兒童風濕熱的相關發病機制是

1、風濕熱是什麼

風濕熱是溶血性鏈球菌感染有關的全身性結締組織的非化膿性疾病，可累及心臟、關節、中樞神經系統和皮下組織，但以心臟和關節最為明顯，臨床表現為心臟炎、環形紅斑、關節炎、舞蹈症和皮下結節等。最有效的治療就是休息，應用青黴素抗菌治療。

2、兒科學的圖書信息3

書名:全國高等學校教材:兒科學(第六版)
ISBN:711705847
作者:楊錫強//易著文
出版社:人民衛生出版社
定價:40
頁數:520
出版日期:2006-6-1
版次:
開本:大16開
包裝:平裝
簡介:為了幫助學生更容易理解，一些章節增強了概述的內容，加強概念的力度(如免疫缺陷病的重點便放在概述部分)，以便幫助學生主動思維、能夠舉一反三。增加了插圖和表格的表達方式。有利於學生對基本知識的總體掌握。適當擴展教材提綱范圍內的廣度，特別是新進展和新技術(如先天性心臟病的順序分段診斷方法、新生兒常頻機械通氣、格林一巴利綜合征的免疫學發病機制等)，但內容又不太深，有助於學生在宏觀上了解事物的本質。本版還新增了「青春期特殊健康問題」和「小兒急救」兩章，使兒科學的總體概念得以完善，也是與國際兒科學接軌的一種體現。某些已少見的疾病在鑒別診斷中得到了表述，拓開了學生的眼界。
本書為全國高等醫葯建設研究會衛生部規劃教材，全國高等學校教材，供基礎、臨床、預防、口腔醫學類專業用。
目錄:
第一章 緒論
第一節 兒科學的范圍和任務
第二節 兒科學的特點
一、基礎醫學方面
二、臨床方面
第三節 小兒年齡分期
第四節 兒科學的發展與展望
第二章 生長發育
第一節 生長發育規律
第二節 影響生長發育的因素
一、遺傳因素
二、環境因素
第三節 體格生長
一、體格生長常用指標
二、出生至青春前期的體格生長規律
三、青春期的體格生長規律
四、體格生長評價
第四節 與體格生長有關的其他系統的發育
一、骨骼
二、牙齒
三、脂肪組織與肌肉
四、生殖系統發育
第五節 神經心理發育
第六節 兒童神經心理發育的評價
第七節 心理行為異常
一、兒童行為問題
二、學習障礙
第三章 兒童保健原則
第一節 各年齡期兒童的保健重點
第二節 兒童保健的具體措施
第四章 兒科疾病診治原則
第一節 兒科病史採集和體格檢查
一、病史採集和記錄
二、體格檢查
第二節 兒科疾病治療原則
一、護理的原則
二、飲食治療原則。
三、葯物治療原則
四、心理治療原則
第三節 小兒液體平衡的特點和液體療法
一、小兒液體平衡的特點
二、水與電解質平衡失調
三、液體療法時常用補液溶液
四、液體療法
第五章 營養和營養障礙疾病
第一節 小兒營養基礎
一、營養素與參考攝入量
二、小兒消化系統功能發育與營養關系
第二節 嬰兒喂養方法
一、母乳喂養
二、部分母乳喂養
三、人工喂養
四、嬰兒食物轉換
第三節 幼兒營養與膳食安排
一、幼兒進食特點
二、幼兒膳食安排
第四節 營養狀況評價的原則
第五節 維生素營養障礙
一、維生素A缺乏病
附：維生素A過多症和胡蘿卜素血症
二、營養性維生素D缺乏
附：維生素D中毒
第六節 蛋白質一能量營養障礙
一、蛋白質一能量營養不良
二、小兒單純性肥胖
第七節 微量元素障礙
一、鋅缺乏
二、碘缺乏
第六章 青春期健康的特殊問題
第一節 心理和行為障礙
一、抑鬱症
二，物質濫用
第二節 睡眠障礙
一、失眠症
二、發作性睡病
第三節 飲食障礙
一、神經性厭食
二、神經性貪食症
第四節 性傳播疾病
第五節 青少年傷害
第七章 新生兒與新生兒疾病
第一節 概述
第二節 正常足月兒和早產兒的特點與護理
第三節 小於胎齡兒和大於胎齡兒
一、小於胎齡兒
二、大於胎齡兒
第四節 新生兒重症監護和常頻機械通氣
一、新生兒重症監護
二、新生兒常頻機械通氣
第五節 新生兒窒息
第六節 新生兒缺氧缺血性腦病
第七節 新生兒顱內出血
第八節 胎糞吸入綜合征
第九節 新生兒呼吸窘迫綜合征
第十節 新生兒黃疸
第十一節 新生兒溶血病
第十二節 新生兒感染性疾病
一、新生兒敗血症
二、新生兒感染性肺炎
三、新生兒破傷風
四、新生兒巨細胞病毒感染
五、先天性弓形蟲感染
六、新生兒衣原體感染
七、先天性梅毒
第十三節 新生兒寒冷損傷綜合征
第十四節 新生兒壞死性小腸結腸炎
第十五節 新生兒出血症
第十六節 新生兒低血糖和高血糖
一、新生兒低血糖
