風濕性心臟病指南

1、突發心臟病怎麼急救

突發心臟病正確急救的方式如下：

1、將心臟病病人抬至通風的地方，解開衣領扣子。戴假牙的心臟病病人一定要取下假牙。使病人處於仰卧體位，躺在堅固平（地）面上。用手按壓病人額頭並稍加用力，另一隻手的食指和中指置於病人下頜將其上提，使頭部後仰以保持氣道通暢。

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2、救護者深吸一口氣，用壓心臟病病人額頭的拇指、食指捏住病人鼻孔，雙唇將病人嘴包嚴，再進行口對口吹氣。

每吹氣一次，放開捏心臟病病人鼻孔的手，使其將氣呼出。救護者側轉頭，吸入新鮮空氣，並觀察病人胸部起伏，再進行第二次吹氣。一般以吹氣後心臟病病人的胸廓略有隆起為宜。

3、犯病時心臟病患者自己一個人在家，要立刻躺下，自己測量血壓，然後含服硝酸甘油或消心痛，並且嚼服300毫克的阿司匹林。之所以嚼服阿司匹林，是為了使其從舌下吸收，這樣發揮作用更快。

並且，在自救的同時撥打120或999急救電話。如果是在街上，也要平躺著服葯，然後請路人幫助撥打急救電話。

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(1)風濕性心臟病指南擴展資料：

一、日常護理：

1、進行適當的體力活動，如散步、練氣等，忌晨跑。注意運動的強度和時間，以不感到疲勞為宜。

2、三餐進食不宜過飽，忌飲酒，忌頻繁起夜。

3、保持樂觀心態，解除思想顧慮，忌急躁暴怒。

4、避免過度勞累、情緒激動、飽餐、用力排便、寒冷刺激等。

5、外出活動時，應隨身攜帶硝酸甘油，以備急用。

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二、飲食調理

合理膳食，宜攝取低熱量、低脂、低膽固醇、低鹽飲食。多食新鮮水果、蔬菜以及粗纖維食物，保持大便通暢。避免暴飲暴食，注意少食多餐。

人民網-突發心臟病急救方式是什麼？突發心臟病怎麼做

2、引起心臟早衰的誘因都有哪些？該如何去應對？

心力衰竭是各種心臟病的嚴重終末期。它是一種慢性、自發性的進行性疾病，很難治癒，但可以預防。預防疾病，首先要了解病因。哪些因素會導致心力衰竭？據國內調查，心力衰竭的主要原因是冠心病、風濕性心臟瓣膜病、高血壓等。，其危險因素主要包括高血壓、糖尿病、代謝綜合征、動脈粥樣硬化等。及時有效地控制上述威脅心臟的疾病，可以減少心力衰竭的發生。

如有冠心病、風濕性心臟瓣膜病、高血壓等極有可能引起心力衰竭的疾病，應積極治療，避免心功能惡化；如果有心力衰竭的高危因素，如高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化等。，要積極控制血壓、血糖、血脂，改善生活方式，盡量避免高鹽、高糖、太油膩的食物，防止病情加重；此外，平時要保持良好的情緒，盡量避免情緒激動、精神緊張和過度勞累，預防各種感染，冬季保暖，避免感冒。心力衰竭是健康的主要殺手，不容忽視。一旦發生心力衰竭，要及時去醫院，接受規范化治療。

心力衰竭後，需要去正規醫院治療。最好的選擇是心力衰竭中心。藉助「心力衰竭中心圖」可以找到最方便的心力衰竭中心。心力衰竭的治療除了積極消除上述誘發因素外，最重要的是葯物治療。目前治療心力衰竭的葯物有利尿劑、「金三角」葯物(包括血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素ⅱ受體拮抗劑(ARB)、β受體阻滯劑、醛固酮抑制劑等。

利尿劑的主要作用是消除液體瀦留(水腫)，緩解心力衰竭引起的不適；「金三角」葯物的聯合應用不僅可以緩解心力衰竭的症狀，還可以改善心力衰竭的預後，降低心力衰竭的住院率和死亡率。除上述葯物外，還有一種新葯，血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(ARNI)，可抑制腦啡肽酶和血管緊張素ⅱ受體，可用於治療慢性心力衰竭患者。它已被國際指南認可，有時可代替ACEI/阿糖胞苷進一步降低心力衰竭的發病率和死亡率。"

