1、風濕性心肌炎肉眼觀
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2、心肌炎的種類及區分 注意事項
心肌炎是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎症。雖然某些心肌炎由於在終期可過渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學者視為繼發性心肌病，但在發病學上心肌炎畢竟是可區分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應，以及物理、化學因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致，茲根據病因將其常見類型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發性心肌炎極可能是因病毒感染引起。
病因和發病機制
可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由於在妊娠最初3個月內感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒佔有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細胞，但也可通過T細胞介導的免疫反應間接地破壞心肌細胞。由於此類病毒衣殼的糖蛋白分子結構與心肌細胞膜的糖蛋白相似，故在感染後，機體所產生的抗體（激活補體的抗體及中和病毒的抗體）既針對病毒，亦針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏後，即可破壞被病毒感染的心肌細胞。
病變
本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內膜下心肌的無反應性心肌細胞壞死。在妊娠後期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其後，代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。在成人，多累及心房後壁、室間隔及心尖區，有時可累及傳導系統。鏡下，主要病變為壞死性心肌炎。晚期，可見到明顯的心肌間質纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張（充血性心肌病）。
二、細菌性心肌炎
細菌性心肌炎可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態反應而引起。
1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源於膿毒敗血症時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。
2．白喉性心肌炎 白喉桿菌可產生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成，另一方面可阻斷肉鹼介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見於右心室壁，愈復後形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。
3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可並發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下，心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。
三、寄生蟲性心肌炎
寄生蟲性心肌炎常見的有以下兩種類型：
1．弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體後，經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織，並在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞後很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復後有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲感染引起，流行於拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內附壁血栓形成。
四、免疫反應性心肌炎
此類心肌炎見於一些變態反應性疾病，如風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見，在心肌間質結締組織內可見到典型的風濕性肉芽腫（詳見本章第六節）。
此外，某些葯物可引起變態反應性心肌炎，如磺胺、抗生素（青黴素、四環素、鏈黴素、金黴素等）、消炎葯（保泰松、消炎痛）、抗抑鬱葯（阿密曲替林）、以及抗癲癇葯（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現為間質性心肌炎。可引起心肌細胞壞死溶解及淋巴細胞、漿細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎亦稱特發性心肌炎至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見於20～50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張，可突然發生心力衰竭致死。
病變
依組織學變化分為兩型：
1．彌漫性間質性心肌炎 鏡下，心肌間質和小血管周圍有多量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。有時也可見到嗜酸性粒細胞和少量中性粒細胞。心肌細胞較少發生變性、壞死。
2．特發性巨細胞性心肌炎病變特點是心肌內有局灶性壞死及肉芽腫形成（圖8-43）。病灶中心部可見紅染、無結構的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細胞
心肌炎是指心肌有局限性或彌漫性的炎症病變，以病毒性心肌炎為多見。一般在病毒感染時，常可因營養不良、疲勞、高熱、寒冷、飲酒等致病條件作用下誘發病毒性心肌炎。其臨床表現大多可在1至2周內有發熱、咽痛等類似上呼吸道感染的症狀，以後出現胸悶、心悸、疲乏、心前區隱痛、氣促等症，嚴重時可並發心力衰竭。但也有一開始發現即為心肌炎後遺症者。
3、得了風濕性肌炎的症狀是什麼?
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表現，由於心肌病變范圍大小及病變程度的不同，輕者可無臨床症狀，嚴重可致猝死，診斷及時並經適當治療者，可完全治癒，遷延不愈者，可形成慢性心肌炎或導致心肌病。 病因 細菌性白喉桿菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌等。病毒如柯薩奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血熱病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原蟲等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎較常見。 致病條件因素①過度運動、運動可致病毒在心肌內繁殖復制加劇，加重心肌炎症和壞死。②細菌感染，細菌和病毒混合感染時，可能起協同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增強病毒在心肌內的繁殖，所謂圍產期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 營養不良，高熱寒冷，缺氧、過度飲酒等，均可誘發病毒性心肌炎。 症狀 青壯年發病較多，常先有原發感染的表現，如病毒性者常有發熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周後，出現心肌炎的症狀，由於心律失常可致心悸因排血量降低而感無力。累及心包膜及胸膜時，胸悶、胸痛、亦可有類似心絞痛的表現。嚴重者心功能不全。常見體征，竇性心動過速與體溫不相平行。也可有竇性心動過緩及各種心律失常，心界擴大者佔1／3－1／2，見於重症心肌炎，因心臟擴大可致二尖瓣或三尖瓣關閉不全，心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音。心肌損害嚴重或心力衰竭者，可聞舒張期奔馬律，第一心音減弱，合並心包炎者可聞心包摩擦音。 輕者可完全無症狀，重者心力衰竭或猝死。表現懸殊。根據臨床表現可分為六個類型：①無症狀型：感染後1－4周心電圖出現S－T改變，無症狀。②心律失常型：表現各種類型的心律失常，心室性期前收縮最多見。③心力衰竭型：出現心力衰竭的症狀及體征。④心肌壞死型：臨床表現類似心肌梗塞。⑤心臟增大型：心臟擴大，二尖瓣及三尖瓣區收縮期雜音。⑥猝死型：無先兆，突然死亡。 檢查 一、心電圖：心電圖異常的陽性率高，且為診斷的重要依據，起病後心電圖由正常可突然變為異常，隨感染的消退而消失。主要表現有ST段下移，T波低平或倒置。 二、X線檢查：由於病變范圍及病變嚴重程度不同，放射線檢查亦有較大差別，大約1／3－1／2心臟擴大，多為輕中度擴大，明顯擴大者多伴有心包積液，心影呈球形或燒瓶狀，心搏動減弱，局限性心肌炎或病變較輕者，心界可完全正常。 三、血液檢查：白血球計數在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反應蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范圍。 