類風濕抗體iga

1、ccp 類風濕中的Iga什麼意思

Lga是一種＂自身抗體＂，它＂對付＂的是另一種抗體~LgG，所以也叫＂抗抗體＂，是一種類風濕因子。

2、iga腎病和類風濕有什麼區別,

你好, IgA腎病是一組多病因引起的具有相同免疫病理學特徵的慢性腎小球疾病.臨床上約40％~專45％的屬患者表現為肉眼或顯微鏡下血尿,35％~40％的患者表現為顯微鏡下血尿伴蛋白尿,其餘表現為腎病綜合征和腎功能衰竭.
腎病綜合症是一組比較頑固的病症,臨床中的治療難度很大,腎病綜合症不是一個病名,它是一組多種病因引起的臨床癥候群,最基本的特點是大量尿蛋白,常伴有低蛋白血症,水腫和高脂血症,臨床中稱為 「三高一低」症狀.
腎病綜合症因病程綿長,復發率高,病理變化比較復雜,治療上應採用中西醫結合的方法比較好,因為西醫治療腎病綜合症主要是使用激素,而且中葯可以抵消激素的副作用

3、類風濕因子呈陽性是什麼意思

類風濕因子是由於感染因子（細菌、病毒等）引起體內產生的以變性IgG（一種抗體）為抗原的一種抗體，故又稱抗抗體。常見的類風濕因子有I gM型、IgG型IgA型和IgE型。人體內普遍存在著類風濕因子，並起著一定的生理作用。近年來對IgM型類風濕因子的生物作用已有所了解，這些生物作用包括：1 、調節體內免疫反應；2、激活補體，加快清除微生物感染；3、清除免疫復合物使機體免受循環復合物的損傷。只有類風濕因子的量超過一定的滴度時稱類風濕因子陽性。類風濕因子正常范圍0－20IU/ml。你雖然類風濕因子陽性，也不能就確定你是類風濕，要結合相關的症狀、血沉、CRP和X線片子等等進行診斷。建議你盡快到正規醫院的相關科室、像風濕免疫科，做進一步的檢查！盡早確診，盡早開始治療！現在類風濕關節炎已經有比較先進的治療方法了，像依那西普就能夠直接作用於TNF腫瘤壞死因子（這是類風濕關節炎的關鍵致病因子），抑制TNF的活性，用這種方式從根本上阻斷類風濕關節炎的發展。這種生物制劑的中文名叫做恩利，現在已經在中國有處方了。國外的指南現在已經推薦在疾病早期就開始使用恩利等生物制劑，在早期就把病情控制住不再發展，否則等到關節已經開始變形的時候，用什麼好葯都只能維持現狀，而很能恢復原樣了。所以啊，你現在最重要的是盡快進行檢查確診。

