婁風濕性

1、什麼是類風濕？

1.好發人群
女性好發，發病率為男性的2～3倍。可發生於任何年齡，高發年齡為40～60歲。
2.症狀體征
可伴有體重減輕、低熱及疲乏感等全身症狀。
（1）晨僵早晨起床時關節活動不靈活的主觀感覺，它是關節炎症的一種非特異表現，其持續時間與炎症的嚴重程度成正比。
（2）關節受累的表現①多關節受累呈對稱性多關節炎（常≥5個關節）。易受累的關節有手、足、腕、踝及顳頜關節等，其他還可有肘、肩、頸椎、髖、膝關節等。②關節畸形手的畸形有梭形腫脹、尺側偏斜、天鵝頸樣畸形、鈕扣花樣畸形等。足的畸形有跖骨頭向下半脫位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾關節半脫位、彎曲呈錘狀趾及足外翻畸形。③其他可有正中神經/脛後神經受壓引起的腕管∕跗管綜合征，膝關節腔積液擠入關節後側形成腘窩囊腫（Baker囊腫），頸椎受累（第2、3頸椎多見）可有頸部疼痛、頸部無力及難以保持其正常位置，寰樞關節半脫位，相應有脊髓受壓及椎基底動脈供血不足的表現。
（3）關節外表現①一般表現可有發熱、類風濕結節（屬於機化的肉芽腫，與高滴度RF、嚴重的關節破壞及RA活動有關，好發於肘部、關節鷹嘴突、骶部等關節隆突部及經常受壓處）、類風濕血管炎（主要累及小動脈的壞死性小動脈炎，可表現為指、趾端壞死、皮膚潰瘍、外周神經病變等）及淋巴結腫大。②心臟受累可有心包炎、心包積液、心外膜、心肌及瓣膜的結節、心肌炎、冠狀動脈炎、主動脈炎、傳導障礙，慢性心內膜炎及心瓣膜纖維化等表現。③呼吸系統受累可有胸膜炎、胸腔積液、肺動脈炎、間質性肺疾病、結節性肺病等。④腎臟表現主要有原發性腎小球及腎小管間質性腎炎、腎臟澱粉樣變和繼發於葯物治療（金制劑、青黴胺及NSAIDs）的腎損害。⑤神經系統除周圍神經受壓的症狀外，還可誘發神經疾病、脊髓病、外周神經病、繼發於血管炎的缺血性神經病、肌肥大及葯物引起的神經系統病變。⑥貧血是RA最常見的關節外表現，屬於慢性疾病性貧血，常為輕至中度。⑦消化系統可因RA血管炎、並發症或葯物治療所致。⑧眼幼年患者可有葡萄膜炎，成人可有鞏膜炎，可能由血管炎所致。還可有乾燥性結膜角膜炎、鞏膜軟化、鞏膜軟化穿孔、角膜溶解。
（4）Felty綜合征1%的RA患者可有脾大、中性粒細胞減少（及血小板減少、紅細胞計數減少），常有嚴重的關節病變、高滴度的RF及ANA陽性，屬於一種嚴重型RA。
（5）緩解性血清陰性、對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫綜合征（RS3PE）男性多見，常於55歲以後發病，呈急性發病，有對稱性腕關節、屈肌腱鞘及手小關節的炎症，手背可有凹陷性水腫。晨僵時間長（0.5～1天），但RF陰性，X線多沒有骨破壞。有56%的患者為HLA-B7陽性。治療上對單用NSAIDs葯物反應差，而小劑量糖皮質激素療效顯著。常於1年後自發緩解，預後好。
（6）成人Still病（AOSD）以高熱、關節炎、皮疹等的急性發作與緩解交替出現的一種少見的RA類型。因臨床表現類似於全身起病型幼年類風濕關節炎（Still病）而得名。部分患者經過數次發作轉變為典型的RA。
（7）老年發病的RA常>65歲起病，性別差異小，多呈急性發病，發展較快（部分以OA為最初表現，幾年後出現典型的RA表現）。以手足水腫、腕管和跗管綜合征及多肌痛為突出表現，晨僵明顯，60%～70%RF陽性，但滴度多較低。X線以骨質疏鬆為主，很少侵襲性改變。患者常因心血管、感染及腎功能受損等合並症而死亡。選用NSAIDs要慎重，可應用小劑量激素，對慢作用抗風濕葯（SAARD）反應較好。