四、有條件者可做病毒分離或抗體測定。 治療 應卧床休息，以減輕組織損傷，病變加速恢復。伴有心律失常,應卧床休息2－4周，然後逐漸增加活動量，嚴重心肌炎伴有心臟擴大者，應休息6個月至一年，直到臨床症狀完全消失，心臟大小恢復正常。免疫抑制劑：激素的應用尚有爭論，但重症心肌炎伴有房室傳導阻滯，心原性休克心功能不全者均可應用激素。 常用強的松，40－60mg/日，病情好轉後逐漸減量，6周一個療程。必要時亦可用氫化考地松或地塞松，靜脈給葯。心力衰竭者可用強心、利尿、血管擴張劑。心律失常者同一般心律失常的治療。 心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。病情輕重不同，表現差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可並發嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亞急性期心肌炎病的前驅症狀，病人可有發熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區悶痛等。檢查可見期前收縮、傳導阻滯等心律失常。穀草轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心電圖、X線檢查有助於診斷。 [治法]：補血益氣，祛瘀化痰 太子參12 黃芪15 麥冬8 五味子6 丹參9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蠣20 [加減]： (1)心血不足引至頭暈乏力者，加酸棗仁6 龍眼肉10 遠志4 (2)心氣不足者，改太子參為人參10 加熟附子6 (3)痰多者，加浙貝10 全瓜萎15 心肌炎 心肌炎（myocarditis）是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎症。雖然某些心肌炎由於在終期可過渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學者視為繼發性心肌病，但在發病學上心肌炎畢竟是可區分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應，以及物理、化學因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致，茲根據病因將其常見類型分述如下： 一、病毒性心肌炎 病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發性心肌炎極可能是因病毒感染引起。 病因和發病機制 可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由於在妊娠最初3個月內感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒佔有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細胞，但也可通過T細胞介導的免疫反應間接地破壞心肌細胞。由於此類病毒衣殼的糖蛋白分子結構與心肌細胞膜的糖蛋白相似，故在感染後，機體所產生的抗體（激活補體的抗體及中和病毒的抗體）既針對病毒，亦針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏後，即可破壞被病毒感染的心肌細胞。 病變 本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內膜下心肌的無反應性心肌細胞壞死。在妊娠後期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其後，代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。在成人，多累及心房後壁、室間隔及心尖區，有時可累及傳導系統。鏡下，主要病變為壞死性心肌炎。晚期，可見到明顯的心肌間質纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張（充血性心肌病）。 二、細菌性心肌炎 細菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態反應而引起。 1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源於膿毒敗血症時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。 2．白喉性心肌炎 白喉桿菌可產生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成，另一方面可阻斷肉鹼介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見於右心室壁，愈復後形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。 3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可並發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下，心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。 三、寄生蟲性心肌炎 寄生蟲性心肌炎（parasitic myocarditis）常見的有以下兩種類型： 1．弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasma gondii）感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體後，經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織，並在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞後很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復後有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。 2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosoma cruzi）感染引起，流行於拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內附壁血栓形成。 四、免疫反應性心肌炎 此類心肌炎見於一些變態反應性疾病，如風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見，在心肌間質結締組織內可見到典型的風濕性肉芽腫（詳見本章第六節）。 此外，某些葯物可引起變態反應性心肌炎，如磺胺、抗生素（青黴素、四環素、鏈黴素、金黴素等）、消炎葯（保泰松、消炎痛）、抗抑鬱葯（阿密曲替林）、以及抗癲癇葯（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現為間質性心肌炎。可引起心肌細胞壞死溶解及淋巴細胞、漿細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。 五、孤立性心肌炎 孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦稱特發性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見於20～50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張，可突然發生心力衰竭致死。 病變 依組織學變化分為兩型： 1．彌漫性間質性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 鏡下，心肌間質和小血管周圍有多量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。有時也可見到嗜酸性粒細胞和少量中性粒細胞。心肌細胞較少發生變性、壞死。 2．特發性巨細胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病變特點是心肌內有局灶性壞死及肉芽腫形成（圖8-43）。病灶中心部可見紅染、無結構的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細胞（圖8-44）。 圖8-43 特發性巨細胞性心肌炎 圖示左心室心肌的炎症及壞死灶（大小不等的灰白色區域），男性，37歲 圖8-44 特發性巨細胞性心肌炎 心肌層內可見多數單核細胞和多核巨細胞 ×200 心肌炎是指心肌有局限性或彌漫性的炎症病變，以病毒性心肌炎為多見。一般在病毒感染時，常可因營養不良、疲勞、高熱、寒冷、飲酒等致病條件作用下誘發病毒性心肌炎。其臨床表現大多可在1至2周內有發熱、咽痛等類似上呼吸道感染的症狀，以後出現胸悶、心悸、疲乏、心前區隱痛、氣促等症，嚴重時可並發心力衰竭。但也有一開始發現即為心肌炎後遺症者。 養生指南: 一.預防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其應預防呼吸道感染和腸道感染。對易感冒者平時應注意營養，避免過勞，選擇適當的體育活動以增強體質。避免不必要的外出，必須外出時應注意防寒保暖，飲食衛生。感冒流行期間應戴口罩，避免去人口擁擠的公共場所活動。 二.勞逸結合：應避免情緒突然激動或體力活動過度而引起身體疲勞，使機體免疫抗病能力降低。 