4、類風濕因子iga大於400怎麼回事

通過這樣的檢查數據分析這有可能是得了類風濕，這也是需要考慮中西醫結合的方法治療，比如抗免疫療法配合應用一些祛風除痹的中葯。

5、類風濕因子陽性怎麼辦？

各類RF臨床意義有所不同。RF是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體。未經治療的類風濕性關節炎患者其陽性率為80%，且滴定度常在1：160以上。臨床上動態觀察滴定度多少，可作為病變活動及葯物治療後療效的評價。其他風濕性疾病如SLE陽性率為20%—25%;硬皮病與皮肌炎陽性率為10%—24%，滴定度較低。類風濕性關節炎（RA）患者和約50%的健康人體內都存在有產生RF的B細胞克隆，在變性IgG（與抗原結合的IgG）或EB病毒直接作用下，可大量合成RF。健康人產生RF的細胞克隆較少，且單核細胞分泌的可溶性因子可抑制RF的產生，故一般不易測出。RF有IgG、IgA、IgM、IgD和IgE五類，用凝集試驗法測出的主要是IgM類。多數作者認為，IgM類RF的含量與RA的活動性無密切關系;IgG類RF的含量與RA患者的滑膜炎、血管炎和關節外症狀密切相關。IgA類RF見於RA、硬皮病、Felty綜合征和SLE，是RA臨床活動的一個指標。IgD類RF研究甚少。IgE類RF除RA患者外，也見於Felty綜合征和青年型RA。在RA患者，高效價的RF存在並伴有嚴重的關節功能受限時，常提示預後不良。在非類風濕患者中，RF的陽性率隨年齡的增加而增加，但這些人以後發生RA者極少。RF主要為IgM類自身抗體，但也有IgG類、IgA類和IgE類。各類RF臨床意義有所不同。RF是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體。未經治療的類風濕性關節炎患者其陽性率為80%，且滴定度常在1：160以上。臨床上動態觀察滴定度多少，可作為病變活動及葯物治療後療效的評價。其他風濕性疾病如SLE陽性率為20%—25%;硬皮病與皮肌炎陽性率為10%—24%，滴定度較低。類風濕性關節炎（RA）患者和約50%的健康人體內都存在有產生RF的B細胞克隆，在變性IgG（與抗原結合的IgG）或EB病毒直接作用下，可大量合成RF。健康人產生RF的細胞克隆較少，且單核細胞分泌的可溶性因子可抑制RF的產生，故一般不易測出。RF有IgG、IgA、IgM、IgD和IgE五類，用凝集試驗法測出的主要是IgM類。多數作者認為，IgM類RF的含量與RA的活動性無密切關系;IgG類RF的含量與RA患者的滑膜炎、血管炎和關節外症狀密切相關。IgA類RF見於RA、硬皮病、Felty綜合征和SLE，是RA臨床活動的一個指標。IgD類RF研究甚少。IgE類RF除RA患者外，也見於Felty綜合征和青年型RA。在RA患者，高效價的RF存在並伴有嚴重的關節功能受限時，常提示預後不良。在非類風濕患者中，RF的陽性率隨年齡的增加而增加，但這些人以後發生RA者極少。祝您早日康復

6、IgG,IgM,IgA,IgE醫學中各是代表什麼意思？

1、IgG

是免疫球蛋白G(Immunoglobulin G，IgG)的縮寫，是血清主要的抗體成分，約占血清Ig的75%。其中40～50%分布於血清中，其餘分布在組織中。IgG是唯一可以通過胎盤的免疫球蛋白。IgG的功能作用主要在機體免疫中起保護作用，大多數抗菌、抗病毒；應對麻疹、甲型肝炎等，能有效地預防相應的感染性疾病。其指標對於診斷某些疾病具有意義。

生理作用

IgG的功能作用主要在機體免疫中起保護作用，大多數抗菌、抗病毒；應對麻疹、甲型肝炎等，能有效地預防相應的感染性疾病。

IgG是唯一可以通過胎盤的免疫球蛋白。來自母體的IgG在出生後數月對防禦白喉、麻疹、脊髓灰質炎等感染起著重要作用，母體傳遞給胎兒的IgG於生後6個月幾乎全部消失，而嬰兒自身產生IgG從3個月時才逐漸增多，故6個月後易患感染。3-5歲時漸接近成人水平。

2、IgM

是Immunoglobulin M的縮寫，意思是免疫球蛋白M，根據結構的不同將免疫球蛋白分為五種，IgM是人的免疫球蛋白之一，其他還有IgA、IgG、IgD和IgE。是胎兒合成的第一種Ig。

生理作用

IgM占血清免疫球蛋白總量的5%-10%，血清濃度約1mg/ml。單體IgM以膜結合型（mIgM)表達於細胞表面，構成B細胞抗原受體（BCR)。分泌型IgM為五聚體，是分子量最大的Ig，沉降系數為19S，稱為巨球蛋白，一般不能通過血管壁，主要存在於血液中。五聚體IgM含10個Fab段，有很強的抗原結合能力；含5個Fc段，比IgG更易激活補體。天然的血型抗體為IGM，血型不符的輸血 可致嚴重溶血反應。