二、新生兒高血糖
第十七節 新生兒低鈣血症
第十八節 新生兒臍部疾病
一、臍炎
二、臍疝
三、臍肉芽腫
第十九節 新生兒產傷性疾病
一、頭顱血腫
二、鎖骨骨折
三、臂叢神經麻痹
四、面神經麻痹
第八章 遺傳代謝性疾病
第一節 概述
第二節 染色體病
一、21一三體綜合征
二、先天性卵巢發育不全綜合征
三、先天性睾丸發育不全綜合征
第三節 遺傳代謝病
一、苯丙酮尿症
二、肝豆狀核變性
三、糖原累積病
四、粘多糖病
第九章 免疫性疾病
第一節 概述
第二節 免疫缺陷病
第三節 支氣管哮喘
第四節 風濕性疾病概述
第五節 風濕熱
第六節 幼年類風濕性關節 炎
第七節 過敏性紫癜
第八節 川崎病
第十章 感染性疾病
第一節 病毒感染
一、麻疹
二、脊髓灰質炎
三、水痘
四、傳染性單核細胞增多症
五、流行性腮腺炎
六、獲得性免疫缺陷綜合征(艾滋病)
第二節 細菌感染
一、敗血症
二、感染性休克
三、中毒型細菌性痢疾
第三節 結核病
一、概述
二、原發型肺結核
三、急性粟粒性肺結核
四、結核性腦膜炎
五、潛伏結核感染
第四節 深部真菌病
一、念珠菌病
二、隱球菌病
三、麴黴菌病
四、組織胞漿菌病
五、深部真菌病的治療
第五節 寄生蟲病
一、蛔蟲病
二、蟯蟲病
三、鉤蟲病
四、絛蟲病
五、並殖吸蟲病
六、賈弟蟲病
第十一章 消化系統疾病
第一節 小兒消化系統解剖生理特點
第二節 口炎
一、鵝口瘡
二、皰疹性口腔炎
第三節 胃食管反流及反流性食管炎
第四節 胃炎和消化性潰瘍
一、胃炎
二、消化性潰瘍
第五節 先天性肥厚性幽門狹窄
第六節 腸套疊
第七節 先天性巨結腸
第八節 小兒腹瀉
第十二章 呼吸系統疾病
第一節 小兒呼吸系統解剖生理特點和檢查方法
第二節 急性上呼吸道感染
第三節 急性感染性喉炎
第四節 急性支氣管炎
第五節 毛細支氣管炎
第六節 肺炎的分類
第七節 支氣管肺炎
第八節 幾種不同病原體所致肺炎的特點
一、病毒性肺炎
二、幾種特殊的細菌性肺炎
三、其他微生物所致肺炎
第十三章 心血管系統疾病
第一節 正常心血管生理解剖
一、心臟的胚胎發育
二、胎兒新生兒循環轉換
第二節 兒童心血管病檢查方法
一、病史和體格檢查
二、特殊檢查
第三節 先天性心臟病概述
第四節 常見先天性心臟病
一、房間隔缺損
二、室間隔缺損
三、動脈導管未閉
四、肺動脈瓣狹窄
五、法洛四聯症
六、完全性大動脈轉位
第五節 病毒性心肌炎
第六節 心內膜彈力纖維增生症
第七節 感染性心內膜炎
第八節 小兒心律失常
一、過早搏動
二、陣發性室上性心動過速
三、室性心動過速
四、房室傳導阻滯
第九節 心力衰竭
第十四章 泌尿系統疾病
第一節 小兒泌尿系統解剖生理特點
第二節 小兒腎小球疾病的臨床分類
【附】腎功能診斷
第三節 急性腎小球腎炎
第四節 腎病綜合征
【附】先天性腎病綜合征
第五節 乙型肝炎病毒相關性腎炎
第六節 泌尿道感染
【附】膀胱輸尿管反流和反流性腎病
第七節 腎小管酸中毒
一、遠端腎小管酸中毒(I型)
二、近端腎小管酸中毒(Ⅱ型)
第八節 溶血尿毒綜合征
第九節 血尿
第九節 急性腎衰竭
第十五章 造血系統疾病
第一節 小兒造血和血象特點
一、造血特點
二、血象特點
第二節 小兒貧血概述
第三節 營養性貧血
一、營養性缺鐵性貧血
二、營養性巨幼細胞貧血
第四節 溶血性貧血
一、遺傳性球形紅細胞增多症
二、紅細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏症
三、地中海貧血
第五節 出血性疾病
一、特發性血小板減少性紫癜
二、血友病
三、彌散性血管內凝血
第六節 急性白血病
第七節 郎格罕細胞組織細胞增生症
第十六章 神經肌肉系統疾病
第一節 神經系統疾病檢查方法
一、神經系統體格檢查
二、神經系統輔助檢查
第二節 癇性發作與癲癇
一、瘸性發作分類
二、癲癇和癲癇綜合征
三、急性驚厥發作
四、癲癇(或驚厥)持續狀態
第三節 化膿性腦膜炎
第四節 病毒性腦炎和腦膜炎
第五節 Reye綜合征
第六節 腦性癱瘓
第七節 小兒腦腫瘤
第八節 格林一巴利綜合征
第九節 重症肌無力
第十節 假肥大型肌營養不良
第十七章 內分泌疾病
第一節 概述
第二節 生長激素缺乏症
第三節 中樞性尿崩症
第四節 性早熟
第五節 先天性甲狀腺功能減低症
