1、心肌炎症狀有哪些
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表現，由於心肌病變范圍大小及病變程度的不同，輕者可無臨床症狀，嚴重可致猝死，診斷及時並經適當治療者，可完全治癒，遷延不愈者，可形成慢性心肌炎或導致心肌病。
青壯年發病較多，常先有原發感染的表現，如病毒性者常有發熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1-3周後，出現心肌炎的症狀，由於心律失常可致心悸因排血量降低而感無力。累及心包膜及胸膜時，胸悶、胸痛、亦可有類似心絞痛的表現。嚴重者心功能不全。常見體征，竇性心動過速與體溫不相平行。也可有竇性心動過緩及各種心律失常，心界擴大者佔1/3-1/2，見於重症心肌炎，因心臟擴大可致二尖瓣或三尖瓣關閉不全，心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音。心肌損害嚴重或心力衰竭者，可聞舒張期奔馬律，第一心音減弱，合並心包炎者可聞心包摩擦音。
輕者可完全無症狀，重者心力衰竭或猝死。表現懸殊。根據臨床表現可分為六個類型：①無症狀型：感染後1-4周心電圖出現S-T改變，無症狀。②心律失常型：表現各種類型的心律失常，心室性期前收縮最多見。③心力衰竭型：出現心力衰竭的症狀及體征。④心肌壞死型：臨床表現類似心肌梗塞。⑤心臟增大型：心臟擴大，二尖瓣及三尖瓣區收縮期雜音。⑥猝死型：無先兆，突然死亡。
哎！世事無常啊，人這一輩總要經歷許多坎坎坷坷，祝老人早日康復！
2、得了風濕性肌炎的症狀是什麼?
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表現，由於心肌病變范圍大小及病變程度的不同，輕者可無臨床症狀，嚴重可致猝死，診斷及時並經適當治療者，可完全治癒，遷延不愈者，可形成慢性心肌炎或導致心肌病。 病因 細菌性白喉桿菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌等。病毒如柯薩奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血熱病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原蟲等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎較常見。 致病條件因素①過度運動、運動可致病毒在心肌內繁殖復制加劇，加重心肌炎症和壞死。②細菌感染，細菌和病毒混合感染時，可能起協同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增強病毒在心肌內的繁殖，所謂圍產期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 營養不良，高熱寒冷，缺氧、過度飲酒等，均可誘發病毒性心肌炎。 症狀 青壯年發病較多，常先有原發感染的表現，如病毒性者常有發熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周後，出現心肌炎的症狀，由於心律失常可致心悸因排血量降低而感無力。累及心包膜及胸膜時，胸悶、胸痛、亦可有類似心絞痛的表現。嚴重者心功能不全。常見體征，竇性心動過速與體溫不相平行。也可有竇性心動過緩及各種心律失常，心界擴大者佔1／3－1／2，見於重症心肌炎，因心臟擴大可致二尖瓣或三尖瓣關閉不全，心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音。心肌損害嚴重或心力衰竭者，可聞舒張期奔馬律，第一心音減弱，合並心包炎者可聞心包摩擦音。 輕者可完全無症狀，重者心力衰竭或猝死。表現懸殊。根據臨床表現可分為六個類型：①無症狀型：感染後1－4周心電圖出現S－T改變，無症狀。②心律失常型：表現各種類型的心律失常，心室性期前收縮最多見。③心力衰竭型：出現心力衰竭的症狀及體征。④心肌壞死型：臨床表現類似心肌梗塞。⑤心臟增大型：心臟擴大，二尖瓣及三尖瓣區收縮期雜音。⑥猝死型：無先兆，突然死亡。 檢查 一、心電圖：心電圖異常的陽性率高，且為診斷的重要依據，起病後心電圖由正常可突然變為異常，隨感染的消退而消失。主要表現有ST段下移，T波低平或倒置。 二、X線檢查：由於病變范圍及病變嚴重程度不同，放射線檢查亦有較大差別，大約1／3－1／2心臟擴大，多為輕中度擴大，明顯擴大者多伴有心包積液，心影呈球形或燒瓶狀，心搏動減弱，局限性心肌炎或病變較輕者，心界可完全正常。 