三.適當休息：急性發作期，一般應卧床休息2至4周，急性期後仍應休息2至3個月。嚴重心肌炎伴心界擴大者，應休息6至12個月，直到症狀消失，心界恢復正常。心肌炎後遺症者，可盡量與正常人一樣的生活工作，但不宜長時間看書、工作甚至熬夜。 四.飲食調攝：飲食宜高蛋白、高熱量、高維生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴飲暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸煙時煙草中的尼古丁可促進冠狀動脈痙攣收縮，影響心肌供血，飲酒會造成血管功能失調，故應戒煙忌酒。食療上可服用菊花粥、人參粥等，可按醫囑服用生曬參、西洋參等，有利於心肌炎的恢復。 五.體育鍛煉：在恢復期時，根據自己的體力參加適當的鍛煉，如散步、保健操、氣功等，可早日康復及避免後遺症。心肌炎後遺症只要沒有嚴重心律失常，可參加一般性的體育鍛煉，如慢跑、跳舞、鶴翔庄氣功、太極拳等，持之以恆，對疾病的康復肯定是有利的。 心肌炎為什麼會出現心律失常? 心肌炎多數是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所致。不管何種病因，心肌的變性病灶總伴有不同程度的炎症。病灶通常最終由疤痕組織代替，所以在局灶性變性之後，總有局部的纖維化。由於心肌的炎症反應，對心肌內小血管的損傷，和由於免疫機制的產生，可出現冠狀動脈小分支病變，心臟神經病變和心臟收縮過度狀態。如當心室的小動脈被阻塞時，則導致心肌供血不足，收縮能力喪失，心輸出量下降，出現心臟擴大和衰竭。當傳導系統的小動脈阻塞時，影響到心臟復極，便可發生傳導障礙，心律不齊，從而出現各種心律失常。 青年人出現了心律失常一定是心肌炎嗎? 有些青年人經常因工作緊張、疲勞、驚嚇後出現胸悶、氣急及心跳快、心慌等症狀。檢查心電圖有心律失常。而常常認為患了心肌炎，其實並不一定是心肌炎所致。以上症狀出現的心律失常大多數為功能性，即心臟神經功能調節失調所致。因此多見於精神刺激，大腦過度緊張的人，由於植物神經功能失調大腦皮層的興奮和抑制過程發生障礙，影響心血管的正常功能，造成心律失常。 因此，發生上述情況，首先，不要緊張，放下思想包袱，聽輕松音樂，調節自我情緒並在醫生的指導下檢查治療，排除其它疾病，用中葯調理或短期應用鎮靜安神葯物即可以得到較好的療效。 除了上述的原因外，少數青年人的心律失常是由感染後引起的心肌炎或先天性心臟病及與遺傳有關的心臟病造成的。 怎樣判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的? 判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下幾點： (1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，並常有發熱、關節疼痛，全身倦怠等症狀。少數患者伴有惡心、嘔吐等消化道症狀。 (2)隨後出現心悸、胸悶、心前區隱痛、頭昏、呼吸困難等心肌炎症狀。 (3)體檢可發現與發熱程度不平行的心動過速或其它各種心律失常，部分病人有心臟擴大，心音改變，可聽到第三心音或第一心音減低或第四心音奔馬律。 (4)實驗室檢查：白細胞計數可升高或不高，如急性期紅細胞沉降率可增速、血清酶包括穀草轉氨酶、乳酸脫氫酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心電圖可見ST T改變，R波減低，病理性Q波，約1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導阻滯。 (5)病因學檢查：咽拭子或糞便中可分離出病毒，血清中特異抗體(中和、血凝機制、補體結合試驗)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活檢則可從心肌分離出病毒。 所以臨床上診斷心律失常是否由心肌炎引起，必須結合病史、臨床表現和輔助檢查來判定。 另外，心肌炎也可以是由「細菌」感染引起，如鏈球菌感染引起的風濕熱也可造成風濕性心肌炎，根據血象，血沉、抗「O」及病史，不難與病毒性心肌炎相鑒別。 心肌炎的心律失常在何種情況下易出現? 近來，一些青年人患心肌炎較多，其中最常見的是病毒性心肌炎，其它還有細菌性(白喉等)真菌和原蟲等。這些病毒和細菌直接侵犯心肌，以及對心肌內小血管的損傷，免疫機制產生的心肌損傷和毒素對心肌的損害，造成心肌細胞的溶解，間質水腫，單核細胞浸潤。如進行病理學切片檢查，鏡檢可見心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可有組織細胞、淋巴、嗜酸或中性粒細胞浸潤和間質水腫，心肌纖維可有脂性、顆粒性或玻璃樣變性，也可有心肌溶解或壞死。 如果心肌炎的病變影響心臟的起搏傳導系統如竇房結、房室結、房室束和蒲金野氏纖維，則易出現心律失常。 另外，心肌炎病人在急性期應充分休息、應防止過度疲勞、情緒激動、飽餐、過食辛辣及肥甘厚味、房室過度等。否則，在上述情況下容易加重心肌負擔而加重病情，出現心律失常。
4、關於心肌炎
心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。病情輕重不同，表現差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可並發嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。
急性期或亞急性期心肌炎病的前驅症狀，病人可有發熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區悶痛等。檢查可見期前收縮、傳導阻滯等心律失常。穀草轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心電圖、X線檢查有助於診斷。治療包括靜養，改進心肌營養、控制心功能不全與糾正心律失常，防止繼發感染等。
病毒性心肌炎
【病因】心肌炎是心肌發生的局限或彌漫性炎症，可原發於心肌，也可是全身性疾病的一部分。病因有感染、理化因素、葯物等，最常見的是病毒性心肌炎，其中又以腸道病毒，尤其是柯薩奇B病毒感染最多見。
【臨床表現】
1、 症狀：疲乏、發熱、胸悶、心悸、氣短、頭暈，嚴重者可出現心功能不全或心源性休克。
2、 體征：心率增快，與體溫升高不成比例，心界擴大，雜音改變，心律失常。
【用葯】
1、 原發病的治療：很關鍵。病毒感染者可予抗病毒葯，金剛烷胺，每天200mg；瑪啉胍0.1g，口服，每日3次，伴細菌感染者，可予抗生素。
2、 對症治療：急性期應卧床休息，在症狀、體征好轉，心電圖正常後方可逐步增加活動，予營養豐富，易消化飲食。出現心功能不全、心律失常、休克時應積極糾正。
3、 促進心肌代謝
（1） 維生素C：4～5g加入250ml液中靜脈滴注，每日1次，10～15天為1個療程，可重復。
（2） 能量合劑：ATP20mg＋輔酶A100u＋細胞色素C30mg加入5％葡萄糖500ml靜脈滴注，每日1次，10～15天為1個療程，可重復。
（3） 肌苷：200～400mg口服或肌肉注射，每日2次。
（4） 環化腺苷酸（CAMP）：20～40mg，肌肉注射，每日2次。
（5） 極化液：10％葡萄糖500ml加普通胰島素8u，15％氯化鉀10ml靜脈滴注，7～10天為1療程。
（6） 免疫抑制劑：用於慢性、遷延型病例。糖皮質激素：一般發病10～14天內不主張應用，但如有高熱、心力衰竭、嚴重心律失常，心源性休克者可使用，可予強地松40～60mg，每日頓服，或氫化考的松400～600mg/日，靜脈滴注，病情好轉後逐漸減量，月26周後停葯。
【預防】加強身體鍛煉，提高機體抗病能力，避免勞累以預防病毒、細菌感染。發病後注意休息，進營養豐富之飲食，以利心臟恢復。
春天要防心肌炎：近年來，由於抗生素的廣泛應用，因鏈球菌感染引起的風濕熱逐漸減少，風濕性心肌炎發病明顯減少，而病毒性心肌炎發病卻日益增多。病毒性心肌炎可由多種病毒感染引起，其中以柯薩基病毒B最常見，水痘、EB病毒也可引起。據研究，約有5%病毒感染者感染後可累及心臟心臟發生心肌炎。可為病毒感染後的直接侵襲心肌，也可為病毒感染後的自身免疫反應所致。前者以兒童多見，後者以青少年多見。而春季又是病毒性心肌炎的高發季節，應引起人們的警惕。
病初與上呼吸道感染或腸道感染症狀，7-10天後出現胸悶、心悸、極度乏力、易出汗等症狀。此時，如做心電圖，可能發現有早搏等心率失常和心肌損害表現。作血沉、心肌酶測定可能升高。2-4周後查柯薩基病毒抗體、抗心肌抗體可為陽性。
病毒性心肌炎的病變輕重不一，所以症狀也千差萬別。輕度、局限性病變者可毫無症狀，心電圖無異常表現，血沉、心肌酶也無升高。有些人是因為意外事故屍體解剖時才發現曾有心肌炎病變。重者則有明顯症狀，出現心臟彌漫性擴大，心力衰竭，以致有顯著氣急，不能平卧；有的嚴重心率失常，以致發生反復暈厥，甚至猝死。
研究表明，病毒感染後仍持續緊張、過度勞累、從事重體力勞動與劇烈運動，易發生病毒性心肌炎。此外，營養不良也是誘因。發生病毒性心肌炎後，必須絕對卧床休息，否則可使病情加重，引起嚴重並發症。
患病毒性心肌炎後，一般應休息3個月。以後如無症狀，可逐步恢復工作與正常學習，但仍應注意不要勞累，1年內不能從事體力勞動與運動。此外，要注意合理飲食，多食新鮮蔬菜、水果，保證營養平衡。要保證有足夠的睡眠與休息，避免感冒，否則易復發。反復發作可轉變為慢性心肌炎、心肌病、危害終身。
心肌炎及心肌病的治療：目前西醫學對心肌炎及心肌病的治療效果還不理想.對病毒性心肌炎患者來說,沒有特效的抗病毒葯物.對慢性心肌炎患者的心律失常療效欠佳.心肌病的病因至今未明,也沒有什麼好的治療辦法.心肌炎和心肌病是一種危害人民健康且不易治療的疾病.從這些年來中醫治療這類心肌疾病的療效來看,形勢是喜人的.我們中醫中葯治療這類疾病可以提高有效率.降低死亡率.減少後遺症.提高病人生活質量有著明顯的優勢.
