1、風濕性心肌炎為何常累及左心，右心為何不常受累？
因為人的心臟左心做工相當於右心的6倍
2、風濕性心肌炎
我家親屬一個小孩7歲得的就是風濕性心肌炎，現在好 了，他就是打長效青黴素，你信我的話一定要打啊 。這個病不能大意。如果過敏就是吃紅黴素
3、心肌炎的表現症狀是什麼？
概述
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表現，由於心肌病變范圍大小及病變程度的不同，輕者可無臨床症狀，嚴重可致猝死，診斷及時並經適當治療者，可完全治癒，遷延不愈者，可形成慢性心肌炎或導致心肌病。
病因
細菌性白喉桿菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌等。病毒如柯薩奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血熱病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原蟲等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎較常見。
致病條件因素①過度運動、運動可致病毒在心肌內繁殖復制加劇，加重心肌炎症和壞死。②細菌感染，細菌和病毒混合感染時，可能起協同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增強病毒在心肌內的繁殖，所謂圍產期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 營養不良，高熱寒冷，缺氧、過度飲酒等，均可誘發病毒性心肌炎。
症狀
青壯年發病較多，常先有原發感染的表現，如病毒性者常有發熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周後，出現心肌炎的症狀，由於心律失常可致心悸因排血量降低而感無力。累及心包膜及胸膜時，胸悶、胸痛、亦可有類似心絞痛的表現。嚴重者心功能不全。常見體征，竇性心動過速與體溫不相平行。也可有竇性心動過緩及各種心律失常，心界擴大者佔1／3－1／2，見於重症心肌炎，因心臟擴大可致二尖瓣或三尖瓣關閉不全，心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音。心肌損害嚴重或心力衰竭者，可聞舒張期奔馬律，第一心音減弱，合並心包炎者可聞心包摩擦音。
輕者可完全無症狀，重者心力衰竭或猝死。表現懸殊。根據臨床表現可分為六個類型：①無症狀型：感染後1－4周心電圖出現S－T改變，無症狀。②心律失常型：表現各種類型的心律失常，心室性期前收縮最多見。③心力衰竭型：出現心力衰竭的症狀及體征。④心肌壞死型：臨床表現類似心肌梗塞。⑤心臟增大型：心臟擴大，二尖瓣及三尖瓣區收縮期雜音。⑥猝死型：無先兆，突然死亡。
檢查
一、心電圖：心電圖異常的陽性率高，且為診斷的重要依據，起病後心電圖由正常可突然變為異常，隨感染的消退而消失。主要表現有ST段下移，T波低平或倒置。
二、X線檢查：由於病變范圍及病變嚴重程度不同，放射線檢查亦有較大差別，大約1／3－1／2心臟擴大，多為輕中度擴大，明顯擴大者多伴有心包積液，心影呈球形或燒瓶狀，心搏動減弱，局限性心肌炎或病變較輕者，心界可完全正常。
三、血液檢查：白血球計數在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反應蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范圍。
四、有條件者可做病毒分離或抗體測定。
治療
應卧床休息，以減輕組織損傷，病變加速恢復。伴有心律失常,應卧床休息2－4周，然後逐漸增加活動量，嚴重心肌炎伴有心臟擴大者，應休息6個月至一年，直到臨床症狀完全消失，心臟大小恢復正常。免疫抑制劑：激素的應用尚有爭論，但重症心肌炎伴有房室傳導阻滯，心原性休克心功能不全者均可應用激素。
常用強的松，40－60mg/日，病情好轉後逐漸減量，6周一個療程。必要時亦可用氫化考地松或地塞松，靜脈給葯。心力衰竭者可用強心、利尿、血管擴張劑。心律失常者同一般心律失常的治療。
心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。病情輕重不同，表現差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可並發嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亞急性期心肌炎病的前驅症狀，病人可有發熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區悶痛等。檢查可見期前收縮、傳導阻滯等心律失常。穀草轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心電圖、X線檢查有助於診斷。
[治法]：補血益氣，祛瘀化痰
太子參12 黃芪15 麥冬8 五味子6 丹參9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蠣20
[加減]：
(1)心血不足引至頭暈乏力者，加酸棗仁6 龍眼肉10 遠志4
(2)心氣不足者，改太子參為人參10 加熟附子6
(3)痰多者，加浙貝10 全瓜萎15
心肌炎
心肌炎（myocarditis）是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎症。雖然某些心肌炎由於在終期可過渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學者視為繼發性心肌病，但在發病學上心肌炎畢竟是可區分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應，以及物理、化學因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致，茲根據病因將其常見類型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發性心肌炎極可能是因病毒感染引起。
病因和發病機制
可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由於在妊娠最初3個月內感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒佔有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細胞，但也可通過T細胞介導的免疫反應間接地破壞心肌細胞。由於此類病毒衣殼的糖蛋白分子結構與心肌細胞膜的糖蛋白相似，故在感染後，機體所產生的抗體（激活補體的抗體及中和病毒的抗體）既針對病毒，亦針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏後，即可破壞被病毒感染的心肌細胞。
病變