IGM是個體發育過程中最早合成和分泌的抗體，在胚胎發育晚期的胎兒即能產生IgM，故臍帶血IgM升高提示胎兒有宮內感染（如風疹病毒或巨細胞病毒等感染）。IgM也是初次體液免疫應答中最早出現的抗體，是機體抗感染的「先頭部隊」；血清中檢出IgM 提示新近發生感染，可用於感染的早期診斷。膜表面IgM是B細胞抗原受體的主要成分。只表達mIgM是未成熟B細胞的標志。

在感染過程中IgM首先出現，但持續時間不長，是近期感染的標志。

3、IgA（immunoglobulin A， IgA）

免疫球蛋白 A 在正常人血清中的含量僅次於IgG，占血清免疫球蛋白含量的10～20%。從結構來看，IgA有單體、雙體、三體及多聚體之分。

生理作用

按其免疫功能又分為血清型及分泌型兩種。血清型IgA存在於血清中，其含量占總IgA的85%左右。血清型IgA雖有IgG和IgM的某些功能，但在血清中並不顯示重要的免疫功能。分泌型IgA存在於分泌液中，如唾液、淚液、初乳、鼻和支氣管分泌液、胃腸液、尿液、汗液等。分泌型IgA是機體粘膜局部抗感染免疫的主要抗體。故又稱粘膜局部抗體。IgA不能通過胎盤。新生兒血清中無IgA抗體，但可從母乳中獲得分泌型IgA。新生兒出生4～6個月後，血中可出現IgA，以後逐漸升高，到青少年期達到高峰。

4、IgE

免疫球蛋白IGE（是指人體的一種抗體），存在於血中。是正常人血清中含量最少的免疫球蛋白，可以引起I型超敏反應。IGE有能夠與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞結合的免疫功能。

生理作用

主要由呼吸道、消化道黏膜固有層淋巴組織中的B細胞合成，為過敏反應的介導因素。1966年，瑞典學者Johansson和日本學者石坂夫婦首先自豚草過敏患者血清中分離到IgE，並證明了IgE為過敏反應的介質。IgE為親細胞型抗體，正常人血清含量極低，為10~10000U/ml。過敏患者及寄生蟲患者血清IgE含量顯著高於正常人。

(6)類風濕抗體iga擴展資料

1、IgE臨床意義

升高

①單純性升高：IgE型多發性骨髓瘤②多種性升高：A、特異反應性疾病：特異反應性支氣管哮喘、過敏性鼻炎、特異反應性皮炎、過敏性支氣管肺麴黴菌病等。B、寄生蟲感染。C、T細胞功能不全症：高IgE綜合征、Wiskott-Aldrich綜合征(濕疹血小板減少多次感染綜合征)、DiGeroger綜合征(胸腺發育不全綜合征)、選擇性IgA缺乏症、重症復合免疫功能缺陷等。D、其他疾病：軟組織嗜酸性肉芽腫(木村病)、Hodgkig病(霍奇金病)、急性肝炎、肝硬化、原發性肝癌、風濕性關節炎、川崎病、小兒腹瀉等。

減少

①多發性骨髓瘤(IgE型除外)。②低或無γ-球蛋白症(原發性或繼發性)、共濟失調-毛細血管擴張症、重症復合性免疫功能缺陷等。③慢性副鼻竇腫瘤、類肉瘤樣病、慢性淋巴細胞性白血病。④矽肺、石棉肺。

2、IgA臨床意義

血清型IgA雖有IgG和IgM的某些功能，但在血清中並不顯示重要的免疫功能。分泌型IgA存在於分泌液中，如唾液、淚液、初乳、鼻和支氣管分泌液、胃腸液、尿液、汗液等。分泌型IgA是機體粘膜局部抗感染免疫的主要抗體。故又稱粘膜局部抗體。IgA不能通過胎盤。新生兒血清中無IgA抗體，但可從母乳中獲得分泌型IgA。新生兒出生4～6個月後，血中可出現IgA，以後逐漸升高，到青少年期達到高峰。

3、IgM臨床意義

①增高：胎兒宮內感染，新生兒TORCH症群，慢性或亞急性感染，瘧疾，傳染性單核細胞增多症，支原體肺炎，肝病，結締組織疾病，巨球蛋白血症，無症狀性單克隆IgM病等。 