心腦血管疾病最有效的輔助治療：增健口服液+海豹油膠囊
對於病毒性心肌炎目前尚無特殊的治療方法，主要採取綜合治療措施。作為患兒的家長，應積極配合大夫的治療，並注意生活上的護理。
對於任何疾病來說，預防重於治療。預防病毒性心肌炎，應當首先預防感冒、腸道病毒性感染，經常參加體育鍛煉，提高身體抗病能力，住室經常開窗通風，保持空氣新鮮。在感冒發生季節，要盡量少去人多擁擠的場所，注意防止各種病毒感染。一旦發現病毒感染後要注意充分休息，避免過度疲勞。
中毒性心肌炎 ：中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎症，除白喉、傷寒、菌痢等感染性疾病外毒素、內毒素對心肌損害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭等，以及某些葯物或化學物質如奎尼丁、奎寧、依米丁、銻劑、有機磷、有機汞、砷、一氧化碳、鉛、阿酶素等，均可引起心肌損害產生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表現，病情危重或並發嚴重心功能不全和心律失常者死亡率高，及時、有效地搶救往往能夠挽救病人生命。
一、症狀體症
1 .心功能不全的症狀，如心悸、氣短、體和肺循環瘀血徵象；
2. 心律失常的表現。
二、診斷依據
1. 毒素或毒物經皮膚粘膜、胃腸道或呼吸道等進入體內證據；
2. 出現心功能不全、心律失常臨床表現，輔以實驗室檢查，即可作出診斷。
三、治療原則
1. 立即終止毒物或毒素繼續進入體內，並促進其排泄；
2. 使用解毒劑或對抗劑；
3. 改善心肌代謝和營養；
4. 防治心功能不全和心律失常；
5. 對症治療。
四、專家提示：該病主要是由於毒素或毒物經皮膚粘膜、胃腸道、呼吸道等進入體內，引起了心肌損害。除白喉、傷寒、菌痢等傳染病的內外毒素對心肌損害外，蛇毒、毒蕈、有機磷等中毒常見於農村；銻、汞、砷、鉛劑等中毒易發生於工業污染區；河豚、一氧化碳等中毒在城鎮時有發生；還有某些葯物如奎寧、依米丁、阿酶素等引起的心肌損害。因此提高公眾對毒物的認識和防止毒物進入體內甚為重要。一旦發生中毒，應立即終止毒物或毒素繼續進入體內，脫離接觸毒物或毒素，採用清洗皮膚和粘膜、催吐、導瀉等辦法促進其排泄，迅速送往醫院搶救，及時有效的救治往往能夠挽救病人生命，否則後果嚴重。對於中毒性心肌炎，改善心肌代謝和營養，防治心功能不全和心律失常，是治療的主要內容
心肌炎的飲食療法
心肌炎的飲食療法－治療心肌炎有特效
心肌炎患者在飲食上沒有過多的忌口.但要視身體狀況逐漸的進行溫補. 溫補指食性溫熱的食物，如牛肉、羊肉、黃鱔、甜食、紅棗、桂圓、荔枝以及蔥姜辛辣的食品等。體弱多病怕冷的女性常吃這類食品可幫助升火，改善怕冷的感覺，從而增強體質。患有心肌炎、冠心病者，宜服一些人參粉，可以安神強心，降壓通脈。下面介紹一些食療方法：
燈心竹葉茶 ： 燈心草9克、竹葉6克加水適量煎煮濾汁代茶飲；或沸水沏，代茶飲。1劑/日。 功能清心火，利濕熱，除煩安神。主治濕熱型病毒性心肌炎急性期。
紅玉茶 ： 紅參3克，肉桂4.5克，玉竹、山楂各12克，黃精10克，炒棗仁15克，炙甘草6克，共加水浸泡，入沙鍋煎煮後傾入飲茶容器中；或將諸葯置飲茶容器中以沸水沏，代茶頻飲。 功能扶陽救逆，益氣養陰，活血安神。主治陰陽兩虛，瘀血阻絡型病毒性心肌炎慢性期。
丹參豬心湯
黨參15克，丹參10克，黃芪10克，用紗布包好，加水與1個豬心燉熟，吃肉飲湯，日服1次，可治心肌病，也可用於各類心臟病，心功能不全的輔助食療。
竹筍肉片
竹筍120克，切絲，瘦豬肉1加克切成片，用花生油爆炒，食用。
菊花鯉魚湯
鯉魚1尾，開膛洗凈，略油煎後，加白菊花25克，枸杞15克及水，燉熟後分次吃肉喝湯。
酸棗蝦殼湯
取蝦殼25克，酸棗仁15克，遠志15克，共煎湯服，每日1劑，可治心肌炎。
[編輯本段]心肌炎的保健葯膳：
①銀耳太子羹銀耳15克，太子參25克，冰糖適量。水煎後飲用。滋補身體。
②豬心大棗湯 豬心1個帶血破開，放人大棗15克，置於碗內，加水，蒸熟食用。補血、養心、安神。適宜於心血不足之心悸怔忡、乏力倦怠、面色無華，以及各種心臟病的補養調治。
③丹參豬心湯 黨參15克，丹參10克，黃芪10克，用紗布包好，加水與1個豬心燉熟，吃肉飲湯，日服1次，可治心肌病，也可用於各類心臟病，心功能不全的輔助食療
④竹筍肉片竹筍120克，切絲，瘦豬肉1加克切成片，用花生油爆炒，食用。
⑤菊花鯉魚湯 鯉魚1尾，開膛洗凈，略油煎後，加白菊花25克，枸杞15克及水，燉熟後分次吃肉喝湯。
⑥酸棗蝦殼湯 取蝦殼25克，酸棗仁15克，遠志15克，共煎湯服，每日1劑，可治心肌炎。
[編輯本段]心肌炎病人七忌
一忌急劇減肥。閃電式的飢餓減肥法，會使體重過快下降，致使大量蛋白質消耗與肌肉組織減少，造成心肌組織的衰退，誘發心力衰退。
二忌飽食。三餐進食過飽，胃壁擴張，會使肺內壓力升高，導致心臟代謝增加，容易誘發致使性的心肌梗塞。
三忌頻繁起夜。心肌炎病人半夜起夜有危險。
四忌拒絕脂肪。如果心肌炎病人每周食用兩次魚肉脂肪，其死亡率比限制全部脂肪、只食纖維素較高食物的病人還低30%。故心臟病人在一日三餐中適當安排魚、禽食品，有助於心臟康復。
五忌菜籽油。菜籽油中含有40%的芥酸、心肌炎病人食後會使血管壁增厚，心臟脂肪堆積，加重病情。
六忌晨跑。日本運動醫學專家發現，清晨慢跑對心臟可造成不適當壓力，故應採取散步、練氣等方式。
七忌飲酒。包括含有酒精的飲料，有引起心肌梗塞的危險。
心肌炎如何預防和治療
病毒性心肌炎是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。因此，預防感染，積極治療感染性疾病具有重要意義，特別是避免傷風感冒，治療上感、慢性咽炎、扁桃體炎等，可起到預防心肌炎發生的作用。另外，酒精一類的化學物質可以直接導致心肌炎病，因而不要酗酒。心肌炎患者必須禁酒。由於心肌炎「自身免疫反應」的存在，單純的免疫水平高低並不是預防疾病的標准，盲目注射免疫類生物制劑(疫苗、免疫蛋白、干擾素、白介素等)不但不能起到預防心肌炎的作用，甚至可加重病情，弊大於利。
對於心肌炎的長期治療要有充分認識。由於心臟損害的特殊性，其恢復期要遠遠長於損害期，一般為半年左右，甚至一年至二年，且極易復發和加重，因此必須堅持長期治療，正確生活護理。得了心肌炎，只要及時正確治療，絕大多數患者是可以治癒的。患者宜盡量卧床休息，吃易消化的食物；由於治療期較長，部分患者不願耽誤工作和學習，但要注意限制體力活動，不要勞累，定期檢查。曾經有一位上海患者因感冒和過度疲勞發病，出現嚴重心律失常，經確診為病毒性心肌炎，三個月的治療中搶救兩次，進入大學後病情反復發作，一直沒有得到有效控制，後經中葯玉丹榮心丸治療，很快病情得意穩定，室早消失，患者非常高興，以為痊癒，計劃停葯，經醫生詳細分析後認為，病情處於慢性期，客觀數據仍不穩定，必須堅持治療，患者短暫的停葯果然引起病情的波動，一度影響學習生活，在醫生的督促下，患者繼續不間斷治療，病情得以控制，並順利的完成了大學學業，未再復發。
絕大多數心肌炎的預後良好，只要治療得當，不會遺留任何後遺症。
如何治療心肌炎
對於心肌炎的治療目前臨床尚無特效療法，因而必須強調早期、綜合治療的方法。患者一旦診斷為心肌炎，應立即採取以下治療措施，以免延誤病情，錯過治療的有利時機。
1.一般治療
包括以下幾個方面：（1）卧床休息早期、合理的休息極為重要，可使發生炎性病變的心肌盡快修復，防止病情進一步惡化。一般的心肌炎患者需卧床休息至體溫下降後3～4周，有心力衰竭或心臟擴大者應休息0．5～1 年，或至心臟大小恢復正常，血沉正常之後。（2）防治誘因心肌炎最常見的誘因為上呼吸道感染，因而要預防感冒，防止病 毒侵犯機體。因病毒感染往往與細菌感染同時存在或相繼發生，且細菌感染常可使病毒活躍，機體抵抗力降低，心臟損害加重，故而適當應用抗生素及時控制細菌感染十分必要。對於一些易感染的患者如扁桃體反復發炎者，必要時可進行扁桃體摘除術以去除誘因／或注射轉移因子、丙種球蛋白等以增強機體抵抗力，防止復發。（3）促進心肌修復心肌炎患者可吸人氧氣及應用一些改善心肌代謝的葯物，以促進心肌的修復，阻止病情進一步發展，減少並發症的發生。臨床上常用的此類葯物有：①大劑量維生素C。心肌炎患者可口服維生素C200～500毫克，每日3次，此外還可以靜點每日5～10克，分次應用，連續10～14天為一療程。維生素C具有抗病毒作用，可以增加冠狀動脈血流量，促進心肌代謝，增加心肌對葡萄糖的利用，有利於心肌修復。②能量極化液。能量極化液的成分包括三磷酸腺昔（ATP）、輔酶A、氯化鉀、胰島素及葡萄糖，可為心肌提供能量，並促進心肌代謝，從而加速修復過程。一般10～14天為一療程，可反復靜脈點滴。③輔酶Q10、肌苷等。這些葯物的作用均為改善心肌代謝，對心肌的修復十分有利，臨床上常給心肌炎患者口服，以配合治療。
2. 病因治療
病因治療即針對引起心肌炎的病因加以治療。病毒性心肌炎患者可口服一些抗病毒葯物如病毒靈，中葯板藍根、金銀花、連翹等；風濕性心肌炎患者在風濕活動期進行抗風濕治療，如給以抗生素靜脈點滴等；梅毒性心肌炎患者需同時進行驅梅治療等等一系列措施，以去除或控制導致心肌損害的病因，防止病情進一步發展。
3.激素治療
應用激素的目的是減輕心肌的炎性反應，減少心肌疤痕形成，改善患者一般狀況和心肌微循環，適當應用激素可控制病情的發展，改善患者的症狀。對於病情危重或反復發作的心肌炎患者及病毒血症明顯，或經一般治療無效的患者，採取早期、足量、短程應用腎上腺皮質激素的方法，可明顯緩解病情。但在病毒急性感染的最初10天內應避免使用激素，以免造成病毒擴散，使病情惡化。
4.並發症的治療
心肌炎的並發症包括心力衰竭、心律失常甚至休克等，對於這些並發症應及時處理。如出現心力衰竭時可給以強心利尿劑；有心律失常時應針對具體情況加以治療，出現室性早搏者可給以慢心律，有嚴重房室傳導阻滯者可給以異丙腎上腺素等；心肌炎患者一旦有休克發生說明病情十分危急，必須抓緊時機搶救，給以擴充血容量，升壓葯物等措施以挽救病人的生命。
心肌炎患者的預後怎樣
心肌炎患者的預後取決於其所患心肌炎的類型和心肌損害的部位、范圍、程度，以及原來的心臟機能狀態、有無並發症、治療是否及時等多種因素。一般而言，絕大多數病毒性心肌炎患者預後良好，多在數周至數月內完全恢復，可治癒，僅有極少數患者遺留所謂的「後遺症」，表現為心電圖異常，其中大部分為早搏，個別患者可發展為擴張型心肌病，甚至導致猝死。風濕性心肌炎患者較病毒性心肌炎患者容易發生心力衰竭，甚至急性肺水腫。特發性心肌炎患者預後較差，可於數周內死於進行性心力衰竭。心肌受損部位局限；范圍小、程度輕的患者預後好，反之則差。另外，是否及時休息治療對於心肌炎患者的預後也 有較大影響，若患者未得到及早的休息及治療，一方面可使心肌炎病情進一步惡化，另一方面也導致各種並發症的出現，使得以後的治療產生困難，不利於疾病的恢復。