3、電除顫電極板放置位置？

要根據被除顫者的體位來決定。

前側位:一個電極板放置在左側第五肋間與腋中線交界處，另一電極板放置在胸骨右緣第二肋間。

前後位:一個電極板放置胸骨右緣第二肋間，另一電極板放置在左背肩胛下面。

用較強的脈沖電流通過心臟來消除心律失常、使之恢復竇性心律的方法，稱為電擊除顫或電復律術。起搏和除顫都是利用外源性的電流來治療心律失常的，兩者均為近代治療心律失常的方法。

心臟起搏與心臟除顫復律的區別是：後者電擊復律時作用於心臟的是一次瞬時高能脈沖，一般持續時間是4～10ms，電能在40～400J（焦耳）內。用於心臟電擊除顫的設備稱為除顫器，它能完成電擊復律，即除顫。

當患者發生嚴重快速心律失常時，如心房撲動、心房纖顫、室上性或室性心動過速等，往往造成不同程度的血液動力障礙。尤其當患者出現心室顫動時，由於心室無整體收縮能力，心臟射血和血液循環終止，如不及時搶救，常造成患者因腦部缺氧時間過長而死亡。

如採用除顫器，控制一定能量的電流通過心臟，能消除某些心律紊亂，可使心律恢復正常，從而使上述心臟疾病患者得到搶救和治療 

(3)風濕性心臟病指南擴展資料：

禁忌症：

①慢性心房顫動，病程>1年。

②慢性風濕性心臟病患者，左心房內徑>45mm，或者嚴重心功能不足。

③合並洋地黃中毒或嚴重電解質紊亂（例如低血鉀）。

④風濕活動期或者心肌炎急性期。

⑤未能有效控制或糾正心房顫動的病因或誘因（例如甲狀腺功能亢進、心肌梗死、肺炎等）。

⑥檢查發現心房內血栓或血栓栓塞史。

⑦電復律後，患者不能耐受長期抗心律失常葯物治療。

⑧既往二次電復律成功，並且服用維持竇性心律的抗心律失常葯物，但短期內心房顫動復發。

⑤合並高度或完全性房室阻滯，或病態竇房結綜合征（已安裝起搏器者除外）。

⑥慢性心房顫動患者不能接受抗凝治療者。

參考資料：

電除顫_網路  

4、風濕性心臟病可以用左氧氟沙星嗎？（處方點評）

風濕性心臟瓣膜病患者一般先有風濕熱病史，如風濕性咽喉炎、風濕性關節炎、風濕性心肌炎等。其病因主要是由於A組溶血性鏈球菌感染引起，屬於自身免疫病。風濕熱累及心臟者，應絕對卧床休息並住院治療，抗生素選殺鏈球菌敏感性高的抗生素，如青黴素400萬u～800萬uVD1/d連續10～14天，再用80萬uim2/d，當ASO正常時改為長效制劑，苄星青黴素120萬uim1/d，共用5年，兒童應用至16歲。 鹽酸左氧氟沙星對大多數腸桿菌科細菌，如大腸埃希菌、克雷白菌屬、沙雷菌屬、變形桿菌屬、志賀菌屬、沙門菌屬、枸櫞酸桿菌、不動桿菌屬以及銅綠假單胞菌、流感嗜血桿菌、淋球菌等革蘭陰性細菌有較強的抗菌活性。對部分甲氧西林敏感葡萄球菌、肺炎鏈球菌、化膿性鏈球菌、溶血性鏈球菌等革蘭陽性菌和軍團菌、支原體、衣原體也有良好的抗菌作用，但對厭氧菌和腸球菌的作用較差。 這樣看來用左氧氟沙星也無可厚非，也沒找到更多相關指南或文獻資料，不知各位老師還有其他參考資料嗎？（有點鑽牛角尖啦）

5、風濕性心臟病的營養膳食該注意些什麼問題

有益心臟健康七點建議：

1. 豆類有益於心血管系統：多種蛋白質食物與心血管疾病（CVD）危險性顯著下降有關。選擇多種蛋白質食品是最理想的，如瘦肉、大豆、堅果、禽肉和魚。研究發現，每日25g大豆蛋白可以降低總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平。膳食中含有其它豆類也是有益的，因為它們是可溶性纖維的豐富來源。