第六節 先天性腎上腺皮質增生症
第七節 兒童糖尿病
第十八章 小兒急救
第一節 小兒心肺復甦
第二節 小兒急性中毒
附錄
一、腦脊液測定正常值
二、血液一般檢測正常值
三、心電圖各波的正常值
參考文獻

3、什麼是風濕熱

風濕熱（rheumatic fever）是鏈球菌感染後引起的一種自身免疫性疾病，可累及關節、心臟、皮膚等多系統。其中導致的關節病變過去稱為「風濕性關節炎」，以多發性、大關節、遊走性關節炎為典型特徵。主要發生在青少年。在居室擁擠、經濟差、醫葯缺乏的地區，易構成本病流行。
發病原因
A組乙型溶血性鏈球菌咽喉部感染是誘發風濕熱的病因。一般認為與該菌的特殊組成結構有關。其莢膜成分與人體滑膜及關節液中的透明質酸存在共同的抗原，細胞壁和細胞膜的蛋白成分也與人的心臟、腎、神經組織等的蛋白組成類似，能夠產生交叉反應誘發免疫損傷。此外，某些病毒如柯薩奇病毒B4感染也可能參與風濕熱發病，但目前還需進一步研究證實。[1-2]
發病機制
鏈球菌引起風濕熱的機制目前尚不完全明了。研究證實，風濕熱患者與單純鏈球菌性咽炎相比，存在升高的自身抗體及免疫復合物，患者受損組織中大量淋巴細胞和吞噬細胞浸潤，提示風濕熱的組織損傷與體液和細胞免疫介導的免疫損傷有關。 此外，風濕熱和其他自身免疫病一樣，存在遺傳易感性，多種基因可能與風濕熱發病密切相關。研究提示，D8/17抗原是識別風濕熱高危人群的標志基因。[2]
臨床表現
好發人群
本病初發年齡以9~17歲多見，主要發生在青少年。在居室擁擠、經濟差、醫葯缺乏的地區，有利於鏈球菌的繁殖和傳播，易構成本病流行。目前，西方發達國家本病的發病率已有大幅度下降，但在發展中國家，如東南亞、非洲和中南美洲廣大地區的發病率仍高。農村發病率高於城市。
疾病症狀
（1）前驅症狀：在典型症狀出現前1~6周，可有咽喉炎或扁桃體炎等上呼吸道感染表現，如發熱、咽痛、頜下淋巴結腫大等。50%~70%患者有不規則發熱，輕中度發熱較常見，亦可有高熱。半數以上患者前驅症狀輕微或短暫而未注意。 （2）風濕性關節炎：呈遊走性、多發性關節炎。以膝、踝、肘、肩等大關節受累為主，局部可有紅、腫、熱、痛。關節疼痛很少持續一個月以上，通常在2周內消退。無關節畸形但常反復發作。輕症及不典型病例可呈單或寡關節受累，或累及一些不常見的關節如髖關節、指關節、下頜關節、胸鎖關節、胸肋間關節，後者常被誤認為心臟炎症狀。 (3) 風濕熱的其他表現：除遊走性多發性關節炎外，風濕熱可表現為心臟炎、皮下結節、環形紅斑和舞蹈病。這些表現可以單獨或合並出現。皮膚和皮下組織的表現不常見，通常只發生在已有關節炎、舞蹈病或心臟炎的患者中。 ①心臟炎：輕症患者可僅有無其他原因可解釋的進行性心悸、氣促加重，或僅有頭暈、疲乏等亞臨床型心臟炎表現。竇性心動過速常是心臟炎的早期表現，心率與體溫升高不成比例。重者可出現瓣膜病如二尖瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全等。心包炎多為輕度。心臟炎可以單獨出現，也可與其他症狀合並出現。 ②環形紅斑：皮疹為淡紅色環狀紅斑，中央蒼白，時隱時現，驟起，數小時或1~2天消退，常分布在四肢近端和軀干。環形紅斑常在鏈球菌感染後較晚出現。 ③皮下結節：為稍硬、無痛性小結節，位於關節伸側的皮下組織，尤其肘、膝、腕、枕或胸腰椎棘突處，與皮膚無粘連，表麵皮膚無紅腫炎症改變，常與心臟炎同時出現，是風濕活動的表現之一。 ④舞蹈病：常見於4~7歲兒童，為一種不自主的軀干或肢體動作，面部表現為擠眉眨眼、搖頭轉頸、呶嘴伸舌。肢體表現為各方向無節律的交替動作，激動興奮時加重，睡眠時消失。 ⑤其他症狀：可出現多汗、鼻衄、瘀斑、腹痛等。有腎損害時，尿中可出現紅細胞及蛋白。
輔助檢查
（1）實驗室檢查：咽拭子培養鏈球菌陽性及抗鏈球菌溶血素「O」（ASO）陽性，提示患者近期內有A組乙型溶血性鏈球菌有感染。急性炎症反應物如紅細胞沉降率（ESR）和C反應蛋白（CRP）在急性期升高。血清糖蛋白電泳α1及α2增高可達70%。非特異性免疫指標如免疫球蛋白（IgM、IgG）、循環免疫復合物（CIC）和補體C3增高約佔50%~60%。抗心肌抗體（AHRA）、抗A組鏈球菌菌壁多糖抗體（ASP）、外周血淋巴細胞促凝血活性試驗（PCA）陽性也在風濕熱診斷中具有較好的敏感性和特異性。 （2）心電圖及影像學檢查：對風濕性心臟炎有較大意義。心電圖檢查有助於發現竇性心動過速、P-R間期延長和各種心律失常。超聲心動圖可發現早期、輕症心臟炎以及亞臨床型心臟炎和心包積液。心肌核素檢查（ECT）可發現輕症及亞臨床型心肌炎。