如可預防心肌炎
心肌炎的預防主要是病因預防。平時應加強體育鍛煉，增強自身抵抗力，預防感冒。對於一些容易患感冒的患者，必要時可應用一些增強免疫力的葯物如免疫球蛋白等，以防止病毒的反復感染。病毒感染一方面可直接導致病毒性心肌炎，另一方面可合並細菌感染或使風濕熱處於活動期，從而引起其它類型的心肌炎，因而預防病毒感染對心肌炎的預防非常重要。一旦感染上病毒，患者要及早治療，合理休息，防止病情進一步發展，影響心臟的功能，導致心肌炎。另外，對於其它一些心肌炎的病因如風濕、白喉、梅毒、過敏反應等，一是要防止其產生，如改善居住條件，避免潮濕的生活環境可預防風濕熱；對病人的過敏史要詳細詢問、記載，防止過敏反應等等，另外對於這些疾病的患者要及時治療，防止其侵犯心臟。
心肌炎患者的注意事項
心肌炎患者首先要對心肌炎這個病有充分的了解，解除思想包袱，認識到只要配合醫生的治療，就一定能戰勝疾病，盡早地恢復正常的生活和工作。這就要求患者在得知自己患上心肌炎後要做到以下幾個方面：
1.充分休息 心肌炎患者應至少休息3～6個月，如果有心臟擴大的患者應至少休息半年以上，同時要限制體力活動。
2.加強營養 心肌炎患者宜進食一些富含維生素的飲食，保證有足夠的蛋白質，以利於心肌的修復，促進病情恢復。
3．預防感冒 感冒可以加重心肌炎的病情，還可以使已相對穩定的症狀再次復發，故心肌炎患者應注意避免傷風感冒。一旦患上感冒，也應及時治療，防止其對心肌的進一步侵犯。
4．配合治療 心肌炎患者應以積極的心態配合醫生的治療，切不可採取悲觀消沉的態度。因為絕大多數心肌炎的預後良好，只要治療得當，不會遺留任何後遺症。患者要按時服葯，但也不要盲目濫用葯物，應遵照醫囑，合理用葯。
5.定期復診 對於慢性心肌炎患者應每隔一定時間到醫院復診，可復查心電圖、超聲心動圖等以了解疾病的發展情況,便於知道今後的治療。
擴張性心肌炎的病理及病理生理
擴張性心肌炎心臟常增大，心臟擴張以雙側心室最明顯，因而稱擴張性心肌炎，心腔擴張較輕者，心室壁稍增厚，病變發展，擴張加重，心室壁相對變薄，心室壁厚度正常或稍增厚。由於心肌纖維化，心肌收縮無力，射血分值下降，半月瓣口可能出現功能狹窄，左右心室擴張，可致房室瓣口相對性關閉不全，血流反復沖擊致房室瓣膜輕度增厚，心肌病變可擴及心內膜，以及心內局部壓力的升高局部供血不足，可致心內膜斑狀纖維性增厚，約60％的病例有附壁血栓形成。
冠狀動脈正常，或有與患者年齡相適應的動脈硬化性病變，光學顯微鏡下可見程度不等的心肌細胞肥大,排列不等，胞核增大，半數病例有灶性纖維化，電鏡下可見肥大的心肌細胞核增大，線粒體數目增多，核糖蛋白、糖元顆粒和肌原纖維增多，提示心肌細胞合成代謝旺盛。擴張性心肌炎心腔明顯擴張，而心室壁增厚不明顯，心室壁軟弱，收縮無力，射血分值下降，搏出量減少，心腔內殘余血量增多，心室舒張末期壓力增高，肺血迴流受阻，則肺淤血，左心衰竭。本病大約1／3先有左心衰竭，有的起始即為全心衰竭。擴大的心腔中，有附壁血栓形成，因而動脈栓塞常見，由於心肌纖維化可累及起搏及傳導系統，易引起心律失常。
細菌感染引起的心肌炎
某些心肌炎可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態反應而引起。
心肌膿腫常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源於膿毒敗血症時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。
白喉桿菌可產生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成，另一方面可阻斷肉鹼介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見於右心室壁，愈復後形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。
在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可並發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下，心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。
5、心肌炎嚴重嗎
心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。病情輕重不同，表現差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可並發嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。
急性期或亞急性期心肌炎病的前驅症狀，病人可有發熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區悶痛等。檢查可見期前收縮、傳導阻滯等心律失常。穀草轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心電圖、X線檢查有助於診斷。治療包括休息，改進心肌營養、控制心功能不全與糾正心律失常，防止繼發感染等。
常見類型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發性心肌炎極可能是因病毒感染引起。
病因和發病機制
可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由於在妊娠最初3個月內感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒佔有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細胞，但也可通過T細胞介導的免疫反應間接地破壞心肌細胞。由於此類病毒衣殼的糖蛋白分子結構與心肌細胞膜的糖蛋白相似，故在感染後，機體所產生的抗體（激活補體的抗體及中和病毒的抗體）既針對病毒，亦針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏後，即可破壞被病毒感染的心肌細胞。
病變
本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內膜下心肌的無反應性心肌細胞壞死。在妊娠後期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其後，代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。在成人，多累及心房後壁、室間隔及心尖區，有時可累及傳導系統。鏡下，主要病變為壞死性心肌炎。晚期，可見到明顯的心肌間質纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張（充血性心肌病）。
二、細菌性心肌炎
細菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態反應而引起。
1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源於膿毒敗血症時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。
2．白喉性心肌炎 白喉桿菌可產生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成，另一方面可阻斷肉鹼介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見於右心室壁，愈復後形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。
3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可並發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下，心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。
三、寄生蟲性心肌炎
寄生蟲性心肌炎（parasitic myocarditis）常見的有以下兩種類型：
1．弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasma gondii）感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體後，經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織，並在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞後很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復後有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosoma cruzi）感染引起，流行於拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內附壁血栓形成。
四、免疫反應性心肌炎
此類心肌炎見於一些變態反應性疾病，如風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見，在心肌間質結締組織內可見到典型的風濕性肉芽腫（詳見本章第六節）。
此外，某些葯物可引起變態反應性心肌炎，如磺胺、抗生素（青黴素、四環素、鏈黴素、金黴素等）、消炎葯（保泰松、消炎痛）、抗抑鬱葯（阿密曲替林）、以及抗癲癇葯（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現為間質性心肌炎。可引起心肌細胞壞死溶解及淋巴細胞、漿細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦稱特發性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見於20～50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張，可突然發生心力衰竭致死。
