1、類風濕 類風濕
類風濕的症狀不少，外公多年以前就換有類風濕，我們家人在照顧外公的這些年裡，針對外公的病情總結出了這個類風濕的一些症狀：
1)反復發作的、對稱性的、多發性小關節炎，以手部指掌、腕、足趾等關節最常見。
2）早期呈現紅、腫、熱、痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的強硬和畸形，並有骨和骨骼肌萎縮，是一種致殘率較高的疾病。
3）類風濕性關節炎是一種主要累及關節滑膜(以後可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌腱) ，其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎症性疾病。因此病人除了有以上關節炎的表現外，還可有其他全身性表現，如發熱、疲乏無力、體重減輕、皮下結節、心包炎、胸膜炎、周圍神經病變、眼病變、動脈炎等。自從外公得了這個病症，我們經常得去看醫生 ，醫生說所謂的類風濕性關節炎並非只是關節發生了炎症病變，而是全身性的廣泛性病變，對人體的危害性極大。醫生推薦我們使用從英國進口的赫而客骨痛貼，外公用了赫而客骨痛貼，類風濕情況好了很多，現在冬天下雨沒有痛的感覺了。
2、何謂類風濕性關節炎?
類風濕性關節炎（RA）簡稱類風濕，是以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變（皮下結節、心包炎、胸膜炎、肺炎、周圍神經炎等）為主要臨床表現的，病因未明的，尚無特異性診斷指標的自身免疫炎性疾病。其突出的臨床表現為反復發作的對稱性的多發性小關節炎，以手、腕、足等關節最常受累；早期呈現紅、腫、熱、痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的強硬和畸形，並有骨和骨骼肌萎縮，是一種致殘率較高的疾病。從病理改變的角度來看，類風濕性關節炎是一種主要累及關節滑膜（以後可波及關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌腱），其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎症性疾病。所以，患者除了有以上關節炎的表現外，還可有其他全身性表現，如發熱、疲乏無力、體重減輕、皮下結節、心包炎、胸膜炎、周圍神經病變、眼病變、動脈炎等。由此可知，所謂的類風濕性關節炎並非只是關節發生了炎症病變，而是全身性的廣泛性病變。
類風濕的提法意在區別於風濕。在19 世紀中葉之前，人們對關節炎的認識很模糊，多稱之為「風濕」。隨著人們對它的觀察越來越仔細，發現大部分風濕表現為多發性對稱性大關節炎，關節的炎症不是固定於某一關節，而是能從一個關節向另一個轉移（遊走性）。
且這些關節炎較易治療，治癒後關節功能完全恢復，不遺留關節強硬和畸形。除此之外，往往對心臟損害很大。這些表現與前面所提的類風濕性關節炎明顯不同，故將類風濕從風濕中分出。因兩者有相似之處，又有些明顯不同的地方——類似而又不是，故稱之為「類風濕性關節炎」。
3、類風濕性關節炎
一.發病原因
病因尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
(一)細菌因素實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子(RF)。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
(二)病毒因素RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
(三)遺傳因素本病在某些家族中發病率較高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。
寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。
(二)發病機制
發病機理尚未完全明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放，因而產生免疫反應。
細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子(RF)的結果，導致免疫復合物形成，並沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產生RF，使病變反應發作成為慢性炎症。