三、血液檢查：白血球計數在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反應蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范圍。 四、有條件者可做病毒分離或抗體測定。 治療 應卧床休息，以減輕組織損傷，病變加速恢復。伴有心律失常,應卧床休息2－4周，然後逐漸增加活動量，嚴重心肌炎伴有心臟擴大者，應休息6個月至一年，直到臨床症狀完全消失，心臟大小恢復正常。免疫抑制劑：激素的應用尚有爭論，但重症心肌炎伴有房室傳導阻滯，心原性休克心功能不全者均可應用激素。 常用強的松，40－60mg/日，病情好轉後逐漸減量，6周一個療程。必要時亦可用氫化考地松或地塞松，靜脈給葯。心力衰竭者可用強心、利尿、血管擴張劑。心律失常者同一般心律失常的治療。 心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。病情輕重不同，表現差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可並發嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亞急性期心肌炎病的前驅症狀，病人可有發熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區悶痛等。檢查可見期前收縮、傳導阻滯等心律失常。穀草轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心電圖、X線檢查有助於診斷。 [治法]：補血益氣，祛瘀化痰 太子參12 黃芪15 麥冬8 五味子6 丹參9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蠣20 [加減]： (1)心血不足引至頭暈乏力者，加酸棗仁6 龍眼肉10 遠志4 (2)心氣不足者，改太子參為人參10 加熟附子6 (3)痰多者，加浙貝10 全瓜萎15 心肌炎 心肌炎（myocarditis）是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎症。雖然某些心肌炎由於在終期可過渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學者視為繼發性心肌病，但在發病學上心肌炎畢竟是可區分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應，以及物理、化學因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致，茲根據病因將其常見類型分述如下： 一、病毒性心肌炎 病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發性心肌炎極可能是因病毒感染引起。 病因和發病機制 可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由於在妊娠最初3個月內感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒佔有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細胞，但也可通過T細胞介導的免疫反應間接地破壞心肌細胞。由於此類病毒衣殼的糖蛋白分子結構與心肌細胞膜的糖蛋白相似，故在感染後，機體所產生的抗體（激活補體的抗體及中和病毒的抗體）既針對病毒，亦針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏後，即可破壞被病毒感染的心肌細胞。 病變 本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內膜下心肌的無反應性心肌細胞壞死。在妊娠後期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其後，代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。在成人，多累及心房後壁、室間隔及心尖區，有時可累及傳導系統。鏡下，主要病變為壞死性心肌炎。晚期，可見到明顯的心肌間質纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張（充血性心肌病）。 