病變
6、心肌炎的表現症狀是什麼？
概述
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表現，由於心肌病變范圍大小及病變程度的不同，輕者可無臨床症狀，嚴重可致猝死，診斷及時並經適當治療者，可完全治癒，遷延不愈者，可形成慢性心肌炎或導致心肌病。
病因
細菌性白喉桿菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌等。病毒如柯薩奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血熱病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原蟲等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎較常見。
致病條件因素①過度運動、運動可致病毒在心肌內繁殖復制加劇，加重心肌炎症和壞死。②細菌感染，細菌和病毒混合感染時，可能起協同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增強病毒在心肌內的繁殖，所謂圍產期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 營養不良，高熱寒冷，缺氧、過度飲酒等，均可誘發病毒性心肌炎。
症狀
青壯年發病較多，常先有原發感染的表現，如病毒性者常有發熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周後，出現心肌炎的症狀，由於心律失常可致心悸因排血量降低而感無力。累及心包膜及胸膜時，胸悶、胸痛、亦可有類似心絞痛的表現。嚴重者心功能不全。常見體征，竇性心動過速與體溫不相平行。也可有竇性心動過緩及各種心律失常，心界擴大者佔1／3－1／2，見於重症心肌炎，因心臟擴大可致二尖瓣或三尖瓣關閉不全，心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音。心肌損害嚴重或心力衰竭者，可聞舒張期奔馬律，第一心音減弱，合並心包炎者可聞心包摩擦音。
輕者可完全無症狀，重者心力衰竭或猝死。表現懸殊。根據臨床表現可分為六個類型：①無症狀型：感染後1－4周心電圖出現S－T改變，無症狀。②心律失常型：表現各種類型的心律失常，心室性期前收縮最多見。③心力衰竭型：出現心力衰竭的症狀及體征。④心肌壞死型：臨床表現類似心肌梗塞。⑤心臟增大型：心臟擴大，二尖瓣及三尖瓣區收縮期雜音。⑥猝死型：無先兆，突然死亡。
檢查
一、心電圖：心電圖異常的陽性率高，且為診斷的重要依據，起病後心電圖由正常可突然變為異常，隨感染的消退而消失。主要表現有ST段下移，T波低平或倒置。
二、X線檢查：由於病變范圍及病變嚴重程度不同，放射線檢查亦有較大差別，大約1／3－1／2心臟擴大，多為輕中度擴大，明顯擴大者多伴有心包積液，心影呈球形或燒瓶狀，心搏動減弱，局限性心肌炎或病變較輕者，心界可完全正常。
三、血液檢查：白血球計數在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反應蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范圍。
四、有條件者可做病毒分離或抗體測定。
治療
應卧床休息，以減輕組織損傷，病變加速恢復。伴有心律失常,應卧床休息2－4周，然後逐漸增加活動量，嚴重心肌炎伴有心臟擴大者，應休息6個月至一年，直到臨床症狀完全消失，心臟大小恢復正常。免疫抑制劑：激素的應用尚有爭論，但重症心肌炎伴有房室傳導阻滯，心原性休克心功能不全者均可應用激素。
常用強的松，40－60mg/日，病情好轉後逐漸減量，6周一個療程。必要時亦可用氫化考地松或地塞松，靜脈給葯。心力衰竭者可用強心、利尿、血管擴張劑。心律失常者同一般心律失常的治療。
心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。病情輕重不同，表現差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可並發嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亞急性期心肌炎病的前驅症狀，病人可有發熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區悶痛等。檢查可見期前收縮、傳導阻滯等心律失常。穀草轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心電圖、X線檢查有助於診斷。
[治法]：補血益氣，祛瘀化痰
太子參12 黃芪15 麥冬8 五味子6 丹參9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蠣20
[加減]：
(1)心血不足引至頭暈乏力者，加酸棗仁6 龍眼肉10 遠志4
(2)心氣不足者，改太子參為人參10 加熟附子6
(3)痰多者，加浙貝10 全瓜萎15
心肌炎
心肌炎（myocarditis）是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎症。雖然某些心肌炎由於在終期可過渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學者視為繼發性心肌病，但在發病學上心肌炎畢竟是可區分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應，以及物理、化學因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致，茲根據病因將其常見類型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發性心肌炎極可能是因病毒感染引起。
病因和發病機制
可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由於在妊娠最初3個月內感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒佔有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細胞，但也可通過T細胞介導的免疫反應間接地破壞心肌細胞。由於此類病毒衣殼的糖蛋白分子結構與心肌細胞膜的糖蛋白相似，故在感染後，機體所產生的抗體（激活補體的抗體及中和病毒的抗體）既針對病毒，亦針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏後，即可破壞被病毒感染的心肌細胞。
病變
本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內膜下心肌的無反應性心肌細胞壞死。在妊娠後期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其後，代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。在成人，多累及心房後壁、室間隔及心尖區，有時可累及傳導系統。鏡下，主要病變為壞死性心肌炎。晚期，可見到明顯的心肌間質纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張（充血性心肌病）。
二、細菌性心肌炎
細菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態反應而引起。
1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源於膿毒敗血症時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。
2．白喉性心肌炎 白喉桿菌可產生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成，另一方面可阻斷肉鹼介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見於右心室壁，愈復後形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。
3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可並發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下，心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。
三、寄生蟲性心肌炎
寄生蟲性心肌炎（parasitic myocarditis）常見的有以下兩種類型：
1．弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasma gondii）感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體後，經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織，並在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞後很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復後有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosoma cruzi）感染引起，流行於拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內附壁血栓形成。
四、免疫反應性心肌炎
