1、關於如何認定心包積液是不是風濕病引起的
這種情況還是咨詢心外科醫師為好。
2、類風濕有什麼證狀呢？痛時一般會持續多久呢？
類風濕關節炎（RA）是一種病因未明的慢性、以炎性滑膜炎為主的系統性疾病。其特徵是手、足小關節的多關節、對稱性、侵襲性關節炎症，經常伴有關節外器官受累及血清類風濕因子陽性，可以導致關節畸形及功能喪失。
可伴有體重減輕、低熱及疲乏感等全身症狀。
（1）晨僵早晨起床時關節活動不靈活的主觀感覺，它是關節炎症的一種非特異表現，其持續時間與炎症的嚴重程度成正比。
（2）關節受累的表現①多關節受累呈對稱性多關節炎（常≥5個關節）。易受累的關節有手、足、腕、踝及顳頜關節等，其他還可有肘、肩、頸椎、髖、膝關節等。②關節畸形手的畸形有梭形腫脹、尺側偏斜、天鵝頸樣畸形、鈕扣花樣畸形等。足的畸形有跖骨頭向下半脫位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾關節半脫位、彎曲呈錘狀趾及足外翻畸形。③其他可有正中神經/脛後神經受壓引起的腕管∕跗管綜合征，膝關節腔積液擠入關節後側形成腘窩囊腫（Baker囊腫），頸椎受累（第2、3頸椎多見）可有頸部疼痛、頸部無力及難以保持其正常位置，寰樞關節半脫位，相應有脊髓受壓及椎基底動脈供血不足的表現。
（3）關節外表現①一般表現可有發熱、類風濕結節（屬於機化的肉芽腫，與高滴度RF、嚴重的關節破壞及RA活動有關，好發於肘部、關節鷹嘴突、骶部等關節隆突部及經常受壓處）、類風濕血管炎（主要累及小動脈的壞死性小動脈炎，可表現為指、趾端壞死、皮膚潰瘍、外周神經病變等）及淋巴結腫大。②心臟受累可有心包炎、心包積液、心外膜、心肌及瓣膜的結節、心肌炎、冠狀動脈炎、主動脈炎、傳導障礙，慢性心內膜炎及心瓣膜纖維化等表現。③呼吸系統受累可有胸膜炎、胸腔積液、肺動脈炎、間質性肺疾病、結節性肺病等。④腎臟表現主要有原發性腎小球及腎小管間質性腎炎、腎臟澱粉樣變和繼發於葯物治療（金制劑、青黴胺及NSAIDs）的腎損害。⑤神經系統除周圍神經受壓的症狀外，還可誘發神經疾病、脊髓病、外周神經病、繼發於血管炎的缺血性神經病、肌肥大及葯物引起的神經系統病變。⑥貧血是RA最常見的關節外表現，屬於慢性疾病性貧血，常為輕至中度。⑦消化系統可因RA血管炎、並發症或葯物治療所致。⑧眼幼年患者可有葡萄膜炎，成人可有鞏膜炎，可能由血管炎所致。還可有乾燥性結膜角膜炎、鞏膜軟化、鞏膜軟化穿孔、角膜溶解。
（4）Felty綜合征1%的RA患者可有脾大、中性粒細胞減少（及血小板減少、紅細胞計數減少），常有嚴重的關節病變、高滴度的RF及ANA陽性，屬於一種嚴重型RA。
（5）緩解性血清陰性、對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫綜合征（RS3PE）男性多見，常於55歲以後發病，呈急性發病，有對稱性腕關節、屈肌腱鞘及手小關節的炎症，手背可有凹陷性水腫。晨僵時間長（0.5～1天），但RF陰性，X線多沒有骨破壞。有56%的患者為HLA-B7陽性。治療上對單用NSAIDs葯物反應差，而小劑量糖皮質激素療效顯著。常於1年後自發緩解，預後好。
（6）成人Still病（AOSD）以高熱、關節炎、皮疹等的急性發作與緩解交替出現的一種少見的RA類型。因臨床表現類似於全身起病型幼年類風濕關節炎（Still病）而得名。部分患者經過數次發作轉變為典型的RA。