並發症
風心病反復風濕熱活動者或風濕熱治療過程中，易發生肺部感染，重症可致心功能不全，有時並發心內膜炎、高脂血症、高血糖、高尿酸血症。患者還可能合並冠心病以至急性心梗。這些情況可能與患者機體抵抗力下降或激素及阿司匹林長期治療有關。[2-3]
治療目標
包括： 1）清除鏈球菌感染，去除誘發風濕熱的病因；2）控制臨床症狀；3）處理各種並發症，提高患者生活質量。
治療措施
1） 一般治療： 注意保暖，避免潮濕和受寒。急性關節炎早期應卧床休息，至血沉、體溫正常後開始活動。有心臟炎者應待體溫正常、心動過速控制、心電圖改善後，繼續卧床休息3~4周再恢復活動。 2） 消除鏈球菌感染灶： 青黴素是首選葯物。對青黴素過敏或耐葯者，可改用紅黴素或羅紅黴素。 3） 抗風濕治療： 對風濕性關節炎，首選非甾類抗炎葯，常用阿司匹林，開始劑量成人3~4g/日，小兒80~100mg/kg/日，分3~4次口服。對心臟炎，一般採用糖皮質激素治療。為防止停用激素後出現反跳現象，可於停用激素前2周或更早一些時間加用阿司匹林，待激素停用2~3周後才停用阿司匹林。抗風濕療程，單純關節炎為6~8周，心臟炎療程最少12周，如病情遷延，應根據臨床表現及實驗室檢查結果，延長療程至病情完全恢復為止。 亞臨床心臟炎的處理：既往無心臟炎病史，近期有過風濕熱，無需特殊處理，定期追蹤及堅持長效青黴素預防。對曾患心臟炎或現患風濕性心臟病者如僅有輕微體征改變而實驗室、超聲心動圖、心電圖檢查正常者，無需抗風濕治療，追蹤觀察；而如上述檢查變化明顯且無其它原因解釋，可試行2周的抗風濕治療，實驗室檢查恢復正常，則不需進一步處理，如實驗室檢查仍不正常，可再繼續抗風濕治療2周後復查，若仍不陰轉，又有可疑症狀及體征或超聲心動圖或心電圖改變者，需進行正規抗風濕治療。 4） 舞蹈病： 避免強光噪音刺激，並加用鎮靜劑，如安定、巴比妥或氯丙嗪等。激素治療有效，尤其適用於那些上述葯物治療無效或不能耐受的患者。血漿置換和靜脈注射丙種球蛋白可作為試驗性治療。 5）並發症治療： 心功能不全，應予小劑量洋地黃和利尿劑；如感染應針對不同病情，選擇有效抗生素；代謝異常及冠心病的治療亦應及時發現和處理。[1-2]
疾病預後
單純多關節炎預後較好，絕大多數可獲痊癒。大約70%的風濕熱患者可在2～3個月內恢復。急性期65%左右出現心臟受累，如不及時合理治療，70%可發生瓣膜病。
疾病預防
風濕熱的預防包括一級預防和二級預防。
一級預防
即加強保健和衛生宣教工作，阻斷A組乙型溶血性鏈球菌感染的傳播，阻止風濕熱的發生。具體措施包括：(1) 改善社會經濟的狀況；(2) 改善居住環境，避免人口稠密；(3) 預防營養不良，開展體育鍛煉，增強體質，提高抗病能力；(4) 防寒、防潮，積極預防上呼吸道感染，徹底治療鏈球菌感染的急慢性病灶；(5) 衛生宣教。
二級預防
是預防風濕熱復發或繼發性風濕性心臟病。對再發風濕熱或風濕性心臟病的繼發性預防用葯：應視病情每1~3周肌註上述劑量一次，至鏈球菌感染不再反復發作後，可改為每4周肌注一次。對青黴素過敏或耐葯者，可改用紅黴素0.25g，每日4次，或羅紅黴素150mg，每日2次，療程10天。或用林可黴素、頭孢類或喹諾酮類亦可。近年有提出，阿奇黴素5天療程方法，16歲以上患者第一天500mg/d，分兩次服，第2~5天250mg頓服，經上述足療程治療後，可繼用紅黴素0.5g/d或磺胺嘧啶（或磺胺噻唑）0.5g，一日一次（體重<27kg者），或1g，一日一次（體重≥27kg者）作長期預防。要注意多飲水，定期復查血象，以防白細胞減少。根據患者年齡、鏈球菌易感程度、風濕熱發作次數、有無瓣膜病遺留決定繼發預防期限。對單純關節炎，預防期限可稍縮短，兒童患者最少至21歲或持續8年，成人患者最少5年。年幼患者、有易感傾向，反復風濕熱發作，有過心臟炎或遺留瓣膜病者，預防期限最少10年或至40歲，甚至終身預防。對曾有心臟炎，但無瓣膜病遺留者，預防期限最少10年，兒童患者至成年為止。[1][4]

4、風濕熱的發病機制有哪些？