RF滑膜的特徵是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物，這些細胞活性物質包括多種因子：T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β：來源於激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF，血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內長細胞)所分泌的活性物質包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性，包括滑膜組織的炎症、滑膜的增生、軟骨和骨的損害，以及RA的全身。細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子，能激活原位軟骨細胞，產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病變的發生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位，可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積於滑膜組織中，刺激滑膜產生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大。
1.關節病變
(1)滑膜的改變：關節病變由滑膜開始，滑膜充血、水腫。以靠近軟骨邊緣的滑膜最為明顯。在滑膜表面有纖維蛋白滲出物覆蓋。滑膜有淋巴細胞、漿細胞及少量多核粒細胞浸潤。在滑膜下層浸潤的細胞，形成「淋巴樣小結」，有些在小血管周圍聚集。滑膜表層細胞增生呈柵欄狀，表面絨毛增生。在晚期大部分浸潤細胞為漿細胞，關節腔內有滲出液。
(2)肉芽腫形成：在急性炎症消退後，滲出波逐步吸收。在細胞浸潤處毛細血管周圍成纖維細胞增生明顯。滑膜細胞成柱狀，呈柵欄狀排列，滑膜明顯增厚呈絨毛狀。滑膜內血管增生，滑膜內血管增多，即成肉芽腫，並與軟骨粘連，向軟骨內侵入。血管內膜細胞中有溶酶體空泡形成;血管周圍有漿細胞圍繞，滑膜內並可見「類風濕細胞」聚集。
(3)關節軟骨及軟骨下骨的改變：由於由滑膜出現的肉芽組織血管導向軟骨內覆蓋侵入，逐漸向軟骨中心部位蔓延，阻斷了軟骨由滑液中吸收營養，軟骨逐步被吸收。同時由於溶酶體內的蛋白降解酶、膠原酶的釋放，使軟骨基質破壞、溶解，導致關節軟骨廣泛破壞，關節間隙變窄，關節面粗糙不平，血管翳機化後形成粘連，纖維組織增生，關節腔內形成廣泛粘連，而使關節功能明顯受限，形成纖維性強直。待關節軟骨面大部吸收後，軟骨下骨大面積破骨與成長反應同時發生，在骨端間形成新骨，而致關節骨性強直。
由於關節內長期反復積液，致關節囊及其周圍韌帶受到牽拉而延長鬆弛。再加上關節面和骨端的破壞，使關節間隙變窄，使關節韌帶更為鬆弛。由於關節炎症及軟骨面破壞，病人因疼痛常處於強迫體位。關節周圍的肌肉發生保護性痙攣。關節周圍的肌肉、肌腱、韌帶和筋膜也受到病變侵犯而粘連，甚至斷裂，最後導致關節脫位或畸形位骨性強直。
2.關節外表現
(1)類風濕性皮下結節：類風濕性皮下結節是診斷類風濕的可靠證據，結節是肉芽腫改變，其中心壞死區含有IgG和RF免疫復合物。周圍為纖維細胞、淋巴細胞及單核細胞所包圍，最後變為緻密的結締組織。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常見，肌腱和鞘膜有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤。嚴重者可觸及腱上的結節，肌腱可斷裂及粘連，是導致周圍關節畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多見，在肌腱附著處常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨質增生或缺損。滑囊炎也可能發生在奈窩部位，形成奈窩囊腫。
4、風濕性疾病概論PPT課件
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風濕性疾病概論1 風濕性疾病（一）概念泛指影響骨、關節及其周圍軟組織，如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜、神經等的一組疾病其病因可以是感染性、免疫性、代謝性、內分泌性、退行性、地理環境性、遺傳性、腫瘤性等2 （二）分類彌漫性結締組織病類風濕關節炎、幼年型關節炎、紅斑狼瘡、硬皮病、多發性肌炎、乾燥綜合症、重疊綜合症等並發脊柱炎的關節炎強直性脊柱炎、Reiter綜合症、銀屑病關節炎等退行性變與感染相關的風濕病與代謝和內分泌有關的風濕病骨與軟骨病變骨關節炎（原發性、繼發性）反應性關節炎、風濕熱等痛風、假性痛風、Mafan綜合症等骨質疏鬆症、骨軟化等3 (2007-75)下列屬於退行性變的疾病是A．