你好！從你提供的資料來看，應該首先考慮類風濕性關節炎的診斷，治療上如果胃不太好的話，可以加用保護胃的葯物，也可以將樂松換成西樂葆。如果病情還有活動的話，可以加羥氯喹或來氟米特等。
（應振華大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
浙江省人民醫院應振華 http://yingzhenhua.haodf.com/
2、類風濕關節炎
可以及時的口服中葯治療緩解比較好。必要時可以及時的去做檢查遵醫囑用葯，不要吃辛辣刺激及油膩的食物養成良好的飲食習慣，多喝水不要熬夜。
3、類風濕性關節炎
一.發病原因
病因尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
(一)細菌因素實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子(RF)。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
(二)病毒因素RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
(三)遺傳因素本病在某些家族中發病率較高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。
寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。
(二)發病機制
發病機理尚未完全明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放，因而產生免疫反應。
細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子(RF)的結果，導致免疫復合物形成，並沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產生RF，使病變反應發作成為慢性炎症。
RF滑膜的特徵是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物，這些細胞活性物質包括多種因子：T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β：來源於激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF，血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內長細胞)所分泌的活性物質包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性，包括滑膜組織的炎症、滑膜的增生、軟骨和骨的損害，以及RA的全身。細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子，能激活原位軟骨細胞，產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病變的發生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位，可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積於滑膜組織中，刺激滑膜產生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大。
1.關節病變
(1)滑膜的改變：關節病變由滑膜開始，滑膜充血、水腫。以靠近軟骨邊緣的滑膜最為明顯。在滑膜表面有纖維蛋白滲出物覆蓋。滑膜有淋巴細胞、漿細胞及少量多核粒細胞浸潤。在滑膜下層浸潤的細胞，形成「淋巴樣小結」，有些在小血管周圍聚集。滑膜表層細胞增生呈柵欄狀，表面絨毛增生。在晚期大部分浸潤細胞為漿細胞，關節腔內有滲出液。