本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內膜下心肌的無反應性心肌細胞壞死。在妊娠後期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其後，代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。在成人，多累及心房後壁、室間隔及心尖區，有時可累及傳導系統。鏡下，主要病變為壞死性心肌炎。晚期，可見到明顯的心肌間質纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張（充血性心肌病）。
二、細菌性心肌炎
細菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態反應而引起。
1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源於膿毒敗血症時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。
2．白喉性心肌炎 白喉桿菌可產生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成，另一方面可阻斷肉鹼介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見於右心室壁，愈復後形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。
3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可並發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下，心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。
三、寄生蟲性心肌炎
寄生蟲性心肌炎（parasitic myocarditis）常見的有以下兩種類型：
1．弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasma gondii）感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體後，經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織，並在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞後很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復後有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosoma cruzi）感染引起，流行於拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內附壁血栓形成。
四、免疫反應性心肌炎
此類心肌炎見於一些變態反應性疾病，如風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見，在心肌間質結締組織內可見到典型的風濕性肉芽腫（詳見本章第六節）。
此外，某些葯物可引起變態反應性心肌炎，如磺胺、抗生素（青黴素、四環素、鏈黴素、金黴素等）、消炎葯（保泰松、消炎痛）、抗抑鬱葯（阿密曲替林）、以及抗癲癇葯（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現為間質性心肌炎。可引起心肌細胞壞死溶解及淋巴細胞、漿細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦稱特發性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見於20～50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張，可突然發生心力衰竭致死。
病變
依組織學變化分為兩型：
1．彌漫性間質性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 鏡下，心肌間質和小血管周圍有多量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。有時也可見到嗜酸性粒細胞和少量中性粒細胞。心肌細胞較少發生變性、壞死。
2．特發性巨細胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病變特點是心肌內有局灶性壞死及肉芽腫形成（圖8-43）。病灶中心部可見紅染、無結構的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細胞（圖8-44）。
圖8-43 特發性巨細胞性心肌炎
圖示左心室心肌的炎症及壞死灶（大小不等的灰白色區域），男性，37歲
圖8-44 特發性巨細胞性心肌炎
心肌層內可見多數單核細胞和多核巨細胞 ×200
心肌炎是指心肌有局限性或彌漫性的炎症病變，以病毒性心肌炎為多見。一般在病毒感染時，常可因營養不良、疲勞、高熱、寒冷、飲酒等致病條件作用下誘發病毒性心肌炎。其臨床表現大多可在1至2周內有發熱、咽痛等類似上呼吸道感染的症狀，以後出現胸悶、心悸、疲乏、心前區隱痛、氣促等症，嚴重時可並發心力衰竭。但也有一開始發現即為心肌炎後遺症者。
養生指南:
一.預防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其應預防呼吸道感染和腸道感染。對易感冒者平時應注意營養，避免過勞，選擇適當的體育活動以增強體質。避免不必要的外出，必須外出時應注意防寒保暖，飲食衛生。感冒流行期間應戴口罩，避免去人口擁擠的公共場所活動。
二.勞逸結合：應避免情緒突然激動或體力活動過度而引起身體疲勞，使機體免疫抗病能力降低。
三.適當休息：急性發作期，一般應卧床休息2至4周，急性期後仍應休息2至3個月。嚴重心肌炎伴心界擴大者，應休息6至12個月，直到症狀消失，心界恢復正常。心肌炎後遺症者，可盡量與正常人一樣的生活工作，但不宜長時間看書、工作甚至熬夜。
四.飲食調攝：飲食宜高蛋白、高熱量、高維生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴飲暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸煙時煙草中的尼古丁可促進冠狀動脈痙攣收縮，影響心肌供血，飲酒會造成血管功能失調，故應戒煙忌酒。食療上可服用菊花粥、人參粥等，可按醫囑服用生曬參、西洋參等，有利於心肌炎的恢復。
五.體育鍛煉：在恢復期時，根據自己的體力參加適當的鍛煉，如散步、保健操、氣功等，可早日康復及避免後遺症。心肌炎後遺症只要沒有嚴重心律失常，可參加一般性的體育鍛煉，如慢跑、跳舞、鶴翔庄氣功、太極拳等，持之以恆，對疾病的康復肯定是有利的。
心肌炎為什麼會出現心律失常?