2. 多吃魚：魚中的ω-3脂肪酸的確可以降低CVD的危險性，因此2000年美國心臟協會膳食指南建議，每周至少應食用2次魚（尤其是含油的魚）。ω-3脂肪酸存在於鯖魚、湖虹鱒、鯡魚、沙丁魚、長鰭金槍魚和鮭魚中。由特殊飼料喂養的雞所產的蛋含有ω-3脂肪酸，這種雞蛋也是ω-3脂肪酸的一種來源，其它來源包括大豆、亞麻籽、菜籽油、橄欖油和許多堅果以及種籽等。

3. 多吃蔬菜和水果：在預防CVD方面，最重要的可能是：維生素A（或其前體β-胡蘿卜素）、維生素C、維生素E、各種植物性化學物質（包括類黃酮物質以及含硫化合物——如蒜素）、鉀以及膳食纖維。 富含β-胡蘿卜素的食物包括：胡蘿卜、南瓜、山葯、桃、杏、菠菜和椰菜。維生素C的良好來源包括胡椒、綠葉蔬菜、椰菜、西紅柿、馬鈴薯、草莓、橙子、柚子和其它桔類水果，維生素E的最好來源是鱷梨、植物油、麥芽和堅果。

4. 減少鹽攝入：鈉攝入與血壓直接相關，高血壓是CVD和腦卒中的主要危險因素， 因此建議，每天鹽的攝入量應限制在5g以下，這不僅是外加的鹽， 也包括醬油、鹹菜等。

5. 有益於心臟健康的B族維生素：同型半胱氨酸是體內蛋白質分解的天然產物，其血液中水平的升高與心臟和血管疾病危險性增加有關。研究發現，葉酸、維生素B6和B12共同使用可以降低血液同型半胱氨酸水平，因此在每日膳食中增加這些維生素很有意義。

為了增加這類B族維生素的攝入，可以大量食用多種蔬菜、水果和豆類，適量食用禽肉、魚和牛肉。茶（包括綠茶和紅茶）也是類黃酮物質的有效來源，

6. 體力活動：專家建議，為了有益於心臟健康，在每周的多數日子裡，一天至少進行30分鍾的中等強度的體力活動。

7. 戒煙：吸煙是CVD和腦卒中的主要危險因素，據WHO報道，戒煙1年後冠心病的危險性下降50%。

6、心臟房顫

1. 房顫的流行病學特徵及發生栓塞的可能機制

1.1 房顫的流行病學特徵

房顫是最常見的心律失常之一，幾乎見於所有的器質性心臟病。房顫的發生率在一般人群中為0.4％～2.0％，年齡每增加10歲，發病率增加1.4倍，75歲以上的人群中房顫大約佔6％～10％<1>。研究表明，房顫是發生中風的獨立危險因素，15％以上的腦卒中由房顫引起，非瓣膜病慢性房顫病人中腦栓塞發病率是正常人的5倍，而在瓣膜病慢性房顫病人中腦栓塞發病率達到正常人的17倍<2>。80歲以上合並房顫腦卒中的患者達到25％，每1000人每年發生40次腦卒中，90歲以上的房顫患者每1000人每年發生可達70次<3>。因此針對房顫栓塞並發症的研究越來越受到人們的重視。