二、細菌性心肌炎 細菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態反應而引起。 1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源於膿毒敗血症時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。 2．白喉性心肌炎 白喉桿菌可產生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成，另一方面可阻斷肉鹼介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見於右心室壁，愈復後形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。 3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可並發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下，心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。 三、寄生蟲性心肌炎 寄生蟲性心肌炎（parasitic myocarditis）常見的有以下兩種類型： 1．弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasma gondii）感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體後，經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織，並在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞後很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復後有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。 2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosoma cruzi）感染引起，流行於拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內附壁血栓形成。 四、免疫反應性心肌炎 此類心肌炎見於一些變態反應性疾病，如風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見，在心肌間質結締組織內可見到典型的風濕性肉芽腫（詳見本章第六節）。 此外，某些葯物可引起變態反應性心肌炎，如磺胺、抗生素（青黴素、四環素、鏈黴素、金黴素等）、消炎葯（保泰松、消炎痛）、抗抑鬱葯（阿密曲替林）、以及抗癲癇葯（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現為間質性心肌炎。可引起心肌細胞壞死溶解及淋巴細胞、漿細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。 五、孤立性心肌炎 孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦稱特發性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見於20～50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張，可突然發生心力衰竭致死。 病變 依組織學變化分為兩型： 1．彌漫性間質性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 鏡下，心肌間質和小血管周圍有多量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。有時也可見到嗜酸性粒細胞和少量中性粒細胞。心肌細胞較少發生變性、壞死。 2．特發性巨細胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病變特點是心肌內有局灶性壞死及肉芽腫形成（圖8-43）。病灶中心部可見紅染、無結構的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細胞（圖8-44）。 