4、常見風濕性心臟瓣膜病的主要並發症有哪些
風濕性心臟瓣膜病是指風濕性心臟炎遺留下來的以心瓣膜病變為主的心臟病，患風濕性心臟病後風濕活動仍可反復發作而加重心瓣膜損害。風濕性心臟瓣膜病患者一般先有風濕熱病史，如風濕性咽喉炎、風濕性關節炎、風濕性心肌炎等。風濕性心臟瓣膜病最常見的症狀是活動後心慌、氣促、胸悶，反復咳嗽及頭暈等。嚴重者有咯血、暈厥、心前區痛、浮種、腹水等。晚期患者可因左、右心功能衰竭或心臟驟停而猝死。而其並發症以心律失常、心衰為主，常見的並發症還有以下幾種：1、充血性心力衰竭：有50%的風濕性心臟病患者容易引起充血性心力衰竭。常年風濕性炎症的侵蝕，心肌收縮功能受損，加上心臟負荷過重，如嚴重二尖瓣狹窄病變在妊娠、分娩、劇烈體力活動及感染時，可引起心率加快，致使左心室舒張期縮短和左心房壓力增高，導致肺毛細血管壓力增高，血漿滲到組織間隙或肺泡內，引起急性肺水腫，病人可以有嚴重的陣發性呼吸困難、紫紺、咳粉紅色泡沫痰、肺內滿布羅音等，稱為充血性心力衰竭。2、心律失常：最常見的心律失常為房性早搏、心房纖顫、陣發性心動過速等，其中心房纖顫的發生率可以高達40%-50%。心房纖顫出現前往往先出現頻發房性早搏、房撲或陣發性房顫，以後則發展為持續性心房纖顫。3、栓塞：二尖瓣狹窄病人伴有心房纖顫最容易出現梗塞現象。二尖瓣狹窄患者因為左心房和左心耳發生擴張導致血液淤滯，如果再發生心房纖顫，容易形成血栓。新鮮的血栓易於脫落而發生栓塞，可引起腦、腎、腸系膜、脾、肢體血管及冠狀動脈栓塞。4、亞急性感染性心內膜炎：單純高度狹窄的病人，由於瓣膜僵硬、增厚和鈣化，很少並發感染性心內膜炎，而輕度二尖瓣狹窄合並二尖瓣或主動脈瓣關閉不全時，易發生感染性心內膜炎。5、肺部感染：瓣膜病變患者，由於左心房壓力增高，肺淤血，肺順應性降低，肺間質水腫，在機體抵抗力降低時，極易反復發生肺部感染，進而誘發和加重心力衰竭。6、其他：嚴重的二尖瓣狹窄患者因巨大的左心房壓迫喉返神經，可引起聲音嘶啞，或壓迫食道引起吞咽困難。
5、心肌炎是什麼病？嚴重嗎？怎麼引起的？能治好嗎？
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心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。病情輕重不同，表現差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可並發嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。
急性期或亞急性期心肌炎病的前驅症狀，病人可有發熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區悶痛等。檢查可見期前收縮、傳導阻滯等心律失常。穀草轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心電圖、X線檢查有助於診斷。治療包括靜養，改進心肌營養、控制心功能不全與糾正心律失常，防止繼發感染等。
病毒性心肌炎
【病因】心肌炎是心肌發生的局限或彌漫性炎症，可原發於心肌，也可是全身性疾病的一部分。病因有感染、理化因素、葯物等，最常見的是病毒性心肌炎，其中又以腸道病毒，尤其是柯薩奇B病毒感染最多見。
【臨床表現】
1、 症狀：疲乏、發熱、胸悶、心悸、氣短、頭暈，嚴重者可出現心功能不全或心源性休克。
2、 體征：心率增快，與體溫升高不成比例，心界擴大，雜音改變，心律失常。