（7）老年發病的RA常>65歲起病，性別差異小，多呈急性發病，發展較快（部分以OA為最初表現，幾年後出現典型的RA表現）。以手足水腫、腕管和跗管綜合征及多肌痛為突出表現，晨僵明顯，60%～70%RF陽性，但滴度多較低。X線以骨質疏鬆為主，很少侵襲性改變。患者常因心血管、感染及腎功能受損等合並症而死亡。選用NSAIDs要慎重，可應用小劑量激素，對慢作用抗風濕葯（SAARD）反應較好。
3、風濕性心臟病 和類風濕性心臟病
類風濕性心臟病 自身免疫疾病 把自己的心臟細胞當成抗原
風濕性心臟病是甲組乙型溶血性鏈球菌感染引起的病態反映的一部分表現。它在心臟部位的病理變化主要發生在心臟瓣膜部位。病理過程有以下三期：
1) 炎症滲出期：由於鏈球菌的感染，使心臟的瓣膜出現炎性反映，瓣膜腫脹，變性，那麼其活動就會受到一定程度的影響。
2) 增殖期：由於瓣膜長期處於充血水腫狀態，瓣膜血液循環不良 ，瓣膜會纖維樣變性壞死，結締組織增生，這種結締組織會成為瓣膜上的累贅。因為它並不具備正常心肌細胞的功能。此期引起瓣膜增厚變形，失去彈性。
3) 瘢痕形成期：由於膠原纖維等增生,損傷處機化,形成瘢痕,從而影響心臟瓣膜功能。感染反復發作,以上病理變化在瓣膜部位的變化,也是此起彼伏,一個部位通常發生重疊的病理變化。臨床上常見的心臟瓣膜病變有:1：二尖瓣狹窄或關閉不全 2： 主動脈狹窄或關閉不全 3：三尖瓣狹窄或關閉不全 4：聯合瓣膜病變(多個瓣膜受損)等
由於心臟瓣膜的病變,使得心臟在運送血液的過程中出現問題,如瓣膜狹窄,使得血流阻力加大,為了吸入和射出足夠多血液,心臟則更加費力地舒張和壓縮,這樣使心臟工作強度加大,效率降低,心臟易疲勞,久而久之造成心臟肥大,如二尖瓣狹窄到一定程度時由於左心房壓力的增高,導致肺靜脈和肺毛細血管壓力增高,形成肺淤血,肺淤血後容易引起以下症狀:1：呼吸困難2：咳嗽3：咳血；有的還會出現聲音沙啞和吞咽困難。
當心臟瓣膜關閉不全時,它帶來的問題首先是部分血液返流，這種返流帶來的直接後果是使心臟壓力增大，泵血量減少，在循環中氣體交換造成的部份損失，所以風心病病人常感到呼吸困難。
4、什麼是心包積液
心包積來液是一種較常見自的臨床表現，是心包疾病的重要體征之一，心包積液可見於滲出性心包炎及其他非炎症性心包病變，通常可經體格檢查與X線檢查確定。當心包積液持續數月以上時，便構成慢性心包積液。
病因
心包積液的常見病因分為感染性和非感染性兩大類。
1.感染性心包積液
包括結核、病毒（柯薩奇、流感等病毒）、細菌（金葡菌、肺炎球菌、革蘭陰性桿菌、黴菌等）、原蟲（阿米巴）等；
2.非感染心包積液
包括腫瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、縱隔腫瘤等）、風濕病（類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、硬皮病等）、心臟損傷或大血管破裂、內分泌代謝性疾病（如甲減、尿毒症、痛風等）、放射損傷、心肌梗死後積液等。
5、類風濕型心包積液病人應怎麼飲食
1,卧床休息,氣急時半卧位.2,急性期給流質飲食,水腫時忌鹽.3,鎮痛葯.4.滲液處理：作心包穿刺.關鍵還是治療導致心包積液的原因才是關鍵. 飲食方便：不要吃含嘌呤的食物，以免誘發疾病，比如：蘑菇 豆腐 芹菜 海鮮 菌類等，避免感染 感冒的誘發的潛
6、做心包積液留管在身上能保持多長時間