1.2 房顫發生栓塞的可能機制

⑴ 血流動力學異常：房顫時由於心房喪失了節律性機械收縮，使舒張期左房血流速度明顯下降，血流淤滯，血球成緡錢樣，經食道超聲心動圖（TEE）可以發現心房內煙霧狀回聲即自發性回聲。自發性回聲濃度較深、左心房/耳血流減慢以及血栓形成的患者易發生栓塞事件<4>。這種現象可能是由於局部血流動力學以及凝血異常等因素引起。左房大小、左心耳血流速度、左室功能障礙、纖維蛋白原水平、紅細胞壓積是房顫患者出現自發性回聲的獨立預報因子<5,6>。⑵ 左心耳在房顫栓塞並發症中的作用<7>：左心耳是左心房向右前下方延伸的突出部，邊緣有多個深陷的切跡使其呈分葉狀，心耳形狀不規則，略似三角形。與光滑的左心房內壁不同，左心耳內壁有發達的梳狀肌，凹凸不平，容易形成血栓。由於左心耳是一個死腔，房顫時收縮功能喪失，左心耳內的血流更加緩慢，血流狀態也明顯異常，加上常常不可避免的血管壁損傷，很易形成血栓附著梳狀肌上。一旦發生脫落，血栓隨血流到達靶器官形成栓塞。通過經食道心臟超聲、外科手術、屍體解剖等多方面的研究發現90％～100％的非風濕性心臟病房顫患者血栓來源於左心耳<8-11>。左心耳中血栓形成使腦卒中發生率增加3倍<12>。即使恢復竇律後，左心耳收縮頓抑，仍有可能再形成血栓<13,14>。因此人們設想封閉左心耳可以預防房顫患者栓塞並發症的發生。⑶心房內膜損傷，血栓更易於附著：房顫患者中血管壁因子(vwF)，而vwF水平升高是血管內皮損傷的一項指標，與血栓形成相關<15>。⑷ 凝血和纖溶系統失衡以及血小板活化：與竇性心律者相比，房顫患者纖維蛋白D-二聚體、P-選擇素、細胞內粘附分子、 組織纖溶酶原激活物、纖維蛋白肽A以及凝血酶－抗凝血酶復合物的表達明顯升高<15-19>。凝血和纖溶系統失衡，血小板活化，可能在左房血栓的形成過程中發揮重要的作用。

2. 重建竇性心律的治療方案

重建竇性心律是人們期望的能夠保留心房的收縮功能並解決房顫所帶來的多種並發症的最理想結果。常用的方案有：1. 外科迷宮或長廊手術；2. 導管消融，仿迷宮術；3. 肺靜脈開口區自律灶消融術；4. 房內起搏除顫器；5. 房顫-房撲：按消融房撲法，阻斷三尖瓣環-下腔及-冠狀靜脈竇口間雙向傳導。6. 應用直流電或抗心律失常葯物進行復律並予抗心律失常葯物維持。

迷宮術對心房的損傷較大，手術時間長和並發症較多，難以推廣。Pappone等<20>的研究表明肺靜脈開口區消融治療房顫明顯優於傳統的葯物治療。冷鹽水灌注導管消融、CARTO和非接觸導管（non-contact mapping）指導下的標測和消融、超聲球囊消融、冷凝消融等新技術的應用明顯改善了治療效果，但術後較高的復發率和肺靜脈狹窄等並發症卻大大限制了這項技術的推廣<21>。

新近結束的AFFIRM<22>和RACE<23>結果顯示，維持竇性心律和控制心室率比較，在生存率方面沒有優勢；控制心室率控制可以減少抗心律失常葯的副作用，且費用較低。由於控制心室率簡便易行，療效至少等同於較復雜的復律和維持竇性心律。這無疑會引導我們針對房顫的治療策略發生轉變。而對心房顫動復律後復發的高危病人，尤其應首先考慮選擇控制心室率。因此預防房顫的栓塞並發症顯得尤為重要。

3. 房顫抗凝治療及外科治療預防栓塞的優缺點

3.1 抗凝治療的優缺點

多項研究表明，慢性房顫患者應用華法令治療並將INR控制在2.0～3.0之間，年卒中發生率僅為1.4％，與安慰劑組相比下降了68％，而阿司匹林的預防作用大約只有華法令的一半<24>。目前ACC/AHC指南推薦在慢性房顫合並高齡、高血壓、心臟擴大、心功能低下、糖尿病、有腦卒中史等高危因素患者中長期應用華法令預防栓塞並發症<25>。

