1、風濕性心臟病最常見的病理改變是什麼
風濕性心臟病最常見的病理改變是瓣膜狹窄或者關閉不全，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、二尖瓣關閉不全、三尖瓣關閉不全等。
希望以上答復對你有所幫助。
2、現代醫學如何解釋風濕病的病理成因?
1．免疫反應：機體對外源性或內源性抗原物質直接或通過巨噬細胞呈遞的刺激，使相應T-細胞活化，部分T-細胞產生大量多種致炎性細胞因子造成各類組織器官不同程度的損傷或破壞；部分T-細胞再激活B-細胞，產生大量抗體，直接或與抗原結合形成免疫復合物，使組織或器官受到損傷或破壞。此外由單核細胞產生的單核細胞趨化蛋白(如MCP-1)等，也可參與炎症反應。大部分風濕性疾病，或由於感染產生的外源性抗原物質，或由於體內產生的內源性抗原物質，可以啟動或加劇這種自身免疫反應，血清內可出現多種抗體。
2. 遺傳背景：近年來的研究證明一些風濕性疾病，特別是結締組織病，遺傳及患者的易感性和疾病的表達密切相關，對疾病的早期或不典型病例及預後都有一定的意義；其中HLA（人類組織白細胞抗原）最為重要。
3. 感染因素：根據多年來的研究闡明，多種感染因子，微生物產生的抗原或超抗原，可以直接或間接激發或啟動免疫反應。
4. 內分泌因子：研究證明，雌激素和孕激素的失調、與多種風濕病的發生有關。
5. 環境與物理因素：如紫外線可以誘發SLE 。
6. 其他：一些葯品如普魯卡因醯胺，一些口服避孕葯可以誘發SLE和ANCA陽性小血管炎。
中醫認為類風濕的病理病機是什麼？
一．邪氣偏勝致病:
因風、寒、濕、熱、寒熱、痰、淤等病邪所致的類風濕性關節炎，此皆屬實證范疇。臨床上既可單一的病邪致病，又可相並致病。其病邪總以邪阻絡脈常見。
1．風邪致病：風為陽邪，其性善動而數變，又為百病之長。在類風濕性關節炎中，約有70%的病人因風邪傷害而致病。一般在類風濕性關節炎的早期或間歇後的再發時，易見到風邪侵害的表現。
2．濕邪致病：濕為陰邪，其性重濁。濕氣重者為著痹。著，不易消除之意。肢體困著疼痛，經久難愈，乃是濕邪致病的特徵。氣候潮濕或涉水作業，多可導致濕邪致痹。臨床上濕邪多與風、寒、熱相兼為病。
3．寒邪致病：寒為陰邪，其性凝滯，主痛。寒邪致病多關節疼痛劇烈，痛位固定，伴四肢不溫、形寒，逢陰寒之氣則痛著。臨床上單純寒邪致病並非少見，但與濕邪相合為病更為多見，亦可與風邪相兼為病。
4．熱邪致病：熱為陽邪，多以關節灼痛、腫脹紅赤、惡熱為主要表現。每因感於外界陽熱之邪；或素體陽盛，又感風寒濕之邪，郁而化熱致病。在類風濕性關節炎中，熱盛郁久，則發為火毒，其症狀加劇，證情險惡，俗雲「白虎歷節」以名其證，根據熱盛所極之變，實為「火毒痹」之證。
5．濕熱致病：初發既具濕熱表現者為感受自然界的「濕熱」之邪，此病不是兩種邪氣相加而致，而是一種單獨的邪氣，即「濕熱」之邪。
6．寒熱致病：初發即具寒熱表現者為感受自然界的「寒熱」之邪，此病不是兩種邪氣相加而致，而是一種單獨的邪氣，即「寒熱」之邪。
7．痰濁致病：在類風濕中晚期多可見到痰濁之證，痰邪大多來源於津傷和濕聚，津傷有寒邪凝濁和熱邪灼煉而成；濕聚有外濕浸漬壅盛和內濕停蓄而致。
8．淤血致病：在類風濕中晚期多可見到淤血之證，淤血的生成，可見於寒濕痰濁痹阻、氣滯失運、陽虛寒凝等因素，以致絡道不通而發病，則可見「淤痹」。淤痹多以關節、肌肉刺痛，肢體麻木，淤斑為主要表現。
二．正氣虛衰致病：
因臟腑虛弱、氣血陰陽不足等正氣虛衰所致的類風濕性關節炎，此皆屬虛症之疇，統稱為「虛痹」。其病機總以氣血陰陽不足，致臟腑形體的絡脈失養所致。
1．臟虛致病：臟腑虛弱不足，是類風濕性關節炎較常見的一種發病原因， 在類風濕性關節炎，以腎虛較為常見。
（1）先天稟賦不足：由於先天不足，腎精素虧，骨絡失充，骨節失於奉養，則發生病變。
（2）後天虛勞損傷：由於房勞、產傷；長期勞累，抗邪力下降；飲食不節，久之傷及脾胃；精血暗耗，肝失所藏，筋失所養等，均可導致關節、肌肉、筋膜的病變。
2．氣血虛損致病：由於脾虛氣化不足，或久勞氣血暗耗，或大病久病之後，或失血之後，均可導致氣血不足。氣血不足，不能充養絡脈，以致皮、肉、筋、骨和臟腑失養，而發生「氣血虛痹」。
轉自醫械維修論壇
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3、動脈周樣硬化高血壓病和風濕病的基本病理變化?
