1、如何預防風濕熱發作？
由於風濕熱的發病與鏈球菌的關系十分密切，因此預防鏈球菌感染是預防風濕熱的重要環節。預防措施包括以下幾方面。
（1）加強兒童、青少年的保健和衛生宣教工作，開展體育鍛煉，增強體質，提高抗病能力。注意居住衛生，因地制宜地做好防寒、防潮工作，積極預防上呼吸道感染。
（2）對猩紅熱、急性扁桃體炎、咽炎、中耳炎和淋巴結炎等急性鏈球菌感染，應予積極徹底地治療，以免引起風濕熱的發作。抗生素中以青黴素為首選。
（3）清除慢性病灶，對反復感染的扁桃體，應在風濕活動停止後2 ～ 4 個月，予以手術摘除。手術前後用青黴素預防感染的發作。
對鼻竇炎、嚴重齲齒等鏈球菌感染的病灶，也應同樣予以徹底清除。
（4）曾患過風濕熱的患者，應積極預防鏈球菌的感染。一旦再有感染，宜早期應用足量抗生素，治療時間宜適當延長。一般可用青黴素40 萬～ 80 萬單位，肌內注射，每日2 次，療程7 ～ 10 天。
繼以長效青黴素120 萬單位，每月肌內注射1 次以防止再感染。或用紅黴素250mg，每日2 次。或用磺胺嘧啶，體重在30kg 以下者每日0.5g，30kg 以上者每日1.0g。其他抗生素如麥迪黴素、螺旋黴素也可應用。中葯制劑如金蓮花片、復方穿心蓮片、雙黃連注射液等，對防治鏈球菌引起的上呼吸道感染也有較好療效。
2、風濕熱是怎麼引起的？
(一)發病原因
1.鏈球菌感染和免疫反應學說風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
2.病毒感染學說近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
3.遺傳因素最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。
4.免疫功能免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是「自體」，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑製作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。
(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。
(3)遺傳因素：最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
(4)免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說、微量元素與風濕熱的關系(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關系)、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風濕熱的發病機制錯綜復雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
2.病理風濕熱是全身性結締組織炎症，根據病變發生的過程可以分為3期。
(1)變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎症反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoffbody)，這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。
(3)硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎症細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種症狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。
3、風濕病的機理是什麼?
關節炎發展成風濕病後，病變關節周圍的骨組織也變得脆弱易損。日本厚生勞動省的一個研究小組近日探明了風濕病破壞骨組織的機理。
據日本《朝日新聞》網站15日報道，以日本國立相模原醫院為中心的厚生勞動省研究小組提取了大批風濕病患者的關節液，在顯微鏡下觀測這些關節液，研究人員發現，一些未分化的細胞聚集在一起，形成了破壞骨組織的巨大細胞——破骨細胞。
他們還觀測到，關節液中促進其他各種細胞增殖的滋養細胞也異常活躍。研究小組成員推測，在未分化的細胞轉變為破骨細胞的過程中，滋養細胞起到了舉足輕重的作用。在實驗中，他們也對這一點進行了著重研究。
他們在實驗中激活滋養細胞，這時血液中一些普通的細胞就轉變成了破骨細胞。另外，研究人員還成功分離出轉變發生時細胞內出現的基因。
據統計，日本國內共有各類風濕病患者約50萬人，其中30％－40％的人病情會惡化，因此抑制風濕病導致的骨組織破壞是一個重要的課題。國立相模原醫院院長越智隆弘說，以這次的研究成果為基礎，人們能研製出阻止其他細胞轉變成破骨細胞的新葯，同時該成果也有助於開發風濕病的基因療法。
4、什麼是風濕熱
風濕熱是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的全身性結締組織的非化膿性疾病，曾經是危害學齡兒童及青少年生命和健康的主要疾病之一，可累及心臟、關節、中樞神經系統和皮下組織，但以心臟和關節最為明顯，臨床表現為心臟炎、環形紅斑、關節炎、sydenham舞蹈病和皮下結節。病變可呈急性或慢性反復發作，可遺留心臟瓣膜病變形成慢性風濕性心瓣膜病。
英文名稱
rheumatic fever
就診科室
風濕免疫科
常見病因
與A組溶血性鏈球菌感染有關
常見症狀
心臟炎，環形紅斑，關節炎，sydenham舞蹈病，皮下結節
傳染性
無
病因
本病的發病與A組溶血性鏈球菌感染有關的觀點已被普遍接受。鏈球菌菌體的莢膜是由透明質酸組成，與人體滑膜和關節液的透明質酸蛋白之間存在共同抗原性，可抵抗白細胞的吞噬而起到保護作用。A組鏈球菌的蛋白質抗原與人體心瓣膜和腦等組織存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反應。這一交叉反應在風濕熱瓣膜病變的發病機制中非常重要。鏈球菌可產生多種細胞外毒素，在其致病性中也起重要作用。
另外，風濕熱的發病存在遺傳易感性。同一家族成員發病率較無風濕熱的家庭為高，單卵雙胎同時患風濕熱者較雙卵雙胎者為高。
5、風濕病是什麼
?
