1、得了風濕性肌炎的症狀是什麼?
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表現，由於心肌病變范圍大小及病變程度的不同，輕者可無臨床症狀，嚴重可致猝死，診斷及時並經適當治療者，可完全治癒，遷延不愈者，可形成慢性心肌炎或導致心肌病。 病因 細菌性白喉桿菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌等。病毒如柯薩奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血熱病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原蟲等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎較常見。 致病條件因素①過度運動、運動可致病毒在心肌內繁殖復制加劇，加重心肌炎症和壞死。②細菌感染，細菌和病毒混合感染時，可能起協同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增強病毒在心肌內的繁殖，所謂圍產期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 營養不良，高熱寒冷，缺氧、過度飲酒等，均可誘發病毒性心肌炎。 症狀 青壯年發病較多，常先有原發感染的表現，如病毒性者常有發熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周後，出現心肌炎的症狀，由於心律失常可致心悸因排血量降低而感無力。累及心包膜及胸膜時，胸悶、胸痛、亦可有類似心絞痛的表現。嚴重者心功能不全。常見體征，竇性心動過速與體溫不相平行。也可有竇性心動過緩及各種心律失常，心界擴大者佔1／3－1／2，見於重症心肌炎，因心臟擴大可致二尖瓣或三尖瓣關閉不全，心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音。心肌損害嚴重或心力衰竭者，可聞舒張期奔馬律，第一心音減弱，合並心包炎者可聞心包摩擦音。 輕者可完全無症狀，重者心力衰竭或猝死。表現懸殊。根據臨床表現可分為六個類型：①無症狀型：感染後1－4周心電圖出現S－T改變，無症狀。②心律失常型：表現各種類型的心律失常，心室性期前收縮最多見。③心力衰竭型：出現心力衰竭的症狀及體征。④心肌壞死型：臨床表現類似心肌梗塞。⑤心臟增大型：心臟擴大，二尖瓣及三尖瓣區收縮期雜音。⑥猝死型：無先兆，突然死亡。 檢查 一、心電圖：心電圖異常的陽性率高，且為診斷的重要依據，起病後心電圖由正常可突然變為異常，隨感染的消退而消失。主要表現有ST段下移，T波低平或倒置。 二、X線檢查：由於病變范圍及病變嚴重程度不同，放射線檢查亦有較大差別，大約1／3－1／2心臟擴大，多為輕中度擴大，明顯擴大者多伴有心包積液，心影呈球形或燒瓶狀，心搏動減弱，局限性心肌炎或病變較輕者，心界可完全正常。 三、血液檢查：白血球計數在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反應蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范圍。 四、有條件者可做病毒分離或抗體測定。 治療 應卧床休息，以減輕組織損傷，病變加速恢復。伴有心律失常,應卧床休息2－4周，然後逐漸增加活動量，嚴重心肌炎伴有心臟擴大者，應休息6個月至一年，直到臨床症狀完全消失，心臟大小恢復正常。免疫抑制劑：激素的應用尚有爭論，但重症心肌炎伴有房室傳導阻滯，心原性休克心功能不全者均可應用激素。 常用強的松，40－60mg/日，病情好轉後逐漸減量，6周一個療程。必要時亦可用氫化考地松或地塞松，靜脈給葯。心力衰竭者可用強心、利尿、血管擴張劑。心律失常者同一般心律失常的治療。 心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。病情輕重不同，表現差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可並發嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亞急性期心肌炎病的前驅症狀，病人可有發熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區悶痛等。檢查可見期前收縮、傳導阻滯等心律失常。穀草轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心電圖、X線檢查有助於診斷。 [治法]：補血益氣，祛瘀化痰 太子參12 黃芪15 麥冬8 五味子6 丹參9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蠣20 [加減]： (1)心血不足引至頭暈乏力者，加酸棗仁6 龍眼肉10 遠志4 (2)心氣不足者，改太子參為人參10 加熟附子6 (3)痰多者，加浙貝10 全瓜萎15 心肌炎 心肌炎（myocarditis）是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎症。雖然某些心肌炎由於在終期可過渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學者視為繼發性心肌病，但在發病學上心肌炎畢竟是可區分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應，以及物理、化學因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致，茲根據病因將其常見類型分述如下： 一、病毒性心肌炎 病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發性心肌炎極可能是因病毒感染引起。 病因和發病機制 可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由於在妊娠最初3個月內感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒佔有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細胞，但也可通過T細胞介導的免疫反應間接地破壞心肌細胞。由於此類病毒衣殼的糖蛋白分子結構與心肌細胞膜的糖蛋白相似，故在感染後，機體所產生的抗體（激活補體的抗體及中和病毒的抗體）既針對病毒，亦針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏後，即可破壞被病毒感染的心肌細胞。 病變 本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內膜下心肌的無反應性心肌細胞壞死。在妊娠後期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其後，代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。在成人，多累及心房後壁、室間隔及心尖區，有時可累及傳導系統。鏡下，主要病變為壞死性心肌炎。晚期，可見到明顯的心肌間質纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張（充血性心肌病）。 二、細菌性心肌炎 細菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態反應而引起。 1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源於膿毒敗血症時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。 2．白喉性心肌炎 白喉桿菌可產生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成，另一方面可阻斷肉鹼介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見於右心室壁，愈復後形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。 3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可並發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下，心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。 三、寄生蟲性心肌炎 寄生蟲性心肌炎（parasitic myocarditis）常見的有以下兩種類型： 1．弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasma gondii）感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體後，經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織，並在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞後很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復後有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。 