(2)肉芽腫形成：在急性炎症消退後，滲出波逐步吸收。在細胞浸潤處毛細血管周圍成纖維細胞增生明顯。滑膜細胞成柱狀，呈柵欄狀排列，滑膜明顯增厚呈絨毛狀。滑膜內血管增生，滑膜內血管增多，即成肉芽腫，並與軟骨粘連，向軟骨內侵入。血管內膜細胞中有溶酶體空泡形成;血管周圍有漿細胞圍繞，滑膜內並可見「類風濕細胞」聚集。
(3)關節軟骨及軟骨下骨的改變：由於由滑膜出現的肉芽組織血管導向軟骨內覆蓋侵入，逐漸向軟骨中心部位蔓延，阻斷了軟骨由滑液中吸收營養，軟骨逐步被吸收。同時由於溶酶體內的蛋白降解酶、膠原酶的釋放，使軟骨基質破壞、溶解，導致關節軟骨廣泛破壞，關節間隙變窄，關節面粗糙不平，血管翳機化後形成粘連，纖維組織增生，關節腔內形成廣泛粘連，而使關節功能明顯受限，形成纖維性強直。待關節軟骨面大部吸收後，軟骨下骨大面積破骨與成長反應同時發生，在骨端間形成新骨，而致關節骨性強直。
由於關節內長期反復積液，致關節囊及其周圍韌帶受到牽拉而延長鬆弛。再加上關節面和骨端的破壞，使關節間隙變窄，使關節韌帶更為鬆弛。由於關節炎症及軟骨面破壞，病人因疼痛常處於強迫體位。關節周圍的肌肉發生保護性痙攣。關節周圍的肌肉、肌腱、韌帶和筋膜也受到病變侵犯而粘連，甚至斷裂，最後導致關節脫位或畸形位骨性強直。
2.關節外表現
(1)類風濕性皮下結節：類風濕性皮下結節是診斷類風濕的可靠證據，結節是肉芽腫改變，其中心壞死區含有IgG和RF免疫復合物。周圍為纖維細胞、淋巴細胞及單核細胞所包圍，最後變為緻密的結締組織。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常見，肌腱和鞘膜有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤。嚴重者可觸及腱上的結節，肌腱可斷裂及粘連，是導致周圍關節畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多見，在肌腱附著處常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨質增生或缺損。滑囊炎也可能發生在奈窩部位，形成奈窩囊腫。
4、類風濕 類風濕
類風濕的症狀不少，外公多年以前就換有類風濕，我們家人在照顧外公的這些年裡，針對外公的病情總結出了這個類風濕的一些症狀：
1)反復發作的、對稱性的、多發性小關節炎，以手部指掌、腕、足趾等關節最常見。
2）早期呈現紅、腫、熱、痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的強硬和畸形，並有骨和骨骼肌萎縮，是一種致殘率較高的疾病。
3）類風濕性關節炎是一種主要累及關節滑膜(以後可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌腱) ，其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎症性疾病。因此病人除了有以上關節炎的表現外，還可有其他全身性表現，如發熱、疲乏無力、體重減輕、皮下結節、心包炎、胸膜炎、周圍神經病變、眼病變、動脈炎等。自從外公得了這個病症，我們經常得去看醫生 ，醫生說所謂的類風濕性關節炎並非只是關節發生了炎症病變，而是全身性的廣泛性病變，對人體的危害性極大。醫生推薦我們使用從英國進口的赫而客骨痛貼，外公用了赫而客骨痛貼，類風濕情況好了很多，現在冬天下雨沒有痛的感覺了。
5、風濕、類風濕關節炎
你好，類風濕的日常保養很重要的。一定要注意日常保養。
6、風濕性關節炎與類風濕性關節炎
類風濕性關節炎
是以多發性和對稱性增生性滑膜炎為主要表現的慢性全身性自身免疫性疾病.由於炎症的加劇和緩解反復交替進行,引起關節軟骨和關節囊的破壞,最終導致關節強直畸形。它是一種免疫性疾病。目前為止沒有治癒的方法,最好的只是控制它發展速度。
風濕性關節炎
最常侵犯膝、踝、肩、腕和肘等大關節，呈遊走性、反復發作性。關節局部出現紅、腫、熱、痛和功能障礙。急性期後一般不留後遺症。
7、類風濕關節
你好！首先祝你早日恢復健康！赤日炎炎，寒風冽冽，奉勸你不要再把自己辛苦掙來的人民幣，去繼續養肥那幫「庸醫」啦！
以下我來給你談談關於「類風濕性關節炎」的問題。