但是在臨床上長期應用華法令也存在著許多問題。首先，華法令的治療血葯濃度較窄，ACC/AHC指南僅推薦將INR控制在2.0～3.0之間<25>；其次多種常見葯物以及食物可以通過影響華法令和白蛋白結合以及P450的功能影響華法令作用強度。在臨床上應用華法令的抗凝效果波動較大，難以調控，長期應用華法令每年增加1％-2％嚴重出血並發症以及5％-10％輕微出血並發症<26>。Stafford 等<27>的研究表明由於擔心引起重要臟器出血的副作用，在60到69歲的房顫患者中僅有40％服用華法令，80到89歲的房顫患者中僅有20％服用華法令，合計僅有1/3的患者進行了華法令抗凝治療。再次，由於需要經常測定INR，患者極不方便<28-30>，長期抗凝治療是影響房顫患者生活質量的一個重要因素。研究顯示只有61％的患者願意接受抗凝治療<31>。因此盡管有明確的用葯指南，大量的患者沒有應用、或者沒有正確的應用華法令。

Ximelagatran是一種一種新型的凝血酶直接抑制劑，在體內通過其活化產物Melagatran起抗凝作用。 SPORTIF Ⅲ 研究<32>顯示，Ximelagatran組中風或全身性栓塞的發生率較華法令組減少29％。此外，兩組間殘疾或致命性中風的發生率、死亡率及大出血發生率沒有差別；但所有大、小出血的總和發生率，在Ximelagatran組較華法令組相對減少14％。由於Ximelagatran預防腦卒中的療效與有效劑量的華法令相同，其抗凝效果受食物或葯物的影響以及個體間的敏感性差異較小，抗凝強度可以預測，只需每日口服固定劑量，不需要嚴格監測凝血指標，出血發生率明顯降低<33>，使房顫患者的抗凝治療大大簡化，且患者耐受性良好，有可能給更多的患者帶來預防卒中的益處。Ximelagatran目前最有希望取代華法令成為慢性房顫預防栓塞並發症的葯物。但相當一部分患者尤其是房顫發病率最高的老年人，往往因為存在出血傾向及存在出血等抗凝禁忌症而無法從中獲益<34>。

3.2 外科治療預防栓塞的優缺點

19世紀30年代起心臟外科醫生發現大多數風濕性心臟病二尖瓣狹窄患者左房血栓發生於左心耳，開始在手術時封閉左心耳以預防房顫患者栓塞並發症的發生<35,36>。研究表明，外科手術使左心耳完全閉合後，發生腦栓塞的危險降低了近12倍<37>。目前ACC/AHC指南推薦在進行二尖瓣手術同時切除或封閉左心耳<38>。但是由於風濕性心臟病二尖瓣狹窄患者左房通常較大、風濕活動對心房的損傷，血栓可能產生於左房本身，因此單純封閉左心耳有時並不能完全預防風濕性心臟病栓塞的發生。

目前越來越多的房顫患者不再是由於風濕性心臟病引起，絕大多數非瓣膜病患者血栓發生於左心耳，而心臟外科手術同時切除或閉合左心耳簡單易行，因此許多醫生主張對於此類患者需心臟手術治療的同時切除或封閉左心耳<8,39>。 正在進行的LAAOS研究在冠脈搭橋術中對於房顫或將來可能發生房顫的患者封閉左心耳，希望能夠降低術後栓塞並發症的發生率<40>。，但是對於僅僅是切除或封閉左心耳來說外科手術創傷較大，僅適用於慢性房顫需進行心臟外科手術的同時進行。且Katz等<41>的研究顯示36％外科手術未能完全封閉左心耳，限制了這一技術的推廣應用。1996年Odell等<42>報道了經胸腔鏡封閉左心耳預防房顫栓塞的技術。由於大大降低了手術的創傷和風險，如果能夠進一步提高左心耳封閉效果，經胸腔鏡封閉左心耳預防房顫栓塞有著良好的應用前景。

4. 經皮左心耳封堵術預防房顫栓塞並發症

由於外科手術創傷性較大以及介入心臟病學的發展，人們設想能夠通過介入方法應用封堵器封閉左心耳。這首先對於封堵器有著嚴格的要求：不能有排斥反應；自身不能有血栓形成；釋放後不能發生移位；不能侵蝕鄰近的組織如左心耳、迴旋支；不影響二尖瓣以及肺靜脈的血流以及左心房的功能。