2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosoma cruzi）感染引起，流行於拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內附壁血栓形成。 四、免疫反應性心肌炎 此類心肌炎見於一些變態反應性疾病，如風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見，在心肌間質結締組織內可見到典型的風濕性肉芽腫（詳見本章第六節）。 此外，某些葯物可引起變態反應性心肌炎，如磺胺、抗生素（青黴素、四環素、鏈黴素、金黴素等）、消炎葯（保泰松、消炎痛）、抗抑鬱葯（阿密曲替林）、以及抗癲癇葯（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現為間質性心肌炎。可引起心肌細胞壞死溶解及淋巴細胞、漿細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。 五、孤立性心肌炎 孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦稱特發性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見於20～50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張，可突然發生心力衰竭致死。 病變 依組織學變化分為兩型： 1．彌漫性間質性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 鏡下，心肌間質和小血管周圍有多量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。有時也可見到嗜酸性粒細胞和少量中性粒細胞。心肌細胞較少發生變性、壞死。 2．特發性巨細胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病變特點是心肌內有局灶性壞死及肉芽腫形成（圖8-43）。病灶中心部可見紅染、無結構的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細胞（圖8-44）。 圖8-43 特發性巨細胞性心肌炎 圖示左心室心肌的炎症及壞死灶（大小不等的灰白色區域），男性，37歲 圖8-44 特發性巨細胞性心肌炎 心肌層內可見多數單核細胞和多核巨細胞 ×200 心肌炎是指心肌有局限性或彌漫性的炎症病變，以病毒性心肌炎為多見。一般在病毒感染時，常可因營養不良、疲勞、高熱、寒冷、飲酒等致病條件作用下誘發病毒性心肌炎。其臨床表現大多可在1至2周內有發熱、咽痛等類似上呼吸道感染的症狀，以後出現胸悶、心悸、疲乏、心前區隱痛、氣促等症，嚴重時可並發心力衰竭。但也有一開始發現即為心肌炎後遺症者。 養生指南: 一.預防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其應預防呼吸道感染和腸道感染。對易感冒者平時應注意營養，避免過勞，選擇適當的體育活動以增強體質。避免不必要的外出，必須外出時應注意防寒保暖，飲食衛生。感冒流行期間應戴口罩，避免去人口擁擠的公共場所活動。 二.勞逸結合：應避免情緒突然激動或體力活動過度而引起身體疲勞，使機體免疫抗病能力降低。 三.適當休息：急性發作期，一般應卧床休息2至4周，急性期後仍應休息2至3個月。嚴重心肌炎伴心界擴大者，應休息6至12個月，直到症狀消失，心界恢復正常。心肌炎後遺症者，可盡量與正常人一樣的生活工作，但不宜長時間看書、工作甚至熬夜。 四.飲食調攝：飲食宜高蛋白、高熱量、高維生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴飲暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸煙時煙草中的尼古丁可促進冠狀動脈痙攣收縮，影響心肌供血，飲酒會造成血管功能失調，故應戒煙忌酒。食療上可服用菊花粥、人參粥等，可按醫囑服用生曬參、西洋參等，有利於心肌炎的恢復。 五.體育鍛煉：在恢復期時，根據自己的體力參加適當的鍛煉，如散步、保健操、氣功等，可早日康復及避免後遺症。心肌炎後遺症只要沒有嚴重心律失常，可參加一般性的體育鍛煉，如慢跑、跳舞、鶴翔庄氣功、太極拳等，持之以恆，對疾病的康復肯定是有利的。 