檢查
1.實驗室檢查
（1）一般檢查血、尿常規、血沉、C-反應蛋白、生化（肝、腎功能）、免疫球蛋白、蛋白電泳、補體等。
（2）自身抗體RA患者自身抗體的檢出，是RA有別於其他炎性關節炎，如銀屑病關節炎、反應性關節炎和骨關節炎的標志之一。目前臨床常用的自身抗體包括類風濕因子（RF-IgM）、抗環狀瓜氨酸（CCP）抗體、類風濕因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗體，以及抗核抗體、抗ENA抗體等。此外，還包括抗RA33抗體、抗葡萄糖-6-磷酸異構酶（GPI）抗體，抗P68抗體等。
（3）遺傳標記HLA-DR4及HLA-DR1亞型。
2..影像學檢查
（1）X線片關節X線片可見軟組織腫脹、骨質疏鬆及病情進展後的關節面囊性變、侵襲性骨破壞、關節面模糊、關節間隙狹窄、關節融合及脫位。X線分期：①Ⅰ期正常或骨質疏鬆；②Ⅱ期骨質疏鬆，有輕度關節面下骨質侵襲或破壞，關節間隙輕度狹窄；③Ⅲ期關節面下明顯的骨質侵襲和破壞，關節間隙明顯狹窄，關節半脫位畸形；④Ⅳ期上述改變合並有關節纖維性或骨性強直。胸部X線片可見肺間質病變、胸腔積液等。
（2）CT檢查胸部CT可進一步提示肺部病變，尤其高分辨CT對肺間質病變更敏感。
（3）MRI檢查手關節及腕關節的MRI檢查可提示早期的滑膜炎病變，對發現類風濕關節炎患者的早期關節破壞很有幫助。
（4）超聲關節超聲是簡易的無創性檢查，對於滑膜炎、關節積液以及關節破壞有鑒別意義。研究認為其與MRI有較好的一致性。
3.特殊檢查
（1）關節穿刺術對於有關節腔積液的關節，關節液的檢查包括：關節液培養、類風濕因子檢測、抗CCP抗體檢測、抗核抗體等，並做偏振光檢測鑒別痛風的尿酸鹽結晶。
（2）關節鏡及關節滑膜活檢對RA的診斷及鑒別診斷很有價值，對於單關節難治性的RA有輔助的治療作用。

2、得了類風濕性怎麼辦？

無論在農村還是城市，常可以看到這樣一些病人，雙手關節變形，有的關節只能彎，不能伸；有的只能伸不能彎。指關節呈梭形腫大，指頭兩邊小，中間膨大，兩手對稱。這種現象大多是類風濕性關節炎治療不及時的結果。

有的只能伸不能彎。指關節呈梭形腫大，指頭兩邊小，中間膨大，兩手對稱。這種現象大多是類風濕性關節炎治療不及時的結果。

類風濕性關節炎是一種膠原組織疾病，全身多個關節發炎和萎縮，如治療不及時，可變為畸形，成為殘廢。開始僅為關節滑膜及關節周圍組織的炎症，隨後滑膜增生、變厚變硬，還可損害關節腔其他結構，最後引起關節破壞、粘連、僵直。本病起病緩慢，開始僅表現乏力，隨後出現一個或多個關節疼痛、腫脹，有一個典型的表現就是晨僵，即早晨起來後覺關節僵硬，活動受限，稍微活動後反覺好些。