Nakai等<43>通過動物研究表明，應用PLAATO系統可以安全、有效地封閉左心耳，冠狀動脈造影顯示對迴旋支血流無影響。1月後表面面積的90％被內皮覆蓋，3月後左房面完全由與左心房相連光滑的新生內皮細胞所覆蓋，表面無血栓形成。1年後封堵器的位置良好，左心耳封閉完全，表面無血栓形成，對左心耳無侵蝕，對二尖瓣以及肺靜脈的血流無影響，對左心房功能無影響。2002年Sievert<44>率先報道了應用PLAATO系統封閉左心耳預防房顫患者栓塞並發症的發生，目前已經完成了100例左右。2003年Meier等<45>報道了應用Amplatzer房間隔缺損封堵器封閉左心耳並獲得了成功。

4.1 PLAATO系統封閉左心耳

4.1.1 適應症<44-46>

房顫合並有高危栓塞（如≥65歲；LVEF＜40％；合並充血性心衰、糖尿病、高血壓、冠心病、短暫性腦缺血或腦卒中病史、TEE顯示左心耳中、重度自發性回聲或左心耳最大排空速度≤0.2m/s等）以及應用華法令禁忌的患者。

4.1.2 排除標准<44-46>

患者拒絕；急性心肌梗死；尚未控制的高血壓；有活動性出血病史；嚴重肝、腎功能不全；凝血功能異常；左心耳結扎術史；二尖瓣狹窄；中度以上的二尖瓣返流；主動脈瓣狹窄；左房內徑>6.5cm；左房內血栓；房間隔顯著異常；心臟瓣膜修復術後；下腔靜脈濾器放置術後；活動性感染；有其他原因需進行華法令抗凝治療；1月內的腦卒中；阿斯匹林過敏；慢性酒精成癮；左心室血栓形成等。

4.1.3 PLAATO系統的結構<43,44,46>

PLAATO系統(Appriva Medical)由一個封堵器和輸送導管組成，直徑在15mm-36mm之間，通過12F的X-SEPT穿間隔鞘(Appriva Medical)放置於左心耳。封堵器的骨架由可以自膨脹的鎳鈦記憶合金製成，用激光從一個鎳鈦合金管上切下，然後成形並加熱定型，撤回外面的輸送導管後可自動張開。骨架的左心房面覆蓋有一層多聚四氟乙烯(ePTFE)薄膜，在骨架上有多個小的錨鉤將ePTFE薄膜固定在骨架上。ePTFE薄膜與左心耳的內壁緊密接觸封閉左心耳的左房口，並促進PLAATO封堵器左房面的癒合。可以通過輸送導管在封堵器的近端（左房內）和遠端（左心耳內）注射造影劑以評價封堵器的封閉效果。通過輸送導管可以完全回收封堵器並重新放置。

4.1.4 置入PLAATO系統的過程<43,44,46>

所有的操作都在TEE的監控下進行，如果患者不能耐受就給予全麻。常規穿刺房間隔，位置應盡可能偏低以便器械進入左心耳。，成功後給肝素並保持ACT＞250s。從兩個不同體位用豬尾導管進行左心耳造影(RAO30°+頭20°、AP位)以了解左心耳的形態和大小，封堵器的直徑要求比左心耳口大20％-40％。將封堵器送至左心耳，回撤穿間隔鞘及輸送導管，露出封堵器。封堵器自膨脹並充滿左心耳，在封堵器的近端（左房內）和遠端（左心耳內）注射造影劑以評價封堵器的位置和封閉效果。如果封閉效果不好就回收封堵器重新放置或更換不同直徑的封堵器，直至封閉完全。釋放封堵器的標准：TEE以及在封堵器的近端和遠端造影顯示左心耳封閉完全；回撤、前送封堵器及輸送導管1-2cm位置仍然穩定；resial compression＞10％。釋放封堵器後在左房面造影。

4.1.5 PLAATO置入術後的隨訪

術後所有患者攝胸片，復查經胸心臟彩超，每天口服阿斯匹林300mg，氯吡格雷75mg 6個月，每月行TEE檢查一次。

4.1.6 PLAATO置入術的療效

所有患者最終都完成了PLAATO置入術<44,46>，隨訪1-12月封堵器位置穩固、無移位，左心耳封閉良好，未侵蝕鄰近的組織，封堵器左房面癒合光滑、無血栓形成，未發生栓塞以及其他晚期並發症<44,46>。手術前後左房內徑、左室舒張末期內徑、肺靜脈血流無明顯改變，左房自發性回聲濃度明顯降低<46>。1例在術中出現左心耳穿孔，予心包穿刺引流，4周後成功行PLAATO置入術<44>。1例在術後出現心包積液，隨訪3個月後消失<46>。