此類心肌炎見於一些變態反應性疾病，如風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見，在心肌間質結締組織內可見到典型的風濕性肉芽腫（詳見本章第六節）。
此外，某些葯物可引起變態反應性心肌炎，如磺胺、抗生素（青黴素、四環素、鏈黴素、金黴素等）、消炎葯（保泰松、消炎痛）、抗抑鬱葯（阿密曲替林）、以及抗癲癇葯（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現為間質性心肌炎。可引起心肌細胞壞死溶解及淋巴細胞、漿細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦稱特發性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見於20～50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張，可突然發生心力衰竭致死。
病變
依組織學變化分為兩型：
1．彌漫性間質性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 鏡下，心肌間質和小血管周圍有多量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。有時也可見到嗜酸性粒細胞和少量中性粒細胞。心肌細胞較少發生變性、壞死。
2．特發性巨細胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病變特點是心肌內有局灶性壞死及肉芽腫形成（圖8-43）。病灶中心部可見紅染、無結構的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細胞（圖8-44）。
圖8-43 特發性巨細胞性心肌炎
圖示左心室心肌的炎症及壞死灶（大小不等的灰白色區域），男性，37歲
圖8-44 特發性巨細胞性心肌炎
心肌層內可見多數單核細胞和多核巨細胞 ×200
心肌炎是指心肌有局限性或彌漫性的炎症病變，以病毒性心肌炎為多見。一般在病毒感染時，常可因營養不良、疲勞、高熱、寒冷、飲酒等致病條件作用下誘發病毒性心肌炎。其臨床表現大多可在1至2周內有發熱、咽痛等類似上呼吸道感染的症狀，以後出現胸悶、心悸、疲乏、心前區隱痛、氣促等症，嚴重時可並發心力衰竭。但也有一開始發現即為心肌炎後遺症者。
養生指南:
一.預防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其應預防呼吸道感染和腸道感染。對易感冒者平時應注意營養，避免過勞，選擇適當的體育活動以增強體質。避免不必要的外出，必須外出時應注意防寒保暖，飲食衛生。感冒流行期間應戴口罩，避免去人口擁擠的公共場所活動。
二.勞逸結合：應避免情緒突然激動或體力活動過度而引起身體疲勞，使機體免疫抗病能力降低。
三.適當休息：急性發作期，一般應卧床休息2至4周，急性期後仍應休息2至3個月。嚴重心肌炎伴心界擴大者，應休息6至12個月，直到症狀消失，心界恢復正常。心肌炎後遺症者，可盡量與正常人一樣的生活工作，但不宜長時間看書、工作甚至熬夜。
四.飲食調攝：飲食宜高蛋白、高熱量、高維生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴飲暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸煙時煙草中的尼古丁可促進冠狀動脈痙攣收縮，影響心肌供血，飲酒會造成血管功能失調，故應戒煙忌酒。食療上可服用菊花粥、人參粥等，可按醫囑服用生曬參、西洋參等，有利於心肌炎的恢復。
五.體育鍛煉：在恢復期時，根據自己的體力參加適當的鍛煉，如散步、保健操、氣功等，可早日康復及避免後遺症。心肌炎後遺症只要沒有嚴重心律失常，可參加一般性的體育鍛煉，如慢跑、跳舞、鶴翔庄氣功、太極拳等，持之以恆，對疾病的康復肯定是有利的。
心肌炎為什麼會出現心律失常?
7、心肌炎的問題,求求大家了
概述
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表現，由於心肌病變范圍大小及病變程度的不同，輕者可無臨床症狀，嚴重可致猝死，診斷及時並經適當治療者，可完全治癒，遷延不愈者，可形成慢性心肌炎或導致心肌病。
病因
細菌性白喉桿菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌等。病毒如柯薩奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血熱病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原蟲等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎較常見。
致病條件因素①過度運動、運動可致病毒在心肌內繁殖復制加劇，加重心肌炎症和壞死。②細菌感染，細菌和病毒混合感染時，可能起協同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增強病毒在心肌內的繁殖，所謂圍產期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 營養不良，高熱寒冷，缺氧、過度飲酒等，均可誘發病毒性心肌炎。
症狀
青壯年發病較多，常先有原發感染的表現，如病毒性者常有發熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周後，出現心肌炎的症狀，由於心律失常可致心悸因排血量降低而感無力。累及心包膜及胸膜時，胸悶、胸痛、亦可有類似心絞痛的表現。嚴重者心功能不全。常見體征，竇性心動過速與體溫不相平行。也可有竇性心動過緩及各種心律失常，心界擴大者佔1／3－1／2，見於重症心肌炎，因心臟擴大可致二尖瓣或三尖瓣關閉不全，心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音。心肌損害嚴重或心力衰竭者，可聞舒張期奔馬律，第一心音減弱，合並心包炎者可聞心包摩擦音。
輕者可完全無症狀，重者心力衰竭或猝死。表現懸殊。根據臨床表現可分為六個類型：①無症狀型：感染後1－4周心電圖出現S－T改變，無症狀。②心律失常型：表現各種類型的心律失常，心室性期前收縮最多見。③心力衰竭型：出現心力衰竭的症狀及體征。④心肌壞死型：臨床表現類似心肌梗塞。⑤心臟增大型：心臟擴大，二尖瓣及三尖瓣區收縮期雜音。⑥猝死型：無先兆，突然死亡。
檢查
一、心電圖：心電圖異常的陽性率高，且為診斷的重要依據，起病後心電圖由正常可突然變為異常，隨感染的消退而消失。主要表現有ST段下移，T波低平或倒置。
二、X線檢查：由於病變范圍及病變嚴重程度不同，放射線檢查亦有較大差別，大約1／3－1／2心臟擴大，多為輕中度擴大，明顯擴大者多伴有心包積液，心影呈球形或燒瓶狀，心搏動減弱，局限性心肌炎或病變較輕者，心界可完全正常。
三、血液檢查：白血球計數在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反應蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范圍。
四、有條件者可做病毒分離或抗體測定。
治療
應卧床休息，以減輕組織損傷，病變加速恢復。伴有心律失常,應卧床休息2－4周，然後逐漸增加活動量，嚴重心肌炎伴有心臟擴大者，應休息6個月至一年，直到臨床症狀完全消失，心臟大小恢復正常。免疫抑制劑：激素的應用尚有爭論，但重症心肌炎伴有房室傳導阻滯，心原性休克心功能不全者均可應用激素。
常用強的松，40－60mg/日，病情好轉後逐漸減量，6周一個療程。必要時亦可用氫化考地松或地塞松，靜脈給葯。心力衰竭者可用強心、利尿、血管擴張劑。心律失常者同一般心律失常的治療。
心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。病情輕重不同，表現差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可並發嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亞急性期心肌炎病的前驅症狀，病人可有發熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區悶痛等。檢查可見期前收縮、傳導阻滯等心律失常。穀草轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心電圖、X線檢查有助於診斷。
[治法]：補血益氣，祛瘀化痰
太子參12 黃芪15 麥冬8 五味子6 丹參9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蠣20
[加減]：
(1)心血不足引至頭暈乏力者，加酸棗仁6 龍眼肉10 遠志4
(2)心氣不足者，改太子參為人參10 加熟附子6
(3)痰多者，加浙貝10 全瓜萎15
心肌炎
心肌炎（myocarditis）是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎症。雖然某些心肌炎由於在終期可過渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學者視為繼發性心肌病，但在發病學上心肌炎畢竟是可區分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應，以及物理、化學因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致，茲根據病因將其常見類型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發性心肌炎極可能是因病毒感染引起。
病因和發病機制
可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由於在妊娠最初3個月內感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒佔有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細胞，但也可通過T細胞介導的免疫反應間接地破壞心肌細胞。由於此類病毒衣殼的糖蛋白分子結構與心肌細胞膜的糖蛋白相似，故在感染後，機體所產生的抗體（激活補體的抗體及中和病毒的抗體）既針對病毒，亦針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏後，即可破壞被病毒感染的心肌細胞。
