風濕性心內膜炎贅生物特點

1、風濕性心內膜炎和細菌性心內膜炎的區別

您好，我是一名醫生，風濕性心內膜炎是由變態反應性疾病引起的，發病後心臟瓣膜是增厚的，一般沒有細菌的感染；而細菌性心內膜炎是由於細菌感染了心臟內膜引起的，發病後有瓣膜的破壞，分為急性和亞急性兩種，亞急性比較多見，感染細菌多位草綠色鏈球菌，急性較少見，引起細菌多位金黃色葡萄球菌，故急性容易發生凶險病變，有可能產生敗血症。

2、風濕性心內膜炎的瓣膜閉鎖緣上的疣狀贅生物是指什麼？

疣狀贅生物（vegetations）：風濕性心內膜炎，病變瓣膜表面，尤以閉鎖緣向血流面的具皮細胞，由於受到瓣膜開、關時的摩擦，易發生變性、脫落，暴露其下的膠原，誘導血小板在該處沉積、凝集，形成白色血栓，稱疣狀贅生物。

3、風濕性心內膜炎時,在心瓣膜上形成的贅生物,其主要成分是

風濕性心內膜炎時，在心瓣膜上形成的贅生物，其主要成分是A組溶血性鏈球菌和抗體。

希望以上答復對你有所幫助。

4、風濕性心內膜炎和細菌性心內膜炎贅生物的區別

原病變在心臟，現在是腦；其診斷：1、風心病並感染性心內膜炎；2、腦梗塞。病理變化是由於感染性心內膜炎產生的贅生物脫落後，隨血循環在大腦左側腦血管相對狹窄處梗塞而導致神經系統病變，引起右側肢體麻痹。

5、風濕性心內膜炎瓣膜上贅生物主要包括哪些成分

血小板與纖維素。

風濕性心內膜炎病變主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，版其次為二尖瓣和主動脈瓣同權時受累。病變初期，受累瓣膜腫脹，瓣膜內出現黏液變性和纖維素樣壞死，漿液滲出和炎細胞浸潤，病變瓣膜表面，尤以瓣膜閉鎖緣上形成單行排列、直徑為1～2mm的疣狀贅生物。

贅生物呈灰白色半透明狀，附著牢固，不易脫落。光鏡下贅生物由血小板和纖維素構成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，其周圍可以現少量的Aschoff細胞。

(5)風濕性心內膜炎贅生物特點擴展資料

病理變化

編輯

肉眼觀，病變早期受累的瓣膜腫脹、增厚，失去光澤，繼而病變瓣膜不斷受到血流沖擊和瓣膜不停的關閉和開放等摩擦作用，使瓣膜表面，尤以閉鎖緣處內膜損傷，形成粗糙面，導致血小板在該處沉積、凝集，形成串珠狀單行排列的，大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明的，與瓣膜粘連牢固不易脫落的疣狀贅生物。

鏡下，瓣膜膠原纖維腫脹，黏液樣變性及纖維素樣壞死。疣狀贅生物是由血小板和纖維素構成的白色血栓。其基底部有少許的炎細胞浸潤，有時可見腫大的纖維母細胞和多少不等的風濕細胞，典型的風濕小體少見。

6、急性風濕性心內膜炎贅生物的特點是什麼？

急性風濕性心內膜炎贅生物形成的原因：病變瓣膜表面，尤以閉鎖緣像血流面的內皮細胞，由於受到瓣膜開、關時的摩擦，易發生變性、脫落，暴露其下膠原，誘導血小板在該處沉積、凝集，形成白色血栓，稱贅生物。

其單個大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，呈疣狀。常呈串珠樣單行排列與瓣膜閉鎖緣，與瓣膜黏連緊密，不易脫落。贅生物較多時，可成片狀累及臨近腱索和心內膜。

以上摘自人民衛生出版社的七年制教材《病理學》。