。臨床上常見的Ⅳ型變態反應性疾病有傳染性變態反應，接觸性皮炎和同種異體移植排斥反應。
Ⅳ型變態反應的檢查有體內試驗(如OT試驗)、體外試驗(如淋巴細胞介導的細胞毒試驗)兩類。
臨床上見到的變態反應，可幾型同時存在，但多以某一型為主。另外，同一變應原在不同的個體可引起不同的反應，如青黴素在不同的個體可分別引起I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應。

9、IV型變態反應是什麼？

IV型變態反應抗原多為病原微生物、寄生蟲和組織抗原等。T細胞主要包括遲發型超敏反應效果T細胞(TDTH)和細胞毒T細胞(CTL)。致敏T細胞再次受到相同抗原刺激後，(TDTH)釋放大量細胞因子，並吸引和激活淋巴細胞向局部集中，巨噬細胞活化和溶酶體釋放，形成以單核細胞、淋巴細胞為主的局部浸潤，導致細胞局部炎症、變性和壞死;CTL能特異性識別靶細胞表面抗原，殺傷靶細胞。 IV型變態反應性疾病包括：①傳染性變態反應；②接觸性皮炎等。在臨床實踐中，有些復雜的變態反應性疾病，是由幾型變態反應共同作用引起的，並以其中某一型為主。

10、變態反應分為哪幾型？

變態反應分為4個類型：

1、Ⅰ型變態反應，這種反應發生快，消退的也快，是臨床上比較常見的類型，常表現出生理功能出現的紊亂情況，但是沒有組織的損傷。這種類型的過敏反應是皮膚粘膜出現的疾病，比如蕁麻疹，血管神經性水腫，濕疹等，對於呼吸道上的過敏反應，有過敏性鼻炎，喉頭水腫，支氣管哮喘等，在消化道上的過敏症有食物過敏性胃腸炎，還有全身過敏症那就是過敏性休克。

2、Ⅱ型變態反應，是細胞毒型，抗體是先同細胞本身的抗原成分相結合的情況，通過不同途徑，殺傷靶細胞的情況。抗體和補體的介導細胞溶解。

3、Ⅲ型變態反應，是免疫復合物型，又叫做血管炎型的超敏反應。游離的抗原與抗體相結合的產物，若不能及時進行清理，就會在局部的血小板，中性粒細胞的參與下，引發一系列的反應致使組織損傷。

4、Ⅳ型變態反應，是遲鈍的反應，由特異性的致敏細胞效應T細胞導致。這個是指局部接觸到抗原後在24到48小時後才會全面爆發出炎症。

(10)幾型變態反應類風濕擴展資料：

變態反應的發生需要具備兩個主要條件：

1、容易發生變態反應的特應性體質，這是先天遺傳決定的，並可傳給下代，其機率遵循遺傳法則；

2、與抗原的接觸，有特應性體質的人與抗原首次接觸時即可被致敏，但不產生臨床反應，被致敏的機體再次接觸同一抗原時，就可發生反應，其時間不定，快者可在再次接觸後數秒鍾內發生，慢者需數天甚至數月的時間。

Mellanby將疥蟎接種於健康的志願者。第一個月，受試者無症狀，搔癢性丘疹往往在初次接種後一個月或更長時間才出現；第二次接種時，症狀及體征迅速出現，沒有初次接種那樣長的潛伏時間，這提示疥瘡的症狀及體征是免疫應答導致的，屬典型的由T淋巴細胞介導的遲發性超敏反應。

疥瘡是由人疥蟎感染皮膚導致的，在缺乏免疫反應時，疥蟎本身導致的症狀極少。當機體對其產生免疫應答時，患者出現丘疹、風團、結節及結痂性丘疹，這些損害是機體對疥蟎抗原發生遲發性超敏反應的結果。紅斑、風團及極少發生的血管炎可能是由IgE或（和）IgM及IgG參與的體液免疫所致。