強直性脊柱炎B．骨性關節炎C.Reiter綜合征D．銀屑病關節炎4 75.下列與感染相關的風濕病是：AA.風濕熱B.類風濕關節炎C.多肌炎D.Reiter綜合症5 （三）病理特點1炎症性反應痛風性關節炎——尿酸鹽結晶所致其餘——因免疫反應引起2血管病變——血管壁的炎症為主6 類風濕關節炎痛風起病首發緩近端指間關節、掌指關節、腕急驟第一跖趾關節痛性質持續性、休息後加重痛劇烈，夜間重腫性質軟組織為主畸形常見演變對稱性多關節炎紅腫熱少見反復發作系統性紅斑狼瘡不定手關節或其他不定少見偶見—7 輔助檢查1、關節鏡和關節液的檢查——目前多應用於膝關節。非炎症性關節液——白細胞總數5、類風濕性關節炎？
類風濕性關節炎的症狀是手腳疼痛也會腫疼動不了疼得難受
6、跪求有關類風濕所有知識
貝赫切特綜合征又稱白塞病，是一種全身性免疫系統疾病，屬於血管炎的一種。其可侵害人體多個器官，包括口腔、皮膚、關節肌肉、眼睛、血管、心臟、肺和神經系統等，主要表現為反復口腔和會陰部潰瘍、皮疹、下肢結節紅斑、眼部虹膜炎、食管潰瘍、小腸或結腸潰瘍及關節腫痛等。貝赫切特綜合征需要規律的葯物治療，包括各種調節免疫的葯物，不治療則預後不好，嚴重者危及生命。
病因
目前該病的發病原因不完全清楚，可能與遺傳（如HLA-B51基因）、感染（部分患者可能與結核感染相關）、生活環境有關。目前認為，該病的發病機制是患者在各種發病原因的作用下出現免疫系統功能紊亂，包括細胞免疫和體液免疫失常，嗜中性粒細胞功能亢進、內皮細胞損傷與血栓形成、免疫系統針對自身器官組織產生反應，導致器官組織出現炎症，產生破壞[1]。
臨床表現
1.好發人群[2]
該病可見於我國各類人群，從青少年到老人都可患病，中青年更多見，男女均可發病。
2.口腔潰瘍
患者主要表現為反復口腔潰瘍、疼痛，潰瘍面較深、底部多為白色或黃色，可以同時在多個部位出現多個潰瘍（俗稱「口瘡」），包括舌、口唇、上顎、咽部等。多數潰瘍可自行好轉，但常反復發作，嚴重者疼痛劇烈，非常影響進食。
3.生殖器潰瘍
除口腔潰瘍外，患者還可出現外陰部潰瘍，如男性及女性生殖器潰瘍，這些部位的潰瘍可較大，可以是單發的。
4.眼部病變
部分患者還可表現為眼睛病變，出現眼睛紅腫、疼痛、畏光或視力下降、視物不清，可以一隻或兩隻眼睛受累。
5.皮膚表現
還有些患者出現皮膚病變，表現為面部、胸背部或其他部位「青春痘「樣皮疹，或類似於「癤子」的表現，可自行好轉，但易反復發作。另外有的患者會出現下肢發紺、腫脹和疼痛，可以觸摸到「疙瘩」，還有的患者下肢會出現反復發作的紅斑，大小不一，可以從黃豆到銅錢大小，按壓時疼痛，這種現象稱為「結節紅斑」。還有的患者在輸液或抽血針眼局部會出現紅腫或水皰或膿皰，多數在注射後24～72小時內出現，這種現象被稱為「針刺反應」陽性。
6.關節病變
不少患者會出現關節疼痛或腫脹，可以單個或多個關節，下肢關節多見，可以伴胳膊和腿疼，嚴重者出現關節積液、滑膜炎。
7.消化道病變
另外一個比較常見的表現是消化道症狀，包括吞咽困難或吞咽時胸痛、反酸、燒心、腹痛、腹瀉、大便中有膿或血，或自己摸到腹部有包塊，體重下降、消瘦，沒有食慾，這些症狀可都出現或只出現其中一個，做過胃鏡或腸鏡的患者會被告知有「潰瘍」。
8.血管病變
少部分患者可以出現血栓性靜脈炎以及深靜脈血栓，嚴重者還可以並發肺栓塞，患者可出現活動後氣短、憋氣，胸口疼痛甚至暈厥。還有的患者可以出現動脈瘤，引起局部栓塞、缺血，動脈瘤破裂後可以大出血，甚至危及生命。
9.神經系統病變
有的患者可有手腳不靈活、頭疼頭暈、惡心嘔吐、手腳感覺麻木、疼痛或無力，還可出現一側的手腳癱瘓，嚴重的可出現抽搐、翻白眼等類似「抽羊角風」的表現，這些有可能是貝赫切特綜合征損害到了神經系統。神經系統最常受累的部位是腦干，也可見於脊髓、大腦半球、小腦和腦脊膜，可以出現腦萎縮。
10.全身症狀
不少患者伴乏力、納差、低熱和消瘦等全身症狀。
治療
貝赫切特綜合征以葯物治療為主，需要服用葯物時間長短不一。多數患者需要較長期服葯，主要是免疫調節葯或免疫抑制葯，包括外用葯物、口服糖皮質激素、甲氨蝶呤、秋水仙鹼、沙利度胺、硫唑嘌呤、環磷醯胺、環孢素、嗎替麥考酚酯和抗腫瘤壞死因子拮抗劑等。在葯物治療之外還可選擇手術治療或介入治療，但都應以葯物治療為基礎[3]。
7、類風濕關節炎類風濕關節炎
你好！從你提供的資料來看，應該首先考慮類風濕性關節炎的診斷，治療上如果胃不太好的話，可以加用保護胃的葯物，也可以將樂松換成西樂葆。如果病情還有活動的話，可以加羥氯喹或來氟米特等。
（應振華大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
浙江省人民醫院應振華 http://yingzhenhua.haodf.com/