(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是自體，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑製作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。

5、各位白求恩，風濕是什麼引起的？？？

參考資料： 風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。 風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。 風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。 生薑皮可治療風濕症 生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。 古代對風濕病是怎樣認識的? 人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。 第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。 長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。 第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。 現代對風濕病是怎樣認識的? 19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。 隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。 近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。 風濕病會引起哪些病理改變? 風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。 不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。 (1)粘液樣變性(mucoid degeneration) 它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。 (2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration) 又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。 (3)澱粉樣變性(amyloid degeneration) 組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。 (4)玻璃樣變性 又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。 (5)炎性細胞浸潤 大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。 (6)增生性變化 主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。 風濕病的關系如何? 疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。 風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。 痛體驗與心理狀態有關嗎? 疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。 在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。 醫生如何接診疼痛患者? 一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；?12.有關疾病家族史；?13.已有實驗室檢查資料；?14.治療經過及反應性。 風濕病好發於什麼年齡? 急性風濕病常侵害兒童與青年，初次發病者多在5～15歲之間，7～10歲為好發年齡的高峰，5歲以下者很少發病。根據有的國外學者報告，2歲以下初次發病者僅佔2324名患者中的0.7%，5歲以下者佔8.5%，25歲以後或4歲之前初次發病者甚為少見。我國北京兒童醫院分析1955～1971年底1477名住院患者的年齡分布，90%的病例屬於7歲以上。本病的復發大多發生在初次發病後的3～5年之內，因此多見於25歲以前，25歲以後復發率就降低。在兒童進入發育期後，復發的機會就減少了。 風濕病與遺傳因素有關嗎? 越來越多的資料說明，遺傳因素與風濕病的關系極為密切。 早在1889年就有人指出，風濕病常在同一家系中有數名成員發病。此後也有人證實本病家族性發病率較高。父母患過風濕病的兒童，其發病率高於雙親無風濕病的兒童。有關單卵雙胞胎的研究認為，其中一個患風濕病，則另一個有20%的可能亦將發病。因此在對風濕病患者做了大量的研究之後，有的學者認為風濕病的感受性與常染色體的隱性基因有關，但並未得到其他學者的進一步證實。另一項對40對雙卵雙胞胎的研究，只有2對有風濕病的相同病史。因此，認為風濕病與遺傳有關尚缺乏足夠的證據。 人白細胞抗原系統(HLA)，抗原在第6號染色體短臂上受基因支配。有人對風濕病患者進行了HLA檢查，證明HLA-BW35與風濕病的易感性有關。芬蘭人的風濕病患者HLA-BW35佔多數，而英國人的風濕病患者HLA-BW15?佔少數。因此，風濕病與HLA型的關系可能和種族有關。 患了風濕病應如何選擇醫生? 很多風濕性疾病屬於慢性、進展性疾病，因此，患風濕病後就得經常與醫生進行交往，所以選擇醫生對患者至關重要。 那麼，選擇一個什麼樣的醫生呢?對大部分風濕病人來說，最好是看內科醫生。因為內科醫生在疾病的診斷和治療方面是經過特殊的訓練的，知識面比較寬闊，具備豐富的專業知識，他們能處理涵蓋面很廣的風濕性疾病。 對於比較復雜、難治的風濕性疾病，可能需要看在風濕病學方面受過特殊訓練的專科醫生。目前，不少醫院已經設有風濕病專科。所以，如果您的風濕病經一般內科醫生治療一段時間後病情尚未好轉，或者患有嚴重的類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡或強直性脊柱炎等，看風濕病學專科醫生是有好處的。 值得注意的是，不少人花了不少時間，他們找了一個醫生又找一個醫生，這樣做不但浪費時間和精力，而且於治病不利。這是因為不少風濕病，尤其是難治、嚴重者，其治療需要很長時間，醫生在治療方面總有一個長期的計劃，因此如果不能固定一個醫生(或者同一醫院的專科)，無異於浪費時間，耽誤治療。 免疫療法治療風濕病的趨勢如何? 盡管現代科學技術日新月異地高速發展，對風濕病的治療方法也層出不窮。雖然有些方法十分有效，但也有諸多不盡人意之處。因此人們希望生物製品在風濕病的治療中大顯身手。 (1)直接針對細胞因子的治療：多數學者認為自身免疫性疾病的發病關鍵是一些細胞因子啟動了自身免疫反應的效應機制。如白細胞介素-?1、2、4、6、10、(IL-1、2、4、6、10)、腫瘤壞死因子?α(TNF-α)、干擾素(IFN)、粘附分子等。如果能對這些細胞因子加以對抗或將其滅活，就有可能預防或阻止自身免疫疾病的發生。目前已有抗細胞因子單克隆抗體，可溶性細胞因子受體蛋白和特異性細胞因子抑制物，特別是白介素?1受體的天然拮抗劑正處於實驗階段。但是也存在一個很難解決的現實問題，就是在治療中用量太大，無疑使病人的經濟負擔加重。另外自身免疫性疾病涉及到異常復雜的細胞因子網路，僅用一種細胞因子治療可能難以奏效。 (2)直接針對T細胞的治療：在人類某些免疫反應性關節炎中也發現與激發抗原具有特異性的 T細胞；在類風濕關節炎中T細胞的重要作用是通過HLAⅡ級抗原等位基因與該病密切相關而得以證實。這些多肽抗原向T輔助細胞(CD+4)的遞呈受到了HLAⅡ級分子的嚴格限制。更有說服力的是，以前人們採用直接針對T細胞的免疫療法，如胸導管引流法、全身淋巴結照射和淋巴分流可使病情緩解。盡管這些嘗試作為常規治療既不實用又不安全，但畢竟是有前途的治療方法。新近應用主要干擾T細胞功能的環孢黴素A治療類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡獲得了良好療效，進一步支持了T細胞在自身免疫性疾病中重要性的理論。