1、急性風濕熱的診斷標準是什麼?
急性風濕熱的診斷對於臨床症狀典型的病例比較容易，但對不典型及輕症的病例則有困難。原因是目前尚無特異的檢查方法。臨床上只能將臨床症狀、實驗室檢查綜合起來分析。目前主要採用Jones 氏的1965 年修訂標准。
針對近年國外風濕熱流行特點，美國心臟病學會於1992 年對Jones 標准又進行了修訂。新的修訂標准主要針對初發風濕熱的診斷。
最新修訂標准還作了如下補充，即有下列3 種情況者可不必嚴格執行該診斷標准，即：舞蹈病者；隱匿發病或緩慢發展的心臟病；有風濕病史或現患風濕性心臟病，當再感染A 組乙型溶血性鏈球菌時，有風濕熱復發的高度危險性者。
2、如何能確診為風濕熱,到醫院應該檢查哪些項目
迄今風濕熱尚無特異生的診斷方法，臨床上沿用修訂Jones診斷標准，主要依靠臨床表現，輔以實驗室檢查。如具有兩項主要表現，或一項主要表現加兩項次要表現，並有先前鏈球菌感染的證據，可診斷為風濕熱。
3、中醫說我是風濕熱-----誰可以幫到我么？
看到你的情況我第一反應是白血病，不過你應該做過骨穿了吧，白血病可以排除。
排除白血病之後就要考慮風濕病和類風濕病。你是轉移性關節痛，可以排除是骨骼問題，所以不要到骨科醫院去看，也不要再隨便做什麼滑膜積液化驗，白白花錢。
你之前的治療採用的廣譜抗生素，有一定的療效但不能根治，說明你的問題是細菌或病毒感染，有可能用的葯對細菌或病毒不敏感，因此，你應該到正規的西醫醫院去治療，不要看中醫，中醫在調理身體方面效果不錯，但是對於這種細菌或病毒引起的疾病，說能治療那是騙人。
風濕病是比較容易診斷的病，特徵明顯，是全身性結締組織的炎症，以關節和心臟損害為最重要，你要檢查下心臟有沒有問題。此外還要與類風濕鑒別，類風濕心臟損害較小或沒有損害。
頭孢克肟葯不對症，不要再吃了。
你的病情比較嚴重，要慎重對待，不能自己吃點葯不發燒就算，拖延病情後果不堪設想，如果是風濕病有得風濕性心臟病的可能。
——
我個人認為，你極有可能是得了風濕病，需要卧床休息3～4周，恢復後適當控制活動量3～6個月。治療方案為:
1、發熱時服用乙醯水楊酸（即阿司匹林），起始劑量為：成人每日4～6g；分4～6次口服。使用水楊酸制劑應逐漸增加劑量，直到取得滿意的臨床療效，或出現全身毒性反應如耳鳴、頭痛、或換氣過度。症狀控制後劑量減半，維持6～12周。水楊酸制劑常有胃部刺激症狀如惡心、嘔吐、食慾減退等。此時可用氫氧化鋁，不宜服用碳酸氫鈉，因後者可減低水楊酸制劑在胃腸道的吸收，增加腎臟的排泄，並可促發或加重充血性心力衰竭。
2、發熱時去西醫醫院檢查，診斷是否得了風濕病。如果是，根治鏈球菌感染是治療風濕熱必不可少的措施。一般應用普魯卡因青黴素40～80萬單位，每天一次，肌肉注射，共10～14天；或苯唑西林鈉（苯唑青黴素鈉）120萬單位，肌肉注射一次。對青黴素過敏者，可予口服紅黴素，每天4次，每次0.5g，共10天。
3、治癒後，需要積極預防鏈球菌再次感染，至少維持預防用葯5年。一般推薦使用苄是青黴素（長效西林）120萬單位，每月肌肉注射一次。對青黴素過敏者，可用磺胺嘧啶或磺胺異惡唑，成人每天0.5～1.0g，分次口服。
以上三條，缺一不可！上面說的葯物都是治療風濕病最對症的葯物，如果醫生給你開別的葯（例如為了拿某些葯品回扣），你要建議醫生採用對症葯物，另外，如果醫生說有什麼什麼新葯之類的，別聽他忽悠。
總而言之，病情拖延下去後果很嚴重，一定要謹慎治療，發作期多休息，治癒後加強鍛煉，注意保暖。
4、我的檢驗單,請專家幫我看一下可確診為風濕熱嗎？
不過我還真沒聽見過築牆者的動靜。
彼此遞贈著麵包，卻不要在同一塊上取食。
兇殘的嗡鳴聲
在我們兩人的中間，
還有一隻倒懸的蝙蝠
還是他的你的哈哈
5、風濕熱和風濕和類風濕關節炎的區別指標...