類風濕性關節炎是一種累及周圍關節為主的多系統性炎症性自身免疫疾病，其特徵性的症狀為對稱性、周圍性多個關節慢性炎性改變。臨床表現為受累關節疼痛、腫脹、功能下降，病變呈持續、反復發作過程。病因尚不清楚，但與感染病毒、支原體、細菌等因素及遺傳因素有關。
本病的一般性治療包括休息，急性期關節制動，物理療法等。葯物治療最為重要，包括非甾體類抗炎葯和慢作用抗風濕葯以及糖皮質激素的應用。葯物的選擇和應用的方案要個體化，應密切觀察其毒副反應，嚴格掌握其適應症。類風濕性關節炎晚期關節畸形並失去功能時，可行關節置換術等手術治療。
類風濕要求根治是比較難，通常是以對症治療為主，的治療目的是解除關節疼痛，防止關節破壞，保留和改善關節功能。在疾病的不同階段採取不同的治療方法，具體方法有：
1）物理治療
局部熱療、熱水浴、溫泉浴、蒸氣療法及石蠟療法等均可使疼痛減輕晨僵消失，病人感到舒適。急性滲出性病變可用冷敷來減輕疼痛。紅外線、超短波或短波透熱療法等也可增加局部血循環，促使炎症及腫脹消退，疼痛減輕，並以增強葯物對局部的作用。
2）葯物治療
1. 水楊酸鹽：阿斯匹林仍為治療類風濕性關節炎的首選葯物。
2. 消炎痛：非類固醇抗炎葯，效果較好，其鎮痛、退熱及抗炎作用都較強。
3. 異丁苯丙本酸：抗炎、鎮痛及退熱作用均較阿斯匹林強10倍以上，副作用較阿斯匹林小。
4. 皮質激素：對急性炎症有顯著療效，長期應用副作用較多，停葯後極易復發。
……
3）手術治療
……
4）葯膳偏方
1. 薑糖薏米粥
取薏米50克，糖30克，乾薑9克。先將薏米、乾薑加水煮爛成粥，人白糖調味食服。每日1次，連服1個月。
本方散寒除濕，通絡止痛。適用於類風濕性關節炎，屬風寒濕痹，肢體關節疼痛較劇，得熱痛減，關節屈伸不利，肌膚麻木不仁，四肢小關節變形者。
2. 清燉龍虎鳳
用鮮蛇殼1條(約300克)，貓肉、雞肉各100克，荸薺5個，調料適量。將全部材料放人燉盅內，燉至貓肉、雞肉、蛇殼熟爛，去掉蛇殼、雞骨、貓骨、薑片，撇去油沫，調入味料，拌勻即成。
本方除濕祛風，通經活絡。適用於類風濕性關節炎，屬風寒濕痹型，肢體關節疼痛，變形，屈伸不利，或關節腫脹，疼痛遊走不定，遇氣候改變易復發者。
5）注意事項
1. 急性活動性類風濕性關節炎患者，應該卧慶休息，通過治療急性炎症消失後，要逐漸進行適應身體情況的鍛煉。活動量可以按照活動後的反應來進行調整。如在活動後關節疼痛加重，說明活動已過度，應作適當調整。活動量應由小到大、活動時間由短到長、活動次數由少到多。通過活動達到增強體質、振奮精神、維持關節活動能力、改善關節功能以及避免出現關節攣縮、強直和肌肉萎縮的目的。
2. 類風濕性關節炎是一種慢性消耗疾病，再加上一些抗風濕西葯對消化道的不良刺激，往往會引起食慾不好，出現營養不良及貧血等。因此，患者在飲食中有必要補充蛋白質、多種維生素及礦物質。
出現貧血可以食用動物肝臟、瘦肉等；對骨質疏鬆明顯的中層得，除了補充蛋白之外，還可增加維生素D和鈣質。急性活動期如出現關節紅腫熱痛時，辛辣刺激及油膩食物均不應多食，久病胃腸不適者，如有水腫或血壓高等並發症時，還需要適當控制水分和鹽的攝入。
3. 類風濕性關節炎大約有90％的患者對氣候變化敏感。在陰天、下雨、刮風或受到寒冷、潮濕等外因的影響時關節局部有腫脹和疼痛可加重。有些患者的病情變化與季節有關，因此要重視氣候、季節對疾病的影響，做到四時而調濕，注意避寒、保暖。
如遇感冒及上呼吸道感染，要及時治療。再者不要受過度的精神刺激、保持精神愉快，要樹立起一個戰勝疾病的信心，以有利於本病的康復。
4. 通過關節功能鍛煉，避免出現僵直攣縮，防止肌肉萎縮，恢復關節功能，保持體質。如手捏核桃或彈力健身圈，鍛煉手指關節功能；兩手握轉環旋轉，鍛煉腕關節功能；腳踏自行車，鍛煉膝關節；滾圓木，鍛煉踝關節等。鍛煉時，切勿超過自己的耐受力，適可而止，活動量應逐步增加，循序漸進。
5. 本病治療過程中，要注意有無其他並發病症，應及時發現，及時處理，避免病情惡化。
愛心提示：以上介紹用(方)葯，請務必咨詢當地正規(中醫)醫院，結合自身生理特點和不同的病理變化，辨證選擇使用。
以上回答如果滿意，請不要辜負我的一片好意，及時採納為答案。