心肌炎為什麼會出現心律失常? 心肌炎多數是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所致。不管何種病因，心肌的變性病灶總伴有不同程度的炎症。病灶通常最終由疤痕組織代替，所以在局灶性變性之後，總有局部的纖維化。由於心肌的炎症反應，對心肌內小血管的損傷，和由於免疫機制的產生，可出現冠狀動脈小分支病變，心臟神經病變和心臟收縮過度狀態。如當心室的小動脈被阻塞時，則導致心肌供血不足，收縮能力喪失，心輸出量下降，出現心臟擴大和衰竭。當傳導系統的小動脈阻塞時，影響到心臟復極，便可發生傳導障礙，心律不齊，從而出現各種心律失常。 青年人出現了心律失常一定是心肌炎嗎? 有些青年人經常因工作緊張、疲勞、驚嚇後出現胸悶、氣急及心跳快、心慌等症狀。檢查心電圖有心律失常。而常常認為患了心肌炎，其實並不一定是心肌炎所致。以上症狀出現的心律失常大多數為功能性，即心臟神經功能調節失調所致。因此多見於精神刺激，大腦過度緊張的人，由於植物神經功能失調大腦皮層的興奮和抑制過程發生障礙，影響心血管的正常功能，造成心律失常。 因此，發生上述情況，首先，不要緊張，放下思想包袱，聽輕松音樂，調節自我情緒並在醫生的指導下檢查治療，排除其它疾病，用中葯調理或短期應用鎮靜安神葯物即可以得到較好的療效。 除了上述的原因外，少數青年人的心律失常是由感染後引起的心肌炎或先天性心臟病及與遺傳有關的心臟病造成的。 怎樣判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的? 判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下幾點： (1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，並常有發熱、關節疼痛，全身倦怠等症狀。少數患者伴有惡心、嘔吐等消化道症狀。 (2)隨後出現心悸、胸悶、心前區隱痛、頭昏、呼吸困難等心肌炎症狀。 (3)體檢可發現與發熱程度不平行的心動過速或其它各種心律失常，部分病人有心臟擴大，心音改變，可聽到第三心音或第一心音減低或第四心音奔馬律。 (4)實驗室檢查：白細胞計數可升高或不高，如急性期紅細胞沉降率可增速、血清酶包括穀草轉氨酶、乳酸脫氫酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心電圖可見ST T改變，R波減低，病理性Q波，約1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導阻滯。 (5)病因學檢查：咽拭子或糞便中可分離出病毒，血清中特異抗體(中和、血凝機制、補體結合試驗)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活檢則可從心肌分離出病毒。 所以臨床上診斷心律失常是否由心肌炎引起，必須結合病史、臨床表現和輔助檢查來判定。 另外，心肌炎也可以是由「細菌」感染引起，如鏈球菌感染引起的風濕熱也可造成風濕性心肌炎，根據血象，血沉、抗「O」及病史，不難與病毒性心肌炎相鑒別。 心肌炎的心律失常在何種情況下易出現? 近來，一些青年人患心肌炎較多，其中最常見的是病毒性心肌炎，其它還有細菌性(白喉等)真菌和原蟲等。這些病毒和細菌直接侵犯心肌，以及對心肌內小血管的損傷，免疫機制產生的心肌損傷和毒素對心肌的損害，造成心肌細胞的溶解，間質水腫，單核細胞浸潤。如進行病理學切片檢查，鏡檢可見心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可有組織細胞、淋巴、嗜酸或中性粒細胞浸潤和間質水腫，心肌纖維可有脂性、顆粒性或玻璃樣變性，也可有心肌溶解或壞死。 如果心肌炎的病變影響心臟的起搏傳導系統如竇房結、房室結、房室束和蒲金野氏纖維，則易出現心律失常。 另外，心肌炎病人在急性期應充分休息、應防止過度疲勞、情緒激動、飽餐、過食辛辣及肥甘厚味、房室過度等。否則，在上述情況下容易加重心肌負擔而加重病情，出現心律失常。
2、風濕性心肌炎
我家親屬一個小孩7歲得的就是風濕性心肌炎，現在好 了，他就是打長效青黴素，你信我的話一定要打啊 。這個病不能大意。如果過敏就是吃紅黴素
3、風濕病主要臨床表現有哪些?
風濕病的症狀主要有這樣幾個，一個是發熱，可以是弛張熱或者是不規則的低熱。第二是關節炎，關節炎的特點是多發性，大關節，遊走性。第三是心臟炎，可以表現是心包炎，心內膜炎，或者是心肌炎。第四，是皮膚改變，皮膚會有一些紅斑或者接近像紅斑，還有小舞蹈病，當然這種情況比較少見。那麼查血往往能夠看到血沉增快，抗O增加。