【用葯】
1、 原發病的治療：很關鍵。病毒感染者可予抗病毒葯，金剛烷胺，每天200mg；瑪啉胍0.1g，口服，每日3次，伴細菌感染者，可予抗生素。
2、 對症治療：急性期應卧床休息，在症狀、體征好轉，心電圖正常後方可逐步增加活動，予營養豐富，易消化飲食。出現心功能不全、心律失常、休克時應積極糾正。
3、 促進心肌代謝
（1） 維生素C：4～5g加入250ml液中靜脈滴注，每日1次，10～15天為1個療程，可重復。
（2） 能量合劑：ATP20mg＋輔酶A100u＋細胞色素C30mg加入5％葡萄糖500ml靜脈滴注，每日1次，10～15天為1個療程，可重復。
（3） 肌苷：200～400mg口服或肌肉注射，每日2次。
（4） 環化腺苷酸（CAMP）：20～40mg，肌肉注射，每日2次。
（5） 極化液：10％葡萄糖500ml加普通胰島素8u，15％氯化鉀10ml靜脈滴注，7～10天為1療程。
（6） 免疫抑制劑：用於慢性、遷延型病例。糖皮質激素：一般發病10～14天內不主張應用，但如有高熱、心力衰竭、嚴重心律失常，心源性休克者可使用，可予強地松40～60mg，每日頓服，或氫化考的松400～600mg/日，靜脈滴注，病情好轉後逐漸減量，月26周後停葯。
【預防】加強身體鍛煉，提高機體抗病能力，避免勞累以預防病毒、細菌感染。發病後注意休息，進營養豐富之飲食，以利心臟恢復。
春天要防心肌炎：近年來，由於抗生素的廣泛應用，因鏈球菌感染引起的風濕熱逐漸減少，風濕性心肌炎發病明顯減少，而病毒性心肌炎發病卻日益增多。病毒性心肌炎可由多種病毒感染引起，其中以柯薩基病毒B最常見，水痘、EB病毒也可引起。據研究，約有5%病毒感染者感染後可累及心臟心臟發生心肌炎。可為病毒感染後的直接侵襲心肌，也可為病毒感染後的自身免疫反應所致。前者以兒童多見，後者以青少年多見。而春季又是病毒性心肌炎的高發季節，應引起人們的警惕。
病初與上呼吸道感染或腸道感染症狀，7-10天後出現胸悶、心悸、極度乏力、易出汗等症狀。此時，如做心電圖，可能發現有早搏等心率失常和心肌損害表現。作血沉、心肌酶測定可能升高。2-4周後查柯薩基病毒抗體、抗心肌抗體可為陽性。
病毒性心肌炎的病變輕重不一，所以症狀也千差萬別。輕度、局限性病變者可毫無症狀，心電圖無異常表現，血沉、心肌酶也無升高。有些人是因為意外事故屍體解剖時才發現曾有心肌炎病變。重者則有明顯症狀，出現心臟彌漫性擴大，心力衰竭，以致有顯著氣急，不能平卧；有的嚴重心率失常，以致發生反復暈厥，甚至猝死。
研究表明，病毒感染後仍持續緊張、過度勞累、從事重體力勞動與劇烈運動，易發生病毒性心肌炎。此外，營養不良也是誘因。發生病毒性心肌炎後，必須絕對卧床休息，否則可使病情加重，引起嚴重並發症。
患病毒性心肌炎後，一般應休息3個月。以後如無症狀，可逐步恢復工作與正常學習，但仍應注意不要勞累，1年內不能從事體力勞動與運動。此外，要注意合理飲食，多食新鮮蔬菜、水果，保證營養平衡。要保證有足夠的睡眠與休息，避免感冒，否則易復發。反復發作可轉變為慢性心肌炎、心肌病、危害終身。
心肌炎及心肌病的治療：目前西醫學對心肌炎及心肌病的治療效果還不理想.對病毒性心肌炎患者來說,沒有特效的抗病毒葯物.對慢性心肌炎患者的心律失常療效欠佳.心肌病的病因至今未明,也沒有什麼好的治療辦法.心肌炎和心肌病是一種危害人民健康且不易治療的疾病.從這些年來中醫治療這類心肌疾病的療效來看,形勢是喜人的.我們中醫中葯治療這類疾病可以提高有效率.降低死亡率.減少後遺症.提高病人生活質量有著明顯的優勢.