目前已有學者應用抗CD4、CD5，抗T細胞的單克隆抗體，抗白介素?2受體的單克隆抗體，所取得的研究成果令人振奮。 (3)接種T細胞疫苗：有人將亞致病劑量的「促病」T細胞注入動物皮膚，以誘導產生對疾病引起負調節作用的調節T細胞，從而起到預防和治療自身免疫性疾病的作用。但是由於大多數風濕病的誘導抗原未知，因此生產用作疫苗的特異性T細胞或克隆顯然是不可能的；盡管有學者成功地從類風濕關節炎患者關節囊中的活化T細胞擴增並用作疫苗，治療15名類風濕關節炎患者，雖無明顯副作用，但要肯定其療效仍然為時尚早。 (4)抗T細胞抗原受體(TCR)的單克隆抗體：試驗證明，用特異性TCR-αβ抗體遏制αβT細胞，可抑制大鼠佐劑性關節炎和膠原性關節炎的發生。提示該法可能成為治療關節炎的一種重要方法。 (5)主要組織相容性復合體(MHC)結合肽治療：MHC分子可結合多種不同的肽，所以結構類似的有關肽類可競爭性地與MHC結合，從而可抑制T細胞激活及自身免疫反應。因此可通過在實驗室篩選或合成這種肽類，遏制抗原對T細胞的激活，從而預防或抑制炎性關節病的發生。 糖皮質激素是怎樣治療風濕病的? 糖皮質激素作用的中心，是降低機體對各種有害刺激的反應性，使機體在不良的環境中維持必要的生理功能。它的主要治療作用有以下幾個方面。 (1)抗炎作用：糖皮質激素對各種原因引起的炎症以及炎症的各個階段，都有明顯的非特異性抑製作用。炎症早期能促使炎症部位的血管收縮、毛細血管通透性降低，滲出、充血、腫脹減輕。在炎症後期，能抑制纖維細胞增生和肉芽組織形成，減輕炎症部位的粘連和疤痕形成，減少後遺症。 (2)免疫抑製作用：糖皮質激素既不降低機體細胞免疫反應，也不降低體液免疫反應，它卻能抑制免疫反應的表現。原因就在於它主要抑制了免疫細胞間的信息傳遞作用。 糖皮質激素類葯物有哪些? 糖皮質激素類葯物根據其血漿半衰期分短、中、長效三類。血漿半衰期是指葯物的血漿濃度下降一半的時間，其長短在多數情況下與血漿濃度無關，它反映葯物在體內的排泄、生物轉化及儲存的速度。生物半衰期是指葯物下降一半的時間。一般講血漿半衰期和生物半衰期呈正相關關系。短效激素包括：氫化可的松、可的松。中效激素包括：強的松、強的松龍、甲基強的松龍、去炎松。長效激素包括：地塞米松、倍他米松等葯。 糖皮質激素類葯物有哪些副作用? 因皮質激素具有明顯的抗炎、抗過敏和免疫抑製作用，故廣泛地應用於風濕病的治療中，並可產生戲劇般的效果。但又因其顯而易見的副作用，尤其在劑量過大、治療時間過長的情況下可出現不良反應。 (1)並發或加重感染：因激素抑制機體炎症和防禦反應，加之基礎病等因素的影響，造成機體對多種病原體的易感性。 (2)中樞神經並發症：激動、失眠、抑鬱、依賴性等。 (3)內分泌及代謝系統：向心性肥胖、糖尿病、性慾減退，月經失調及多毛等。 (4)消化系統：輕者腹脹、腹痛、泛酸，重者發生潰瘍、出血和穿孔。 (5)心血管系統：心悸、高血壓、動脈硬化等。 (6)運動系統：骨質疏鬆、骨無菌性壞死和肌病等。 (7)皮膚表現：面部紅斑、紫紋、薄而易脆的皮膚等。 (8)對下丘腦——垂體——腎上腺皮質系統的抑製作用：抑制兒童生長發育，負氮平衡，鈣、鉀負平衡。 (9)其他：誘發白內障、青光眼、傷口癒合不良等。 激素治療風濕病的關鍵環節是什麼? (1)確定適應症：系統性紅斑狼瘡、多肌炎、皮肌炎、血管炎、類風濕性關節炎伴有以下情況時：血小板減少性紫癜、血管炎、白細胞減少、虹膜睫狀體炎、漿膜炎和重要器官受累者。各種血清陰性脊柱關節病，如強直性脊柱炎，賴特氏綜合征合並虹膜睫狀體炎者。幼年類風濕性關節炎的全身型和成人still病經一般非激素類抗炎葯治療無效時，應使用皮質激素。 (2)遵循合理的治療方案：宜選用中效激素制劑(如強的松)，對類風濕性關節炎的治療，激素僅僅起一個「橋梁」作用，使病人渡過困難時期，同時應用慢作用葯維持治療。強的松每日 15mg左右，療程少於1月。而系統性紅斑狼瘡腎臟嚴重損害者，則應以「首始量足，減量要慢，維持要長」的方案給葯。 (3)中葯配合激素治療：應用大量激素引起醫源性腎上腺皮質功能亢進症時，病人會出現腎陰虛表現，可應用滋陰補腎之葯如旱蓮草、生地、枸杞子、女貞子、龜板、地骨皮、知母、太子參等。