②降低：遺傳性或獲得性抗體缺乏症，混合性免疫缺陷綜合症，選擇性IgM缺乏症，蛋白丟失性腸病，燒傷，抗Ig抗體綜合症（混合性冷球蛋白血症），免疫抑制劑治療等。

4、IgG臨床意義

升高

①結締組織病：系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、硬皮病、斯約格倫氏綜合征、乾燥綜合征等。

②IgG型多發性骨髓瘤、原發性單克隆丙種球蛋白血症。IgG引起系統性紅斑狼瘡

③肝臟病：慢性病毒性活動性肝炎、隱慝性肝硬化、狼瘡樣肝炎等。

④傳染病：結核、麻風、黑熱病、傳染性單核細胞增多症、性病、淋巴肉芽腫、放射線菌病、瘧疾、錐蟲病等。

⑤類肉瘤病。

降低

①各種先天性和獲得性抗體缺乏症、免疫缺陷綜合征、重鏈病、輕鏈病、腎病綜合征、病毒感染及服用免疫抑制劑。

②非IgG型多發性骨髓瘤、某些白血病。

③代謝性疾病：肌緊張性營養不良、甲狀腺功能亢進

④燒傷、變應性濕疹、天皰瘡

7、類風濕因子lga，lgg型有什麼不同

類風濕因子(rheumatoid factor，RF)是一種以變性IgG分子的Fc片段為靶抗原的自身抗體。
按免疫球蛋白的類型，RF可分為IgM、IgG、IgA、IgE和IgD5類，其中IgM-RF是主要類型，臨床應用最為廣泛。有學者根據RF的自然發生性和病理性將RF分為自然發生的R。