風濕性疾病是一種全身系統的疾病，所以它的症狀可以多種多樣。有些患者以不明原因的發熱為主要的臨床表現，而有些患者以關節腫痛為首發症狀。還有一些患者以口乾、眼乾、腮腺腫大、牙齒脫落為臨床真相。還有些患者以雙手遇冷之後發白發紫為主要的臨床表現。有些風濕病出現重要的內臟器官受冷的時候，還有一些患者會以大量的蛋白尿、顏面部浮腫、四肢浮腫為主要的臨床表現。如果患者有了以上的這些風濕病的症狀，建議要進一步查血沉、c反應蛋白、抗核抗體，抗ena譜、免疫球蛋白AGM以及補體c3、補體C4的檢查，來進一步明確到底是屬於風濕性疾病中的具體的哪一種類型。
風濕病的症狀有：1.可能會出現手腿手腕關節痛。2.也有可能會出現關節僵硬或者腫脹的情況。可以適當的口服一些治療關節炎的葯物來進行治療，或者也可以通過針灸理療的方式來進行治療，在治療期間一定要注意保暖，盡量的不要著涼出門的時候可以多穿一些衣服。
4、簡述風濕病的基本病理變化及病變的特異性
風濕病是一組與A組β型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。病變主要累及全身結締組織和血管，常形成特徵性風濕肉芽腫，即Aschoff小體。病變最常累及心臟、關節、血管等處，以心臟病最為嚴重。風濕病的急性期有發熱、心臟和關節損害、環形紅斑、皮下結節，舞蹈病等症狀和體征。風濕病的基本病理變化為風濕小體，即Aschoff小體。該病的發展過程較長，可分為三期：
(一)變質滲出期
風濕病的早期改變。在心臟、漿膜、關節、皮膚等病變部位變現為結締組織機制的粘液樣變性和膠原纖維素樣壞死。
(二)增生期或肉芽腫期
此期病變特點是在變質滲出的基礎上，在心肌間質，心內膜下和皮下結締組織中，可見特徵性的肉芽腫性病變，稱為風濕小體或Aschoff小體。風濕小體是由成群的風濕細胞聚集於纖維素樣壞死灶內，並由少量的淋巴細胞和漿細胞構成。風濕細胞是由增生的巨噬細胞吞噬滲出的纖維素樣壞死物質轉變而來的。
(三)纖維化期或硬化期
風濕小體中的壞死細胞逐漸被吸收，轉變為成纖維細胞，使風濕小體逐漸纖維化，最後形成小的梭形瘢痕。此病變期可持續2~3個月。
由於風濕病的病程具有反復發作的性質，在受累器官和組織中常可見到新舊病變同時並存的現象。病程持續反復進展，纖維化的瘢痕不斷形成，破壞組織結構，影響器官功能。
5、類風濕關節炎有哪些起病特徵
類風濕關節炎的症狀主要分以下兩大方面：
第一，關節的症狀，類風濕關節炎的主要表現是關節的表現，包括關節疼、關節腫、關節活動受限以及關節功能的殘疾，全身的大小關節都可以被累及到，最常見的比如說腕關節、掌指關節、近端指間關節等。
第二，關節外表現，也有很多方面，比較常見的比如說皮膚的表現，患者可以出現皮下的結節等；還可以累及到臟器，比如說肺的受累非常常見；還可以累及到心臟、腎臟、神經系統、血液系統等出現相應的表現。
6、風濕性疾病的臨床表現有哪些？
風濕性疾病是生活中常見疾病，多數風濕性疾病呈慢性病程，同一疾病在不同個體或不同時期臨床表現可能有較大差異。病程呈反復發作與緩解。
一、疼痛綜合征關節、肌肉、肌腱疼痛相當普遍，四肢大小關節均可累及，以對稱性關節痛居多。晨僵和雷諾征是重要的伴隨症狀。疼痛的起病、性質、部位、持續時間、是否伴全身症狀和起病年齡均因病人而異。例如痛風發作突然急驟，足母趾關節痛多見。類風濕性關節起病緩慢，多影響腕、掌指、近端指間關節和頸椎。而強直性脊柱炎幾乎無例外地先自腰痛開始，上行性進展，周圍關節受影響時，也多是下肢大關節。系統性紅斑狼瘡除關節痛外，周身系統性表現更為明顯。
二、皮膚表現多數風濕性疾病患者有皮膚改變，系特異性或非特異性。表現多樣，蕁麻疹、環形紅斑、丘疹性紅斑、多形紅斑、結節性紅斑、面部紅斑等。皮膚病變的病理基礎是血管炎，其中最主要的是白細胞破碎性血管炎，受累血管大小，反應強度，持續時間，累及范圍和病理變化均依不同皮膚損害而異。
三、眼部表現眼部症狀可先於全身症狀數月或數年出現。有的則成為病程中的突出表現，病變可累及角膜、視網膜、色素層、症狀有眼部乾燥、眼內壓增高、白內障、眶肌炎、眼肌麻痹、視力減退甚至失明。
四、肺部表現呼吸困難是常見主訴，原因有肺炎、嗜酸細胞肺部浸潤、肺出血、局灶性肉芽腫形成、纖維化性肺泡炎、間質性肺炎和胸腔積液。
五、消化系統表現由於基本病理改變是廣泛的小血管炎，消化系統受累范圍亦廣泛，如胃腸道出血，穿孔或腸梗阻，可危及生命，肝臟受累多見，且可能是本病的突出表現，表現有肝大、黃疸、肝區痛、惡心、嘔吐、以慢性活動性肝炎形式出現。
六、心血管系統表現心肌、心內膜、心包、傳導系統、動靜脈均可受累。臨床表現心臟擴大、心率加快、心瓣膜區收縮期雜音、心包摩擦音、血壓高及各種心律失常，嚴重風濕性疾病者有心力衰竭。
七、腎臟表現腎病變相當普遍，有腎間質炎症、纖維化、膜性腎病、腎小球基底膜增厚、澱粉樣變等。風濕性疾病患者出現浮腫、多尿或少尿、蛋白尿、高血壓和急慢性腎功衰竭。