心腦血管疾病最有效的輔助治療：增健口服液+海豹油膠囊
對於病毒性心肌炎目前尚無特殊的治療方法，主要採取綜合治療措施。作為患兒的家長，應積極配合大夫的治療，並注意生活上的護理。
對於任何疾病來說，預防重於治療。預防病毒性心肌炎，應當首先預防感冒、腸道病毒性感染，經常參加體育鍛煉，提高身體抗病能力，住室經常開窗通風，保持空氣新鮮。在感冒發生季節，要盡量少去人多擁擠的場所，注意防止各種病毒感染。一旦發現病毒感染後要注意充分休息，避免過度疲勞。
中毒性心肌炎 ：中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎症，除白喉、傷寒、菌痢等感染性疾病外毒素、內毒素對心肌損害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭等，以及某些葯物或化學物質如奎尼丁、奎寧、依米丁、銻劑、有機磷、有機汞、砷、一氧化碳、鉛、阿酶素等，均可引起心肌損害產生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表現，病情危重或並發嚴重心功能不全和心律失常者死亡率高，及時、有效地搶救往往能夠挽救病人生命。
一、症狀體症
1 .心功能不全的症狀，如心悸、氣短、體和肺循環瘀血徵象；
2. 心律失常的表現。
二、診斷依據
1. 毒素或毒物經皮膚粘膜、胃腸道或呼吸道等進入體內證據；
2. 出現心功能不全、心律失常臨床表現，輔以實驗室檢查，即可作出診斷。
三、治療原則
1. 立即終止毒物或毒素繼續進入體內，並促進其排泄；
2. 使用解毒劑或對抗劑；
3. 改善心肌代謝和營養；
4. 防治心功能不全和心律失常；
5. 對症治療。
四、專家提示：該病主要是由於毒素或毒物經皮膚粘膜、胃腸道、呼吸道等進入體內，引起了心肌損害。除白喉、傷寒、菌痢等傳染病的內外毒素對心肌損害外，蛇毒、毒蕈、有機磷等中毒常見於農村；銻、汞、砷、鉛劑等中毒易發生於工業污染區；河豚、一氧化碳等中毒在城鎮時有發生；還有某些葯物如奎寧、依米丁、阿酶素等引起的心肌損害。因此提高公眾對毒物的認識和防止毒物進入體內甚為重要。一旦發生中毒，應立即終止毒物或毒素繼續進入體內，脫離接觸毒物或毒素，採用清洗皮膚和粘膜、催吐、導瀉等辦法促進其排泄，迅速送往醫院搶救，及時有效的救治往往能夠挽救病人生命，否則後果嚴重。對於中毒性心肌炎，改善心肌代謝和營養，防治心功能不全和心律失常，是治療的主要內容
6、如何判斷風濕性心臟病處於那個階段？
風濕病引起的心臟病變可以表現為風濕性心內膜炎、風濕性心肌炎和風濕性心外膜炎。
風濕性心內膜炎：病變主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累。病變初期，受累瓣膜腫脹，瓣膜內出現粘液變性和纖維素樣壞死。形成疣狀贅生物，附著牢固，不易脫落。病變後期，由於病變反復發作，贅生物被機化，引起纖維組織增生，導致瓣膜增厚、變硬、捲曲、縮短、瓣膜間互相粘連，最後形成慢性心瓣膜病。
風濕性心肌炎：病變主要累及心肌間質結締組織，常表現為間質水腫，病變反復發作。
風濕性心外膜炎：病變主要累及心外膜臟層，當滲出以纖維素為主時，由於心臟搏動可形成絨毛心。
風濕性心臟病可引起二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全、主動脈狹窄、主動脈關閉不全等。
根據病史、體征、X線、心電圖和超聲心電圖等檢查手段可以確診。
病有輕重緩急，作為一名醫學生，我的建議是先到醫院檢查，確診了再說。病情輕心臟功能代償好的可無明顯的症狀，要是病情嚴重可出現勞累後氣促、乏力、心慌、急性肺水腫等