圖8-43 特發性巨細胞性心肌炎 圖示左心室心肌的炎症及壞死灶（大小不等的灰白色區域），男性，37歲 圖8-44 特發性巨細胞性心肌炎 心肌層內可見多數單核細胞和多核巨細胞 ×200 心肌炎是指心肌有局限性或彌漫性的炎症病變，以病毒性心肌炎為多見。一般在病毒感染時，常可因營養不良、疲勞、高熱、寒冷、飲酒等致病條件作用下誘發病毒性心肌炎。其臨床表現大多可在1至2周內有發熱、咽痛等類似上呼吸道感染的症狀，以後出現胸悶、心悸、疲乏、心前區隱痛、氣促等症，嚴重時可並發心力衰竭。但也有一開始發現即為心肌炎後遺症者。 養生指南: 一.預防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其應預防呼吸道感染和腸道感染。對易感冒者平時應注意營養，避免過勞，選擇適當的體育活動以增強體質。避免不必要的外出，必須外出時應注意防寒保暖，飲食衛生。感冒流行期間應戴口罩，避免去人口擁擠的公共場所活動。 二.勞逸結合：應避免情緒突然激動或體力活動過度而引起身體疲勞，使機體免疫抗病能力降低。 三.適當休息：急性發作期，一般應卧床休息2至4周，急性期後仍應休息2至3個月。嚴重心肌炎伴心界擴大者，應休息6至12個月，直到症狀消失，心界恢復正常。心肌炎後遺症者，可盡量與正常人一樣的生活工作，但不宜長時間看書、工作甚至熬夜。 四.飲食調攝：飲食宜高蛋白、高熱量、高維生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴飲暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸煙時煙草中的尼古丁可促進冠狀動脈痙攣收縮，影響心肌供血，飲酒會造成血管功能失調，故應戒煙忌酒。食療上可服用菊花粥、人參粥等，可按醫囑服用生曬參、西洋參等，有利於心肌炎的恢復。 五.體育鍛煉：在恢復期時，根據自己的體力參加適當的鍛煉，如散步、保健操、氣功等，可早日康復及避免後遺症。心肌炎後遺症只要沒有嚴重心律失常，可參加一般性的體育鍛煉，如慢跑、跳舞、鶴翔庄氣功、太極拳等，持之以恆，對疾病的康復肯定是有利的。 心肌炎為什麼會出現心律失常? 心肌炎多數是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所致。不管何種病因，心肌的變性病灶總伴有不同程度的炎症。病灶通常最終由疤痕組織代替，所以在局灶性變性之後，總有局部的纖維化。由於心肌的炎症反應，對心肌內小血管的損傷，和由於免疫機制的產生，可出現冠狀動脈小分支病變，心臟神經病變和心臟收縮過度狀態。如當心室的小動脈被阻塞時，則導致心肌供血不足，收縮能力喪失，心輸出量下降，出現心臟擴大和衰竭。當傳導系統的小動脈阻塞時，影響到心臟復極，便可發生傳導障礙，心律不齊，從而出現各種心律失常。 青年人出現了心律失常一定是心肌炎嗎? 有些青年人經常因工作緊張、疲勞、驚嚇後出現胸悶、氣急及心跳快、心慌等症狀。檢查心電圖有心律失常。而常常認為患了心肌炎，其實並不一定是心肌炎所致。以上症狀出現的心律失常大多數為功能性，即心臟神經功能調節失調所致。因此多見於精神刺激，大腦過度緊張的人，由於植物神經功能失調大腦皮層的興奮和抑制過程發生障礙，影響心血管的正常功能，造成心律失常。 因此，發生上述情況，首先，不要緊張，放下思想包袱，聽輕松音樂，調節自我情緒並在醫生的指導下檢查治療，排除其它疾病，用中葯調理或短期應用鎮靜安神葯物即可以得到較好的療效。 除了上述的原因外，少數青年人的心律失常是由感染後引起的心肌炎或先天性心臟病及與遺傳有關的心臟病造成的。 怎樣判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的? 判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下幾點： (1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，並常有發熱、關節疼痛，全身倦怠等症狀。少數患者伴有惡心、嘔吐等消化道症狀。 (2)隨後出現心悸、胸悶、心前區隱痛、頭昏、呼吸困難等心肌炎症狀。 (3)體檢可發現與發熱程度不平行的心動過速或其它各種心律失常，部分病人有心臟擴大，心音改變，可聽到第三心音或第一心音減低或第四心音奔馬律。 (4)實驗室檢查：白細胞計數可升高或不高，如急性期紅細胞沉降率可增速、血清酶包括穀草轉氨酶、乳酸脫氫酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心電圖可見ST T改變，R波減低，病理性Q波，約1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導阻滯。 (5)病因學檢查：咽拭子或糞便中可分離出病毒，血清中特異抗體(中和、血凝機制、補體結合試驗)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活檢則可從心肌分離出病毒。 所以臨床上診斷心律失常是否由心肌炎引起，必須結合病史、臨床表現和輔助檢查來判定。 另外，心肌炎也可以是由「細菌」感染引起，如鏈球菌感染引起的風濕熱也可造成風濕性心肌炎，根據血象，血沉、抗「O」及病史，不難與病毒性心肌炎相鑒別。 心肌炎的心律失常在何種情況下易出現? 近來，一些青年人患心肌炎較多，其中最常見的是病毒性心肌炎，其它還有細菌性(白喉等)真菌和原蟲等。這些病毒和細菌直接侵犯心肌，以及對心肌內小血管的損傷，免疫機制產生的心肌損傷和毒素對心肌的損害，造成心肌細胞的溶解，間質水腫，單核細胞浸潤。如進行病理學切片檢查，鏡檢可見心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可有組織細胞、淋巴、嗜酸或中性粒細胞浸潤和間質水腫，心肌纖維可有脂性、顆粒性或玻璃樣變性，也可有心肌溶解或壞死。 如果心肌炎的病變影響心臟的起搏傳導系統如竇房結、房室結、房室束和蒲金野氏纖維，則易出現心律失常。 另外，心肌炎病人在急性期應充分休息、應防止過度疲勞、情緒激動、飽餐、過食辛辣及肥甘厚味、房室過度等。否則，在上述情況下容易加重心肌負擔而加重病情，出現心律失常。
3、風濕性心臟病
風濕性心臟病簡稱風心病，是指由於風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟病變。表現為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和（或）關閉不全。患病初期常常無明顯症狀，後期則表現為心慌氣短、乏力、咳嗽、肢體水腫、咳粉紅色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的則表現為動脈栓塞以及腦梗塞而死亡。
一、風心病的病理發展過程
風濕性心臟病是甲組乙型溶血性鏈球菌感染引起的病態反映的一部分表現。它在心臟部位的病理變化主要發生在心臟瓣膜部位。病理過程有以下三期：
1) 炎症滲出期：由於鏈球菌的感染，使心臟的瓣膜出現炎性反映，瓣膜腫脹，變性，那麼其活動就會受到一定程度的影響。
2) 增殖期：由於瓣膜長期處於充血水腫狀態，瓣膜血液循環不良 ，瓣膜會纖維樣變性壞死，結締組織增生，這種結締組織會成為瓣膜上的累贅。因為它並不具備正常心肌細胞的功能。此期引起瓣膜增厚變形，失去彈性。
3) 瘢痕形成期：由於膠原纖維等增生,損傷處機化,形成瘢痕,從而影響心臟瓣膜功能。感染反復發作,以上病理變化在瓣膜部位的變化,也是此起彼伏,一個部位通常發生重疊的病理變化。臨床上常見的心臟瓣膜病變有:1：二尖瓣狹窄或關閉不全 2： 主動脈狹窄或關閉不全 3：三尖瓣狹窄或關閉不全 4：聯合瓣膜病變(多個瓣膜受損)等
由於心臟瓣膜的病變,使得心臟在運送血液的過程中出現問題,如瓣膜狹窄,使得血流阻力加大,為了吸入和射出足夠多血液,心臟則更加費力地舒張和壓縮,這樣使心臟工作強度加大,效率降低,心臟易疲勞,久而久之造成心臟肥大,如二尖瓣狹窄到一定程度時由於左心房壓力的增高,導致肺靜脈和肺毛細血管壓力增高,形成肺淤血,肺淤血後容易引起以下症狀:1：呼吸困難2：咳嗽3：咳血；有的還會出現聲音沙啞和吞咽困難。
當心臟瓣膜關閉不全時,它帶來的問題首先是部分血液返流，這種返流帶來的直接後果是使心臟壓力增大，泵血量減少，在循環中氣體交換造成的部份損失，所以風心病病人常感到呼吸困難。
二、風心病並發症
二尖瓣關閉不全患者的症狀主要來自肺動脈高壓和低心排血量。輕度二尖瓣關閉不全患者常無症狀;較重的病例常感到疲乏無力(心排血量降低所致)或體力活動時心悸,呼吸困難(肺淤血)。風濕性二尖瓣關閉不全患者,常僅有輕度症狀,當有風濕活動,感染性心內膜炎或腱索斷裂時症狀加重,75%的二尖瓣關閉不全患者發生房顫,房顫可增加左房的壓力。左室容量過大是引起二尖瓣關閉不全,患者心悸氣短的另一重要原因。病變的後期可有肺水腫,咯血和右心衰的症狀。二尖瓣關閉不全常比二尖瓣狹窄出現症狀較晚且輕;但並發有二尖瓣狹窄時,症狀常出現的早且重。
三、主動脈瓣狹窄症狀：