4.2 Amplatzer房間隔缺損封堵器封閉左心耳<45>

這一技術由Meier等<45> 在應用Amplatzer房間隔封堵器治療房間隔缺損技術基礎上演化而來，其優點是技術較PLAATO簡單，不需要全麻。Amplatzer房間隔缺損封堵器的選擇：封堵器的頸部直徑比左心耳口部的直徑小5mm，也就是說封堵器的左房面比左心耳口部大9mm，右房面比左心耳口部大5mm。封堵器的左房面置於左心耳中，右房面放置於左心耳的入口處。如果選擇較小型號的封堵器，整個封堵器可以全部置於左心耳中。根據封堵器的不同可以選用7-9F的鞘管，如果封閉效果不好可以通過導管回收封堵器重新放置或更換不同直徑的封堵器。如果通過鞘管注射造影劑顯示封堵器位置良好，搖動封堵器無移位，即可釋放封堵器。在這一過程中，可以通過心內超聲或TEE來監控整個操作過程。

Meier等<45> 報道的16名患者中有1例由於封堵器脫落需行急診外科手術，有8名患者在竇性心律下放置封堵器。平均隨訪4個月心臟超聲顯示封堵器穩定、無移位，左心耳封閉良好，無栓塞並發症。

4.3 尚需要解決的問題及展望

目前經皮左心耳封堵術仍有許多問題有待於進一步研究解決：⑴需要更大的樣本來證實此項技術的可靠性及安全性；⑵需要更長時間的觀察封堵左心耳後能否長期預防房顫患者栓塞並發症的出現；⑶對心臟功能以及內分泌的影響尚不明確。由於左心耳分泌的心房利鈉肽占總量的1/3<47>，切除左心耳使心房順應性下降，心房利鈉肽分泌減少<48>。在發生低血容量時是否降低口渴程度，壓力負荷或容量負荷增加時，是否影響了心輸出量的調節，增加了心力衰竭的發生尚不明確；⑷需要研製能夠更有效、更易操作的左心耳封堵器；⑸技術相對復雜，需要穿刺房間隔，操作者需要進行嚴格培訓並通過學習曲線。

由於經皮左心耳封堵術可以與房間隔缺損的介入封堵、房顫的射頻消融、房室旁道的射頻消融、二尖瓣球囊擴張等技術聯合進行。如果經皮左心耳封堵術的遠期療效與抗凝治療相當，技術更加成熟，那麼這項技術不僅是那些不能或不願長期服用華法令患者的選擇，也許會成為所有房顫患者的一項常見介入治療。

7、北京心血管醫院那家最好

阜外，安貞是北京最好的心血管醫院。但從您描述的症狀看來還是看神經科比較合適吧？高血壓本身就可以導致頭暈，其他的如耳源性的、感染、情緒……很多，引起頭暈有60多種病因。其實如果做CT、核磁、頸椎片之類的都沒有問題，沒有肢體活動不利、言語不利、意識不清等其他表現，可能只是腦供血不足，或是和情緒、受涼等有關。用葯改善這一症狀不就行了嘛，為什麼一定要查清楚呢？有一半的頭暈是不能查出明確原因的，可能只在某一個時刻會有腦血流和腦電圖的改變，在做檢查的那一時刻不一定能剛好捕捉到，但是用葯後症狀會減輕，然後再檢查或積極預防可能發生的危險因素不就可以了嘛。不要迷信權威，所謂的「最好的」，可能連號都掛不上，或者是排好幾個小時的隊，看病的時間往往只有幾分鍾，沒必要，很多問題並非疑難雜症，不一定非要找專家才能解決。僅供參考，祝令堂早日康復。

8、安裝心臟起搏器（房顫，心臟病）

起搏器只能解決慢的問題（竇房結就是正常人跳動的「總司令」），至於快的房顫是引起慢的原因，因為長期抑制，加上你用索他洛爾控制房顫，心率就更慢了，按照指南，目前不建議安裝，通過治療房顫後，部分人心律恢復正常，解決了慢的問題也解決了房顫引起中風等風險