6、小兒風濕熱會發熱嗎？
風濕熱是由於 A 組 B 溶血性鏈球菌感染引起的免疫反應。好發於 6 ～ 15 歲的學齡兒童，雖然近年來其發病率有下降趨勢，但仍是兒科較常見的、且對小兒健康有較大危害的疾病之一。
雖然大多數風濕熱的患兒都會出現發熱症狀，但發熱並不是風濕熱的主要表現，診斷一個小兒是否患有風濕熱應主要依據其是否患有心臟炎、關節炎、舞蹈病，有無皮下小結節或環形紅斑，其次再觀察其有無發熱、關節痛，檢查有無血沉增速、C 反應蛋白陽性或白細胞增多，心電圖有無 P-R 間期延長等。
患有風濕熱的小兒，大多數伴見持續性的低熱，可持續 3 ～ 4 周， 少數亦可見短期高熱，除發熱外，常伴發精神不振、乏力、面色蒼白、鼻衄、腹痛等症。
由此可知，發熱並不是風濕熱主要的、特異性的症狀表現，所以臨床不能僅根據這一症狀貿然作出診斷。而應依靠綜合臨床表現作出判斷，其中前述主要觀察指標更具臨床診斷意義。
小兒風濕熱出現發熱時，臨床應注意其他症狀表現，注意與其他慢性感染性疾病及結核病等相鑒別。此外，臨床亦不能誤將鏈球菌感染後綜合征診斷為風濕熱，本綜合征雖亦可見低熱、關節痛等， 但心臟聽診無明顯雜音，經合理用葯治療後，不會復發，預後良好。
7、風濕熱的病因有哪些？
風濕熱的確實病因，迄今尚未完全明了。但無論從臨床、流行病學及免疫學方面，均能證明A 組溶血性鏈球菌與風濕熱的發病有密切關系。其原因有以下幾點。
（1）風濕熱的流行季節及其分布地區，常與溶血性鏈球菌所致的疾病，如急性扁桃體炎、猩紅熱等的流行與分布有關。鏈球菌感染流行後，常繼以風濕熱發病率的增高。兩者在流行病學上甚為一致。
（2）風濕熱發病前或復發前1 ～ 4 周，常有A 組溶血性鏈球菌的上呼吸道感染史。而心內膜炎、關節炎、舞蹈病等，常繼發於猩紅熱和扁桃體炎。
（3）風濕熱發作時，患者的鼻咽部拭子培養，可獲得A 組溶血性鏈球菌。血清中各種鏈球菌抗體，如抗鏈球菌溶血素O 及S 抗鏈球菌激酶等抗體均有增加。在風濕熱靜止期培養轉為陰性，抗體滴定值亦下降。
（4）青黴素防治鏈球菌感染後，降低了風濕熱的發病率和復發率。
在病因研究方面，已注意到病毒感染與風濕熱的關系。臨床上看到風濕性心臟病患者中約有1/3 病例從來沒有鏈球菌感染的病史及證據。在兒童風濕熱中，以舞蹈病作為唯一表現的患者，也可以沒有任何鏈球菌感染的證據。因此，有人認為不典型的風濕熱，可能由於病毒（常為柯薩奇B 病毒）所致。也可能由於病毒感染使人體易被鏈球菌感染，或病毒感染與鏈球菌感染一並發生致病作用。