病變
本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內膜下心肌的無反應性心肌細胞壞死。在妊娠後期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其後，代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。在成人，多累及心房後壁、室間隔及心尖區，有時可累及傳導系統。鏡下，主要病變為壞死性心肌炎。晚期，可見到明顯的心肌間質纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張（充血性心肌病）。
二、細菌性心肌炎
細菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態反應而引起。
1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源於膿毒敗血症時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。
2．白喉性心肌炎 白喉桿菌可產生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成，另一方面可阻斷肉鹼介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見於右心室壁，愈復後形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。
3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可並發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下，心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。
三、寄生蟲性心肌炎
寄生蟲性心肌炎（parasitic myocarditis）常見的有以下兩種類型：
1．弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasma gondii）感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體後，經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織，並在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞後很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復後有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosoma cruzi）感染引起，流行於拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內附壁血栓形成。
四、免疫反應性心肌炎
此類心肌炎見於一些變態反應性疾病，如風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見，在心肌間質結締組織內可見到典型的風濕性肉芽腫（詳見本章第六節）。
此外，某些葯物可引起變態反應性心肌炎，如磺胺、抗生素（青黴素、四環素、鏈黴素、金黴素等）、消炎葯（保泰松、消炎痛）、抗抑鬱葯（阿密曲替林）、以及抗癲癇葯（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現為間質性心肌炎。可引起心肌細胞壞死溶解及淋巴細胞、漿細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦稱特發性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見於20～50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張，可突然發生心力衰竭致死。
病變
依組織學變化分為兩型：
1．彌漫性間質性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 鏡下，心肌間質和小血管周圍有多量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。有時也可見到嗜酸性粒細胞和少量中性粒細胞。心肌細胞較少發生變性、壞死。
2．特發性巨細胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病變特點是心肌內有局灶性壞死及肉芽腫形成（圖8-43）。病灶中心部可見紅染、無結構的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細胞（圖8-44）。
圖8-43 特發性巨細胞性心肌炎
圖示左心室心肌的炎症及壞死灶（大小不等的灰白色區域），男性，37歲
圖8-44 特發性巨細胞性心肌炎
心肌層內可見多數單核細胞和多核巨細胞 ×200
心肌炎是指心肌有局限性或彌漫性的炎症病變，以病毒性心肌炎為多見。一般在病毒感染時，常可因營養不良、疲勞、高熱、寒冷、飲酒等致病條件作用下誘發病毒性心肌炎。其臨床表現大多可在1至2周內有發熱、咽痛等類似上呼吸道感染的症狀，以後出現胸悶、心悸、疲乏、心前區隱痛、氣促等症，嚴重時可並發心力衰竭。但也有一開始發現即為心肌炎後遺症者。
養生指南:
一.預防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其應預防呼吸道感染和腸道感染。對易感冒者平時應注意營養，避免過勞，選擇適當的體育活動以增強體質。避免不必要的外出，必須外出時應注意防寒保暖，飲食衛生。感冒流行期間應戴口罩，避免去人口擁擠的公共場所活動。
二.勞逸結合：應避免情緒突然激動或體力活動過度而引起身體疲勞，使機體免疫抗病能力降低。
三.適當休息：急性發作期，一般應卧床休息2至4周，急性期後仍應休息2至3個月。嚴重心肌炎伴心界擴大者，應休息6至12個月，直到症狀消失，心界恢復正常。心肌炎後遺症者，可盡量與正常人一樣的生活工作，但不宜長時間看書、工作甚至熬夜。
四.飲食調攝：飲食宜高蛋白、高熱量、高維生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴飲暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸煙時煙草中的尼古丁可促進冠狀動脈痙攣收縮，影響心肌供血，飲酒會造成血管功能失調，故應戒煙忌酒。食療上可服用菊花粥、人參粥等，可按醫囑服用生曬參、西洋參等，有利於心肌炎的恢復。
五.體育鍛煉：在恢復期時，根據自己的體力參加適當的鍛煉，如散步、保健操、氣功等，可早日康復及避免後遺症。心肌炎後遺症只要沒有嚴重心律失常，可參加一般性的體育鍛煉，如慢跑、跳舞、鶴翔庄氣功、太極拳等，持之以恆，對疾病的康復肯定是有利的。
心肌炎為什麼會出現心律失常?
8、風濕性心肌炎
我家親屬一個小孩7歲得的就是風濕性心肌炎，現在好 了，他就是打長效青黴素，你信我的話一定要打啊 。這個病不能大意。如果過敏就是吃紅黴素
9、心肌炎要注意什麼？
心肌炎患者應有一個良好的心理狀態。在日常生活中進行適當的心理調護。 (1)應對心肌炎和心肌病有一個正確的認識，如心肌炎和心肌病的病因、危險因素、發病機制、危害及目前的診療手段，另外還包括如何預防心肌炎和心肌病等。 (2)生活應有規律性，應注意勞逸結合，生活上應採取平淡、從容的態度，事業上應保持樂觀向上的態度。 (3)認識自我，量力而行，積極參加適合自己的文化娛樂活動，如練書法、學繪畫、種花、養鳥、垂釣、聽音樂等。 (4)加強體育鍛煉，如氣功、散步、慢跑、打太極拳等，可根據自身病情、體質等情況選擇鍛斷釒俊? 醫護人員和家屬應了解心肌炎和心肌病患者住院期內的多種需要，包括心理需要：①被尊重的需要；②適應陌生環境的需要；③獲得信息的需要，包括了解住院生活制度的信息，了解如何安排治療的信息，了解病情進展和預後的信息等；④安全的需要等。 情緒對心肌炎和心肌病的影響很大，心肌炎和心肌病患者應盡量避免情緒激動，特別是當家中發生災禍或不幸時，應保持冷靜，注意休息，設法保持良好的睡眠，也可從事一些輕體力勞動，以轉移注意力。 過度勞累使身心受到損害，心肌耗氧量增加，極易誘發心力衰竭。對患心肌炎和心肌病的老年人來說，避免過度勞累，特別是精神疲勞尤其重要，下列方法可排解和防止過度勞累。 (1)保證足夠有效的睡眠。睡眠不但要注意時間長短，更要注意睡眠質量，多夢、易驚醒常影響睡眠質量。必要時可使用安定類葯物。 (2)避免長時間閱讀、寫作和用腦。 (3)避免長時間會晤、交談。交談時不但消耗體力，更消耗腦力，故心肌炎和心肌病患者應注意交談的。 (4)避免長時間地下象棋、打麻將、看電視等娛樂活動。無論什麼活動，只要出現疲勞惑，心肌炎和心肌病患者都應該中止活動，立即休息。 對心肌炎和心肌病患者來說，能否飲酒，飲酒是利大還是弊大，各家的意見並不一致。一般認為關鍵在於飲酒量的多少。 少量飲酒對心肌炎和心肌病患者無害甚至是有利的，但大量酗酒易誘發心力衰竭和心律失常。另外長期大量飲酒可致心肌中的脂肪組織增加，繼而引起心臟擴大。心肌炎和心肌病患者既往有飲酒習慣且不希望放棄者，可少量、間歇飲酒，以飲葡萄酒為宜。 心肌炎和心肌病患者飲酒時應注意下列幾個問題： (1)飲低度酒(葡萄酒、黃酒等)，不應飲烈性酒(白酒)。 (2)忌天天飲酒或餐餐飲酒，飲酒次數要少。 (3)控制飲酒量。 (4)苦悶、煩惱、憤怒等情緒不佳時不要飲酒。 (5)忌空腹飲酒，防止酒精對中樞神經、消化和循環系統的損害。 (6)嚴重心肌炎和心肌病或心力衰竭患者應戒酒。###1.注意別經常感冒,防止引發心肌炎症狀2.心情保持舒暢.可以提高自什麼的免疫力3.口服一些保護心肌的葯物.如,ATP片 輔酶Ｑ１０,肌苷片.
採納哦