心包積液的常見病因分為感染性和非感染性兩大類。
1.感染性心包積液
包括結核、病毒（柯薩奇、流感等病毒）、細菌（金葡菌、肺炎球菌、革蘭陰性桿菌、黴菌等）、原蟲（阿米巴）等；
2.非感染心包積液
包括腫瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、縱隔腫瘤等）、風濕病（類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、硬皮病等）、心臟損傷或大血管破裂、內分泌代謝性疾病（如甲減、尿毒症、痛風等）、放射損傷、心肌梗死後積液等。
1.內科治療
對於治療方案缺乏統一的意見，大多取決於治療者的個人經驗。葯物治療包括應用激素、抗炎葯、抗結核葯以及其他病因治療。在沒有症狀時也可以不用葯物而予以觀察。
心包穿刺可減輕症狀，可抽取心包內液進行分析，以助於診斷和治療，但其本身的治療效果並不確切，已不是主要的治療手段。
2.外科治療
手術治療的目的在於解除已有的或可能發生的心包堵塞，清除心包積液，減少心包積液復發的可能，防止晚期心包縮窄。
本病在診斷明確、葯物治療無效的情況下可行心包引流及心包切除。
（1）經劍突下心包引流 操作簡便迅速、損傷較小、近期效果明確，肺部並發症較少，適宜危重病人、高齡病人；但術後心包積液的復發率較高。為減低復發率，可增加心包切除的范圍。
經劍突下心包引流的方法已有160餘年的歷史，在本世紀70年代始將其稱為心包開窗。然而，心包開窗的治療機制，只是近數年才得以明悉。研究表明，在持續充分引流的基礎上，心外膜與心包之間出現纖維粘連，心包腔消失，是心包開窗具有長期療效的原因。
經劍突下心包引流的技術：切口起自胸骨下端並向下延伸，共長6～8cm。正中切開腹白線上段，顯露並切除劍突。鈍性分離胸骨後壁與心包前壁之間的疏鬆組織。以外牽開器顯露上腹部切口，以一直角拉鉤拉起胸骨下端。切開心包前壁，吸除心包內液。將心包切除約3cm×3cm，完成心包開窗。經切口旁另作一小切口放置心包引流管。縫合切口。心包引流管留置4～5天。
（2）經胸心包部分或完全切除、胸腔引流 本方法引流完全，復發率低。由於切除了較多心包，減少了產生心包積液和產生心包縮窄的根源，因此手術效果確切可靠。但手術損傷較大，可能出現肺部及切口並發症。
（3）使用胸腔鏡（VATS）的心包切除、胸腔引流 可在較大的范圍切除心包，損傷甚小，引流滿意。術後並發症較少。但麻醉較復雜。
應用胸腔鏡行心包切除的要點：病人全麻，氣管內雙腔管插管，右側卧位，右側肺通氣，左側胸膜腔開放、左肺萎陷。首先經第七肋間穿入10mm套管針以擴張肋間徑路放入胸腔鏡攝像機。行胸腔內探查。然後沿腋前線經第六肋間放入鉗夾器，經第五肋間放入剪切器。在手術中可應用約8cm水柱持續正壓的二氧化碳吹入以使肺萎陷並保持之，以利於顯露心包。辨認膈神經，在其前、後方各作切口，切除心包共8～10cm2。注意勿傷及左心耳。鉗夾出切除之心包片。在心包切除處放置引流管經肋間引出，術後保留2～3天。
7、心包積液是怎麼回事？
如果是心包積液的情況。那麼這個時候不排除可能是出現有病變，或者是其他的原因導致的。建議這個時候的話還是需要根據臨床的情況，針對性地進行治療。引起心包積液的原因比較多。細菌感染病毒感染，還有腫瘤等！都是會導致出現有心包積液
8、心包積液怎麼引起的？有什麼方法治療？
到結核病醫院好好檢查一下吧。