代償期的主動脈瓣狹窄患者可無症狀,瓣口重度狹窄的病人大多有倦怠,呼吸困難(勞力性或陣發性),心絞痛、眩暈或暈厥。甚至突然死亡。
① 心絞痛: 20%到60%的病人可發生心絞痛,且疼痛隨著年齡和瓣口嚴重程度的增加而增多。心絞痛的出現表明主動脈瓣口狹窄已相當嚴重,瓣口面積常小於0。8平方厘米。心絞痛可發生於勞累後,也可發生在靜息時,表明與勞累和體力活動不一定有關。其產生的機制可能與心肌缺氧、耗氧量增大,左室收縮期室壁張力過高有關。
② 眩暈或暈厥：約30%的病人有眩暈或暈厥發生，其時間持續可短至1分鍾長達半小時以上。部分病人伴有阿斯綜合症或心律失常。眩暈或暈厥常發生於勞動後或身體向前彎曲時，有時在靜息狀態，突然體位改變或舌下含服硝酸甘油治療心絞痛時誘發。其產生機制尚不清楚，可能與下列因素有關：1：勞動使周圍血管擴張，而心輸出理未能相應增加，導致腦供血不足。2：發生短暫嚴重心律失常，導致血流動力學的障礙。3：頸動脈竇過敏。
③ 呼吸困難: 勞力性困難往往是心功能不全的表現,常伴有疲乏無力。與靜脈壓陣發性升高。隨著心力衰竭的加重,可出現陣發性夜間呼吸困難。端坐呼吸。咳粉紅色泡沫樣痰。
④ 猝死: 約有20%到50%的病例可發生猝死,多數病例猝死前可有反復心絞痛或暈厥發作,但亦可為首發症狀。其發生的原因可能與嚴重的,致命的心律失常。如心室顫動(室顫)等有關。
⑤ 多汗和心悸: 此類患者出汗特別多,由於心肌收縮增強和心律失常。患者常感到心悸,多汗常在心悸後出現,可能與自主神經功能紊亂,交感神經張力增高有關。
四、三尖瓣狹窄症狀
三尖瓣狹窄的臨床表現可因同時存在的二尖瓣狹窄而不甚顯著或與二尖瓣狹窄的症狀混淆。患者較易疲乏(低心排血量)。常訴右上腹不適或脹痛(肝淤血)及周身水腫。頸脈的明顯搏動常使患者頸部有一種撲動性不適感。此外,由於胃腸道的瘀血。患者常訴食慾不振。惡心,嘔吐或噯氣等。少數三尖瓣狹窄患者還可發生暈厥,周期性紫紺(經未閉孵圓也發生右向左分流)或胸骨後不適。患者可有呼吸困難。可能由於呼吸肌疲勞所致。但從不發生陣發性呼吸困難。急性肺水腫或咯血（並發肺部感染或肺梗死者例外），如明顯的二尖瓣狹窄患者沒有肺淤血的症狀，提示存在三尖瓣狹窄的可能性。
五、三尖瓣關閉不全症狀
無肺動脈高壓的三尖瓣關閉不全的症狀相對較輕。肺動脈高壓及三尖瓣關閉不全和不全並存時，心輸出量降低，右心衰竭症狀明顯。可表現為：乏力，全身水腫，腹水，及肝瘀血引起的右季肋區和右上腹脹痛。胃腸道瘀血所出現的食慾減退。消化不良，以及頸靜脈瘀血所致的頸靜脈怒張。由於收縮期返流入右房的血液搏動可傳導到頭頸靜脈，因此，有頸部或腹部靜脈搏動感。特別在體力勞動或情緒激動時更為明顯。有時可有眼球搏動，部分患者可有輕度黃疸。在許多三尖瓣關閉不全患者中，當病情逐漸發展時，由並發存在的二尖瓣病變所引起的肺瘀血可減輕，但虛弱，乏力及其他心輸出量下降症狀卻變得明顯。
六、聯合瓣膜病變的特點
聯合瓣膜病變有以下幾種組合形式：
① 同一病因累及2個或2個以上瓣膜，最常見為風濕性引起的二尖瓣和主動脈瓣或其他瓣膜病變；其它為感染性心內膜炎可同時侵犯二尖瓣。主動脈瓣或三尖瓣肺動脈瓣。
② 病變源於1個瓣膜，隨著病情發展可影響或累及另一個瓣膜，導致相對性狹窄或關閉不全。如風濕性二尖瓣狹窄可引起肺動脈高壓，肺動脈高壓使可心室壓力負荷不過重，引起右室擴大而導致三尖瓣關閉不全。
二種或2種以上病因累及不同瓣膜，如風濕性二尖瓣病並發感染性主動脈瓣炎。聯合瓣膜病變對心功能的影響是綜合性的。多的瓣膜病變比單個瓣膜病預後更差。手術治療效果往往較單純性瓣膜病差
治療原則：通陽行氣、活血止痛。
至於你說的心肌炎分風濕性心肌炎和病毒性心肌炎，其中風濕性心肌炎就是風濕性心臟病的一種表現形式。
4、心肌炎怎麼回事？
心肌炎
是指由各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎症。引起心肌炎的原因很內多，諸如生物性因子容、免疫性損傷、理化性因子等均可引起心肌炎。大體上有傳染性心肌炎、風濕性心肌炎、病毒性心肌炎三類，其中病毒性心肌炎是最常見的，症狀,病人可有發熱,疲乏,多汗,心慌,氣急,心前區悶痛等.檢查可見期前收縮,傳導阻滯等心律失常.穀草轉氨酶,肌酸磷酸激酶增高,血沉增快建議注意休息,飲食宜高蛋白,高熱量,高維
5、心肌炎是怎麼回事，有什麼表現？
心肌炎
心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。病情輕重不同，表現差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可並發嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。