你好風濕熱和風濕和類風濕關節炎是有區別的風濕所指的往往是廣義風濕概念全稱為風濕類疾病它包括所有侵蝕肌肉骨髂系統並累及全身的一類綜合性結締組織疾病如關節、肌肉、肌腱、滑囊等它主要是以疼痛、腫脹為主要表現風濕熱和類風濕關節炎是風濕類疾病一種
風濕熱是由A組乙型溶血性鏈球菌感染所致的全身變態反應性疾病風濕熱起病急且多見於青少年風濕性關節炎可侵犯心臟引起風濕性心臟病並有發熱、皮下結節和皮疹等表現風濕性關節炎有兩個特點：一是關節紅、腫、熱、痛明顯不能活動發病部位常常是膝、髖、踝等下肢大關節其次是肩、肘、腕關節手足的小關節少見；二是疼痛遊走不定一段時間是這個關節發作一段時間是那個關節不適但疼痛持續時間不長幾天就可消退血化驗血沉加快抗0滴度升高類風濕因子陰性治癒後很少復發關節不留畸形有的病人可遺留心臟蹭類風濕性關節炎則屬自身免疫性疾病雖不屬於遺傳性疾病但可能與遺傳因素有關多發生於20-40歲女性早期症狀多為關節疼痛、腫脹、發僵、活動不便時輕時重反復發作遷延不愈常遺留骨關節強直畸形雖然少數病人可有心血管疾病但絕大多數病人無心臟症狀類風濕因子陽性需要結合臨床具體的情況判斷和治療的
6、風濕熱的病因有哪些？
風濕熱的確實病因，迄今尚未完全明了。但無論從臨床、流行病學及免疫學方面，均能證明A 組溶血性鏈球菌與風濕熱的發病有密切關系。其原因有以下幾點。
（1）風濕熱的流行季節及其分布地區，常與溶血性鏈球菌所致的疾病，如急性扁桃體炎、猩紅熱等的流行與分布有關。鏈球菌感染流行後，常繼以風濕熱發病率的增高。兩者在流行病學上甚為一致。
（2）風濕熱發病前或復發前1 ～ 4 周，常有A 組溶血性鏈球菌的上呼吸道感染史。而心內膜炎、關節炎、舞蹈病等，常繼發於猩紅熱和扁桃體炎。
（3）風濕熱發作時，患者的鼻咽部拭子培養，可獲得A 組溶血性鏈球菌。血清中各種鏈球菌抗體，如抗鏈球菌溶血素O 及S 抗鏈球菌激酶等抗體均有增加。在風濕熱靜止期培養轉為陰性，抗體滴定值亦下降。
（4）青黴素防治鏈球菌感染後，降低了風濕熱的發病率和復發率。
在病因研究方面，已注意到病毒感染與風濕熱的關系。臨床上看到風濕性心臟病患者中約有1/3 病例從來沒有鏈球菌感染的病史及證據。在兒童風濕熱中，以舞蹈病作為唯一表現的患者，也可以沒有任何鏈球菌感染的證據。因此，有人認為不典型的風濕熱，可能由於病毒（常為柯薩奇B 病毒）所致。也可能由於病毒感染使人體易被鏈球菌感染，或病毒感染與鏈球菌感染一並發生致病作用。
7、風濕熱是怎麼引起的？
(一)發病原因
1.鏈球菌感染和免疫反應學說風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
2.病毒感染學說近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
3.遺傳因素最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。
4.免疫功能免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是「自體」，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑製作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。
(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。
(3)遺傳因素：最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
(4)免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說、微量元素與風濕熱的關系(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關系)、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風濕熱的發病機制錯綜復雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
2.病理風濕熱是全身性結締組織炎症，根據病變發生的過程可以分為3期。
(1)變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎症反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoffbody)，這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。
(3)硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎症細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種症狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。