動脈粥樣硬化高血壓的基本病理變化：1.脂紋是早期病變2.纖維斑塊3.粥樣板塊4.復合性病變（1.斑塊內出血2.板塊破裂3.病灶處的內皮損傷和粥瘤性潰瘍5.動脈瘤形成）風濕病的基本病理變化1.非特異性炎2.肉芽腫性炎（1.變質滲出期2.增生期或肉芽腫期3.纖維化期或癒合期）
4、風濕病會引起哪些病理改變？
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。 (1)粘液樣變性(mucoid degeneration) 它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有些角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。 (2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration) 又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。 (3)澱粉樣變性(amyloid degeneration) 組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。 (4)玻璃樣變性 又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。 (5)炎性細胞浸潤 多病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。 (6)增生性變化 主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。
5、類風濕關節炎的基本病理改變是
滑膜病變是類風濕性關節炎的顯著特點之－。主要表現為滑膜的水腫。肥厚和增生。纖維母細胞之血管增生。纖維蛋白原沉積等。這些變化的輕重依病程而異。滑膜水腫和纖維蛋白原沉積是類風濕關節炎的最早期變化。在臨床上則表現為類風濕性關節炎受累關節的腫脹。在類風濕性關節炎的慢性階段，滑膜以增生為主。
6、類風濕關節炎的病理變化和病程是怎樣的？
類風濕關節炎主要的病理變化是所謂的滑膜炎。正常狀況下，關節腔內面有一層精緻的滑膜，可分泌關節滑液，以潤滑和保護關節。患類風濕性關節炎時，滑膜產生發炎反應，關節因 發炎細胞的聚積而有紅、腫、熱、痛的現象。這種發炎反應嚴重時甚至侵犯整個關節，破壞軟骨甚至骨骼。若缺乏適當治療，關節將變形、僵直而無法活動。此外，活動期的類風濕性關節炎病人中約有 5%-15% 會出現皮下結節，這是一種發生於皮下面，因發炎作用而變性成纖維組織，分布很廣，但好發於較敏感部位如關節伸側、頭皮等，通常不會有太大問題，有時則會導致感染。如果發生在肋膜、眼睛等，則會導致較嚴重的後果。
7、對風濕病最具病理診斷意義的病變是？
風濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。本病主要侵犯全身結締組織，最常累及心臟和關節，以形成風濕小體為其病理特徵。
8、簡述風濕病的基本病理變化及病變的特異性
風濕病是一組與A組β型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。病變主要累及全身結締組織和血管，常形成特徵性風濕肉芽腫，即Aschoff小體。病變最常累及心臟、關節、血管等處，以心臟病最為嚴重。風濕病的急性期有發熱、心臟和關節損害、環形紅斑、皮下結節，舞蹈病等症狀和體征。風濕病的基本病理變化為風濕小體，即Aschoff小體。該病的發展過程較長，可分為三期：
(一)變質滲出期
風濕病的早期改變。在心臟、漿膜、關節、皮膚等病變部位變現為結締組織機制的粘液樣變性和膠原纖維素樣壞死。
(二)增生期或肉芽腫期
此期病變特點是在變質滲出的基礎上，在心肌間質，心內膜下和皮下結締組織中，可見特徵性的肉芽腫性病變，稱為風濕小體或Aschoff小體。風濕小體是由成群的風濕細胞聚集於纖維素樣壞死灶內，並由少量的淋巴細胞和漿細胞構成。風濕細胞是由增生的巨噬細胞吞噬滲出的纖維素樣壞死物質轉變而來的。
(三)纖維化期或硬化期
風濕小體中的壞死細胞逐漸被吸收，轉變為成纖維細胞，使風濕小體逐漸纖維化，最後形成小的梭形瘢痕。此病變期可持續2~3個月。
由於風濕病的病程具有反復發作的性質，在受累器官和組織中常可見到新舊病變同時並存的現象。病程持續反復進展，纖維化的瘢痕不斷形成，破壞組織結構，影響器官功能。