8、類風濕因子igg與rf有什麼區別

類風濕因子的縮寫是RF。它是一種自身抗體。類型有IgG型、IgA型、IgM型、IgE型。

9、IgG,IgM,IgD,IgE,IgA 是什麼意思

類風濕因子可分為IgM、IgA、IgG、IgD、IgE五型（註：在臨床內科學中描述為四型，沒有IgD型；但在實驗室診斷學中描述為5型），是類風濕關節炎血清中針對IgG FC片段上抗原表位的一類自身抗體，類風濕因子陽性患者較多伴有關節外表現，如皮下結節及血管炎等。IgM型RF陽性率為60%-78%。
約90%類風濕性關節炎（RA）患者的RF呈陽性。IgA-RF與骨質破壞有關，早期IgA-RF升高常提示病情嚴重，預後不良；IgE-RF升高時，已屬病情晚期。某些自身免疫病，如冷球蛋白血症、進行性全身性硬化症、乾燥綜合征、SLE等患者都有較高的陽性率；一些其他疾病如血管炎、肝病、慢性感染也可出現RF。
類風濕因子是由於感染因子（細菌、病毒等）引起體內產生的以變性IgG（一種抗體）為抗原的一種抗體，故又稱抗抗體。常見的類風濕因子有I gM型、IgG型IgA型和IgE型。人體內普遍存在著類風濕因子，並起著一定的生理作用。近年來對IgM型類風濕因子的生物作用已有所了解，這些生物作用包括：1 、調節體內免疫反應；2、激活補體，加快清除微生物感染；3、清除免疫復合物使機體免受循環復合物的損傷。只有類風濕因子的量超過一定的滴度時稱類風濕因子陽性。由於I gM型類風濕因子是類風濕因子的主要類型，而且具有高凝集的特點，易於沉澱，故臨床上主要測定IgM型類風濕因子，測定方法為乳膠凝集法和酶聯免疫吸附法。
5種免疫球蛋白以IgA病變最為突出，這個問題是任何一個被確診為IgA腎病患者百思不得其解的問題，也是病人家屬想要深入了解以便於自己對患者有所幫助時考慮到的問題。
人體免疫力下降，使各種致病因子趁虛而入，從而對腎臟健康細造成損傷，受到損傷的腎臟組織會釋放一系列炎性因子，產生炎性反應，細胞受炎性反應的影響，活性增加（也可稱為細胞發炎），這種IgA腎病發病的初始階段就是腎炎階段；隨著細胞炎性反應的繼續，其受損程度也在逐漸加重，慢慢地細胞表型發生了轉化，細胞開始出現硬化，其功能開始喪失。當喪失的程度還不足50％時，也就是細胞硬化總數還不超過一半以上時，這就是腎臟纖維化的前期。在這個階段，由於腎臟的代償能力（健康的腎臟代替纖維化了的腎臟組織繼續工作的能力）還很強，所以患者沒有相應的臨床指標變化（也沒有相應的臨應不適症狀），肌酐和尿素氮都沒有超出健康范圍，但此時腎臟纖維化（纖維化了的腎臟組織是無法工作的）已經接近中期階段。隨著腎臟纖維化的不斷發展，喪失功能的硬化細胞逐漸增多，健康的腎單位越來越少。當健康的腎單位（也稱作殘存的腎單位）低於20％時，就進入了腎功能的衰竭期，酸中毒等一些尿毒症的症狀就開始出現了。這時，我們就稱之為腎臟纖維化的基質合成期。當90％的腎臟細胞都已經纖維化，也即殘存的腎單位低於10％時，患者就會出現嚴重的代謝性酸中毒症狀，心臟、大腦等都會出現一系列惡化症狀，這時也就進入了終末期腎衰竭（end stage renal failure ESRF）,即尿毒症時期。
包括IgA腎病在內的任何腎病其腎臟纖維化的進程都是一樣的，進入尿毒症的「經過」也是大同小異的。此時的腎臟纖維化程度就稱為後基質合成期。在這一時期，殘存的腎單位都進入了硬化期，細胞都進入硬化程，也叫做基質自主生成期。這時的細胞外基質合成不依靠外因促成，而是自主生成和自我增值。
由此可見，慢性腎病在它的初期階段即腎炎時期如果得不到有效控制就會導致腎臟纖維化的啟動，腎臟纖維化的進程如果不能被阻斷，就會導致腎功能逐漸喪失，進而達到尿毒症階段。所以，尿毒症是腎臟纖維化擴大化的最終表現，無論是尿毒症還是治療尿毒症，都必須從阻斷腎臟纖維化進程開始。而抓住腎炎症反應治療是最好的時機。所以IgA腎病患者千萬不要因為自己剛確診時病情較輕而忽視治療，IgA腎病尿毒症患者也不要灰心，放棄治療，因為只要腎臟還有殘存的功能，臨床症狀表現上還有一定尿量，IgA腎病患者就有治療的價值。
飲食：
1．蛋白質的攝入應根據病情而定。若病人有腎功能不全、氮質血症時，應限制蛋白質攝入，如尿素氮超過60mg％時，每日蛋白質供給量以公斤體重0．5克攝入，並採用牛奶、雞蛋等高生物價蛋白質，以減輕腎臟排泄氮質的負擔；若有嚴重腎功能不全、氮質血症時，須進一步減少蛋白質攝入，為減少主食中非必需氨基酸的攝入，可用玉米澱粉、藕粉、麥澱粉等代替主食；若無上述情況或病情好轉時，可逐漸增加蛋白質攝入量，每日每公斤體重可供給蛋白質1克。

2．碳水化合物和脂肪攝入，一般可不加限制。要保證充足熱量供給。

3．有浮腫及高血壓症狀的病人，應依病情分別採用少鹽、無鹽或少鈉食品。少鹽是指每日食鹽攝入量低於3克；無鹽是指每日膳食中不加食鹽，也不食用含食鹽食物；少鈉食是指每日膳食含鈉量最高不超過1000毫克，除食鹽外，含鈉高（如鹼）的食物也要加以控制。

4．有持續少尿伴高血鉀的患者，要避免含鉀量高的食品，如水果及各種果汁等。

5．保證富含維生素A、B族維生素、維生素C的食物供給，特別是新鮮蔬菜及水果應盡量多食。