類風濕性關節炎要及時治療，也就是說，在僅有滑膜炎症階段進行有效而徹底地治療，效果就好，一旦發生畸形、僵直，治療效果就差，有些還得用手術糾正。

3、類風濕性關節炎

一.發病原因
病因尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
(一)細菌因素實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子(RF)。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
(二)病毒因素RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
(三)遺傳因素本病在某些家族中發病率較高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。
寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。
(二)發病機制
發病機理尚未完全明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放，因而產生免疫反應。
細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子(RF)的結果，導致免疫復合物形成，並沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產生RF，使病變反應發作成為慢性炎症。
RF滑膜的特徵是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物，這些細胞活性物質包括多種因子：T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β：來源於激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF，血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內長細胞)所分泌的活性物質包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性，包括滑膜組織的炎症、滑膜的增生、軟骨和骨的損害，以及RA的全身。細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子，能激活原位軟骨細胞，產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病變的發生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位，可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積於滑膜組織中，刺激滑膜產生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大。
1.關節病變
(1)滑膜的改變：關節病變由滑膜開始，滑膜充血、水腫。以靠近軟骨邊緣的滑膜最為明顯。在滑膜表面有纖維蛋白滲出物覆蓋。滑膜有淋巴細胞、漿細胞及少量多核粒細胞浸潤。在滑膜下層浸潤的細胞，形成「淋巴樣小結」，有些在小血管周圍聚集。滑膜表層細胞增生呈柵欄狀，表面絨毛增生。在晚期大部分浸潤細胞為漿細胞，關節腔內有滲出液。
(2)肉芽腫形成：在急性炎症消退後，滲出波逐步吸收。在細胞浸潤處毛細血管周圍成纖維細胞增生明顯。滑膜細胞成柱狀，呈柵欄狀排列，滑膜明顯增厚呈絨毛狀。滑膜內血管增生，滑膜內血管增多，即成肉芽腫，並與軟骨粘連，向軟骨內侵入。血管內膜細胞中有溶酶體空泡形成;血管周圍有漿細胞圍繞，滑膜內並可見「類風濕細胞」聚集。
(3)關節軟骨及軟骨下骨的改變：由於由滑膜出現的肉芽組織血管導向軟骨內覆蓋侵入，逐漸向軟骨中心部位蔓延，阻斷了軟骨由滑液中吸收營養，軟骨逐步被吸收。同時由於溶酶體內的蛋白降解酶、膠原酶的釋放，使軟骨基質破壞、溶解，導致關節軟骨廣泛破壞，關節間隙變窄，關節面粗糙不平，血管翳機化後形成粘連，纖維組織增生，關節腔內形成廣泛粘連，而使關節功能明顯受限，形成纖維性強直。待關節軟骨面大部吸收後，軟骨下骨大面積破骨與成長反應同時發生，在骨端間形成新骨，而致關節骨性強直。
由於關節內長期反復積液，致關節囊及其周圍韌帶受到牽拉而延長鬆弛。再加上關節面和骨端的破壞，使關節間隙變窄，使關節韌帶更為鬆弛。由於關節炎症及軟骨面破壞，病人因疼痛常處於強迫體位。關節周圍的肌肉發生保護性痙攣。關節周圍的肌肉、肌腱、韌帶和筋膜也受到病變侵犯而粘連，甚至斷裂，最後導致關節脫位或畸形位骨性強直。
2.關節外表現
(1)類風濕性皮下結節：類風濕性皮下結節是診斷類風濕的可靠證據，結節是肉芽腫改變，其中心壞死區含有IgG和RF免疫復合物。周圍為纖維細胞、淋巴細胞及單核細胞所包圍，最後變為緻密的結締組織。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常見，肌腱和鞘膜有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤。嚴重者可觸及腱上的結節，肌腱可斷裂及粘連，是導致周圍關節畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多見，在肌腱附著處常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨質增生或缺損。滑囊炎也可能發生在奈窩部位，形成奈窩囊腫。

4、什麼叫類風濕

?

5、類風濕是什麼

你好！
類風濕是一種病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現，屬於自身免疫炎性疾病。該病好發於手、腕、足等小關節，反復發作，呈對稱分布。早期有關節紅腫熱痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的僵硬畸形，並伴有骨和骨骼肌的萎縮，極易致殘。從病理改變的角度來看，類風濕性關節炎是一種主要累及關節滑膜(以後可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌鍵)，其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎症性疾病
合肥市黃山路446號

6、什麼是類風濕?

痹症是中醫內科學中常見的病症之一，是以關節疼痛為主的一組全身性病變癥候群。其臨床表現相當於現代醫學中的風濕性和類風濕性關節炎。中醫認為其病因病機主要是風寒濕侵及人體，留注關節，阻遏經脈，致使氣血瘀滯，經脈不通，不通則痛。

風濕性關節炎，發病急，侵及大關節，反復發作。多與上呼吸道鏈球菌感染有關，發病年齡多為青少年，血清抗鏈球菌溶血素「o」、抗鏈球菌激酶和抗透明質酸酶均陽性。以多發性、遊走性、大關節紅腫熱痛為特徵，活動期過後，受累關節不遺留病理性損害，如治療失宜，可累及心臟，引起風濕性心臟病。

類風濕性關節炎，起病慢，首侵小關節或脊柱，可造成關節變形，骨質損害，類風濕因子陽性。病情纏綿，病程遷延，反復發作。可伴有消瘦、貧血等全身慢性消耗性症狀。後期因關節變形僵硬，身體消耗，而生活不能自理。
教學視頻指出：

中醫的歷節病，起因都是肝腎兩虛，病在筋骨之間游盪，類似於西醫的痛風、風濕病。臨床上，按照症狀分為三種：

（1）風痹，症狀是又麻又痛：風濕相摶，骨節疼痛，掣痛不得屈伸，近之則痛劇，汗出短氣，小便不利，惡風不欲去衣，或身微腫，甘草附子湯主之。

（2）血痹，症狀是麻而不痛：血痹，陰陽俱微，寸口關上微，尺中小緊，外證身體不仁，如風痹症，黃芪桂枝五物湯主之。

（3）歷節，症狀是但痛不麻：諸肢節疼痛，身體尪羸，腳腫如脫，頭眩短氣，溫溫欲吐，桂枝芍葯知母湯主之。針對膝蓋痛。

病歷節，不可屈伸，疼痛，烏頭湯主之。毒性大，嚴格按照要求製作使用，心臟病患者不能使用。
 咨詢中醫師。

7、何謂類風濕性關節炎?