在激素減量時，可出現不同程度的皮質激素撤減綜合征，病人會出現腎陽虛的表現；可適當加入溫補腎陽葯如菟絲子、補骨脂、仙靈脾等，亦可酌加益氣活血葯如黃芪、黨參和丹參等。中西醫結合治療可促進體內腎上腺皮質分泌和減輕激素撤減綜合征，能減少撤葯反彈現象和幫助鞏固療效。 (4)加用細胞毒性葯：如環磷醯胺、甲氨喋呤、硫唑嘌呤等葯。 (5)預防身體各腔道的感染，如口腔、鼻腔、上呼吸道和尿道等。 用激素前必須考慮的問題有哪些? (1)患者的病情有多嚴重?(2)欲用激素多長時間?(3)期待的治療效果是什麼?(4)你(指醫生) 是否知道皮質類固醇激素的常見副作用?(5)患者是否具有使用激素治療的指征?(6)患者是否有激素治療的禁忌症和慎用症?(7)哪種激素適合於病情?(8)有否其他現代的或輔助治療能減少激素的使用劑量和減少激素的副作用? 為什麼柳氮磺胺吡啶可以治療風濕病? 柳氮磺胺吡啶是5-氨基水楊酸與磺胺吡啶的偶氮化合物，在三個方面發揮抗風濕作用。 ①抗炎作用：通過抑制血栓素合成酶及脂氧酶通路，抑制中性粒細胞的趨化性和溶蛋白酶活性以及IgE介導的肥大細胞脫顆粒作用，產生抗炎效果。 ②免疫調節：有人觀察到柳氮磺胺吡啶可抑制類風濕因子的合成及絲裂原誘導的淋巴細胞增殖和抑制自然殺傷(NK)細胞的活性。 ③抗葉酸代謝：可抑制葉酸鹽在空腸內的水解及轉運，還可競爭性地抑制葉酸代謝中的二氫葉酸還原酶、亞甲四氫葉酸還原酶及絲氨酸轉羥甲基酶的活性。使DNA合成障礙影響細胞的正常增殖周期，從而發揮免疫抑制和抗炎作用。用於治療類風濕性關節炎療效與青黴胺和金制劑接近。也可用於治療瑞特綜合征、反應性關節炎、強直性脊柱炎和幼年類風濕性關節炎。副作用包括：惡心、嘔吐、白細胞減少、皮疹、肝臟損害和貧血等。用法：以第1周0.5g、1～2次/日，以後每周遞增0.5g/日，直到2.0g/日維持為宜。療效不佳者可加至3.0g/日。治療劑量宜個體化，維持量一般不低於1.5g/日。要定期查血、尿常規，肝、腎功能，並保持每日攝入一定量水分。 風濕病在哪些情況下才可進行手術治療? 風濕病是影響關節、骨、肌肉、韌帶、肌腱、滑囊和內臟血管以及結締組織成分的各種疾病。它可以是局限於肌肉骨骼系統的疾病，也可以是具有多系統受累的全身性疾病，范圍很廣。本節著重討論風濕病關節炎的外科手術治療。誠然，風濕病的病因目前多未明確，靠葯物及支持療法可以使很多病人症狀得到緩解，疾病得到控制。但不可能都取得滿意的治療效果。需要與手術治療互相配合、互相補充，才能為病人解決更多的問題。例如風濕病使患者處於病殘狀態，主要是疼痛、關節僵硬和關節僵直、強直於非功能位。疼痛，多由關節滑膜大量增生及關節囊病變引起，在葯物控制無效的情況下，行關節滑膜切除，常能減輕病人的疼痛。又如關節強硬，失去正常的關節活動范圍，亦是由滑膜及關節軟骨病變引起。常可通過滑膜切除術、關節清理術和關節成形術，清除影響關節活動的病變組織，減輕疾病，使病變關節活動得到恢復。關節僵直或強直，可通過關節鬆懈術、關節成形術及截骨術，使關節重新回到功能位，保留和發揮關節的部分功能，也可以通過人工關節置換術使僵直或強直的關節重新活動起來。由此可見，外科手術在風濕病治療中亦起著重要作用，不論在早、中、晚期，都能緩解疼痛，並使關節重新充滿活力，改善風濕病患者的生活質量。 當然，對風濕病患者進行外科手術，手術前的准備是一個重要的環節。由於本病是多個系統、多個器官、多個組織的疾病，受累關節較多，而且病期漫長，尤其一些長期卧床病人，其全身情況較差，需積極糾正才能耐受手術，局部情況較差則直接影響手術效果；骨質疏鬆不利於人工假體的安裝；長期服用皮質類固醇、免疫抑制劑會影響術後組織癒合等。因此，術前必須作好充分准備，才能保證手術成功，不可草率行事。 總之，並非所有關節病變都適用於手術治療，不同疾病、不同關節、不同情況，選用不同手術方法，均各有其嚴格的適應症，既要考慮病人耐受能力，又要考慮手術治療可能獲得的實際效果、並發症、危險因素以及病人對手術的要求、動機及術後配合能力等。因而術前評價、適應症選擇、確定手術方案，作好充分的術前准備等都是取得滿意療效的重要前提。 完整版請看這里：http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/yundong/fsb.htm