急性期或亞急性期心肌炎病的前驅症狀，病人可有發熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區悶痛等。檢查可見期前收縮、傳導阻滯等心律失常。穀草轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心電圖、X線檢查有助於診斷。治療包括休息，改進心肌營養、控制心功能不全與糾正心律失常，防止繼發感染等。
病毒性心肌炎
參考資料:
【病因】心肌炎是心肌發生的局限或彌漫性炎症，可原發於心肌，也可是全身性疾病的一部分。病因有感染、理化因素、葯物等，最常見的是病毒性心肌炎，其中又以腸道病毒，尤其是柯薩奇B病毒感染最多見。
【臨床表現】
1、 症狀：疲乏、發熱、胸悶、心悸、氣短、頭暈，嚴重者可出現心功能不全或心源性休克。
2、 體征：心率增快，與體溫升高不成比例，心界擴大，雜音改變，心律失常。
【用葯】
1、 原發病的治療：很關鍵。病毒感染者可予抗病毒葯，金剛烷胺，每天200mg；瑪啉胍0.1g，口服，每日3次，伴細菌感染者，可予抗生素。
2、 對症治療：急性期應卧床休息，在症狀、體征好轉，心電圖正常後方可逐步增加活動，予營養豐富，易消化飲食。出現心功能不全、心律失常、休克時應積極糾正。
3、 促進心肌代謝
（1） 維生素C：4～5g加入250ml液中靜脈滴注，每日1次，10～15天為1個療程，可重復。
（2） 能量合劑：ATP20mg＋輔酶A100u＋細胞色素C30mg加入5％葡萄糖500ml靜脈滴注，每日1次，10～15天為1個療程，可重復。
（3） 肌苷：200～400mg口服或肌肉注射，每日2次。
（4） 環化腺苷酸（CAMP）：20～40mg，肌肉注射，每日2次。
（5） 極化液：10％葡萄糖500ml加普通胰島素8u，15％氯化鉀10ml靜脈滴注，7～10天為1療程。
（6） 免疫抑制劑：用於慢性、遷延型病例。糖皮質激素：一般發病10～14天內不主張應用，但如有高熱、心力衰竭、嚴重心律失常，心源性休克者可使用，可予強地松40～60mg，每日頓服，或氫化考的松400～600mg/日，靜脈滴注，病情好轉後逐漸減量，月26周後停葯。
【預防】加強身體鍛煉，提高機體抗病能力，避免勞累以預防病毒、細菌感染。發病後注意休息，進營養豐富之飲食，以利心臟恢復。
春天要防心肌炎
近年來，由於抗生素的廣泛應用，因鏈球菌感染引起的風濕熱逐漸減少，風濕性心肌炎發病明顯減少，而病毒性心肌炎發病卻日益增多。病毒性心肌炎可由多種病毒感染引起，其中以柯薩基病毒B最常見，水痘、EB病毒也可引起。據研究，約有5%病毒感染者感染後可累及心臟心臟發生心肌炎。可為病毒感染後的直接侵襲心肌，也可為病毒感染後的自身免疫反應所致。前者以兒童多見，後者以青少年多見。而春季又是病毒性心肌炎的高發季節，應引起人們的警惕。
病初與上呼吸道感染或腸道感染症狀，7-10天後出現胸悶、心悸、極度乏力、易出汗等症狀。此時，如做心電圖，可能發現有早搏等心率失常和心肌損害表現。作血沉、心肌酶測定可能升高。2-4周後查柯薩基病毒抗體、抗心肌抗體可為陽性。
病毒性心肌炎的病變輕重不一，所以症狀也千差萬別。輕度、局限性病變者可毫無症狀，心電圖無異常表現，血沉、心肌酶也無升高。有些人是因為意外事故屍體解剖時才發現曾有心肌炎病變。重者則有明顯症狀，出現心臟彌漫性擴大，心力衰竭，以致有顯著氣急，不能平卧；有的嚴重心率失常，以致發生反復暈厥，甚至猝死。
研究表明，病毒感染後仍持續緊張、過度勞累、從事重體力勞動與劇烈運動，易發生病毒性心肌炎。此外，營養不良也是誘因。發生病毒性心肌炎後，必須絕對卧床休息，否則可使病情加重，引起嚴重並發症。
患病毒性心肌炎後，一般應休息3個月。以後如無症狀，可逐步恢復工作與正常學習，但仍應注意不要勞累，1年內不能從事體力勞動與運動。此外，要注意合理飲食，多食新鮮蔬菜、水果，保證營養平衡。要保證有足夠的睡眠與休息，避免感冒，否則易復發。反復發作可轉變為慢性心肌炎、心肌病、危害終身。
心肌炎及心肌病的治療
目前西醫學對心肌炎及心肌病的治療效果還不理想.對病毒性心肌炎患者來說,沒有特效的抗病毒葯物.對慢性心肌炎患者的心律失常療效欠佳.心肌病的病因至今未明,也沒有什麼好的治療辦法.心肌炎和心肌病是一種危害人民健康且不易治療的疾病.從這些年來中醫治療這類心肌疾病的療效來看,形勢是喜人的.我們中醫中葯治療這類疾病可以提高有效率.降低死亡率.減少後遺症.提高病人生活質量有著明顯的優勢.