類風濕性關節炎（RA）簡稱類風濕，是以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變（皮下結節、心包炎、胸膜炎、肺炎、周圍神經炎等）為主要臨床表現的，病因未明的，尚無特異性診斷指標的自身免疫炎性疾病。其突出的臨床表現為反復發作的對稱性的多發性小關節炎，以手、腕、足等關節最常受累；早期呈現紅、腫、熱、痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的強硬和畸形，並有骨和骨骼肌萎縮，是一種致殘率較高的疾病。從病理改變的角度來看，類風濕性關節炎是一種主要累及關節滑膜（以後可波及關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌腱），其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎症性疾病。所以，患者除了有以上關節炎的表現外，還可有其他全身性表現，如發熱、疲乏無力、體重減輕、皮下結節、心包炎、胸膜炎、周圍神經病變、眼病變、動脈炎等。由此可知，所謂的類風濕性關節炎並非只是關節發生了炎症病變，而是全身性的廣泛性病變。

類風濕的提法意在區別於風濕。在19 世紀中葉之前，人們對關節炎的認識很模糊，多稱之為「風濕」。隨著人們對它的觀察越來越仔細，發現大部分風濕表現為多發性對稱性大關節炎，關節的炎症不是固定於某一關節，而是能從一個關節向另一個轉移（遊走性）。

且這些關節炎較易治療，治癒後關節功能完全恢復，不遺留關節強硬和畸形。除此之外，往往對心臟損害很大。這些表現與前面所提的類風濕性關節炎明顯不同，故將類風濕從風濕中分出。因兩者有相似之處，又有些明顯不同的地方——類似而又不是，故稱之為「類風濕性關節炎」。

8、類風濕是怎麼引起的

?類風濕性關節炎是一種很普遍的疾病，但是對於類風濕性關節炎的常識來說很多人都不是很明白，那麼到底什麼才是類風濕性關節炎呢?在這里我們為你詳細的介紹一下，類風濕性關節炎又稱類風濕(RA)，是一種病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現，屬於自身免疫炎性疾病。該病好發於手、腕、足等小關節，反復發作，呈對稱分布。 ?風濕病的發生主要與感染、遺傳、免疫、性激素、葯物等因素有關。 1、內分泌因素：雌激素可刺激類風濕關節炎的發病。 2、感染因素：很多風濕病與感染有關。如風濕病的發病與A型溶血性鏈球菌的感染有關，強直性脊柱炎與肺炎克雷伯氏菌感染有關，類風濕關節炎與微生物感染有關。 3、免疫因素：免疫異常在風濕病的發病中佔有重要地位，許多風濕病至少有部分原因是由免疫異常引起的。如類風濕關節炎屬於自身免疫性疾病。 4 、遺傳因素：越來越多的資料顯示風濕病與遺傳因素有關。類風濕關節炎，強直性脊柱炎均有遺傳傾向，痛風、風濕熱與遺傳因素也有密切關系。 5、?其他因素：物理因素、化學因素、環境因素、機體素質等也均是重要的誘發因素 類風濕早期有關節紅腫熱痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的僵硬畸形，並伴有骨和骨骼肌的萎縮，極易致殘。從病理改變的角度來看，類風濕性關節炎是一種主要累及關節滑膜(以後可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌鍵)，其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎症性疾病。類風濕性關節炎的全身性表現除關節病變外，還有發熱、疲乏無力、心包炎、皮下結節、胸膜炎、動脈炎、周圍神經病變等。廣義的類風濕性關節炎除關節部位的炎症病變外，還包括全身的廣泛性病變。

9、什麼是類風濕

引起類風濕的原因很多，有少數的類風濕患者是因為遺傳，更多的患者與他的生活環境、工作版環境、學習環境等權都有密切的關系。首先是要明確病因，然後可以在醫生的指導下進行葯物的治療。注意飲食營養全面，不要過多吃肥膩食物、海產品及過酸、過鹹的食品，要注意選擇高蛋白、高維生素和易消化的食物。保證情緒穩定等等。