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對於病毒性心肌炎目前尚無特殊的治療方法，主要採取綜合治療措施。作為患兒的家長，應積極配合大夫的治療，並注意生活上的護理。
對於任何疾病來說，預防重於治療。預防病毒性心肌炎，應當首先預防感冒、腸道病毒性感染，經常參加體育鍛煉，提高身體抗病能力，住室經常開窗通風，保持空氣新鮮。在感冒發生季節，要盡量少去人多擁擠的場所，注意防止各種病毒感染。一旦發現病毒感染後要注意充分休息，避免過度疲勞。
中毒性心肌炎
一、概述
中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎症，除白喉、傷寒、菌痢等感染性疾病外毒素、內毒素對心肌損害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭等，以及某些葯物或化學物質如奎尼丁、奎寧、依米丁、銻劑、有機磷、有機汞、砷、一氧化碳、鉛、阿酶素等，均可引起心肌損害產生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表現，病情危重或並發嚴重心功能不全和心律失常者死亡率高，及時、有效地搶救往往能夠挽救病人生命。
一、症狀體症
1 .心功能不全的症狀，如心悸、氣短、體和肺循環瘀血徵象；
2. 心律失常的表現。
二、診斷依據
1. 毒素或毒物經皮膚粘膜、胃腸道或呼吸道等進入體內證據；
2. 出現心功能不全、心律失常臨床表現，輔以實驗室檢查，即可作出診斷。
三、治療原則
1. 立即終止毒物或毒素繼續進入體內，並促進其排泄；
2. 使用解毒劑或對抗劑；
3. 改善心肌代謝和營養；
4. 防治心功能不全和心律失常；
5. 對症治療。
四、專家提示
該病主要是由於毒素或毒物經皮膚粘膜、胃腸道、呼吸道等進入體內，引起了心肌損害。除白喉、傷寒、菌痢等傳染病的內外毒素對心肌損害外，蛇毒、毒蕈、有機磷等中毒常見於農村；銻、汞、砷、鉛劑等中毒易發生於工業污染區；河豚、一氧化碳等中毒在城鎮時有發生；還有某些葯物如奎寧、依米丁、阿酶素等引起的心肌損害。因此提高公眾對毒物的認識和防止毒物進入體內甚為重要。一旦發生中毒，應立即終止毒物或毒素繼續進入體內，脫離接觸毒物或毒素，採用清洗皮膚和粘膜、催吐、導瀉等辦法促進其排泄，迅速送往醫院搶救，及時有效的救治往往能夠挽救病人生命，否則後果嚴重。對於中毒性心肌炎，改善心肌代謝和營養，防治心功能不全和心律失常，是治療的主要內容。
6、類風濕性關節炎有什麼病理表現？
類風濕性關節炎是一種以關節和關節周圍組織的非感染性炎症為主的全身性疾病，如累及其他臟器，可引起心包炎、心肌炎、胸膜炎，還可並發血管炎以及末梢神經損害等。
本病患者可出現關節症狀和關節外症狀。
關節症狀的早期表現為：對稱性多關節紅腫熱痛，常見四肢小關節指間近端關節梭形腫脹，掌指(跖趾)、腕、膝、肘、踝甚至顳頜關節等腫痛。晨起關節僵硬，午後逐漸減輕，為本病重要特徵。中、晚期表現為：隨著病情進展轉為慢性、遷延性，關節滑膜滲出發展為增殖、肉芽病變，關節活動受限，繼而侵蝕骨、軟骨，引起關節面移位及脫臼，加上韌帶、關節囊及關節周圍組織破壞，致使關節變形。
關節外症狀表現在皮膚、眼部和骨胳肌內系統。部分患者出現皮下結節，多發於受壓和受摩擦的部位。結節可呈移動性或固定性，無痛或稍有壓痛，圓形或橢圓形，質地堅韌如橡皮，直徑1～3厘米大小不等，一般有結節的患者，多示病情活動，預後較差。患者常見鞏膜或角膜周圍深層血管充血，視物模糊，表現為慢性結膜炎、鞏膜炎、虹膜炎、脈絡膜炎、角膜結膜炎等。還可出現肌炎、腱鞘炎、骨質疏鬆所致的病理性骨折等。
本病患者嚴禁風寒、潮濕等誘發因素，出汗後不可當風。根據身體狀況，適當活動，可減輕症狀，有利於康復。要保持情志暢達，避免消極情緒。
7、請問：風濕性心肌炎就有哪些詳細病症？
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8、風濕性心肌炎
我家親屬一個小孩7歲得的就是風濕性心肌炎，現在好 了，他就是打長效青黴素，你信我的話一定要打啊 。這個病不能大意。如果過敏就是吃紅黴素