風濕性全心炎手繪圖

1、病理學實驗報告風濕性心肌炎切片手繪圖（紅藍鉛筆）

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2、病理實驗紅藍鉛筆手繪圖

病理實驗紅藍鉛筆手繪圖有很多，主要包括細胞、組織的適應與損傷、損傷的修復、局部血液循環障礙，炎症，腫瘤，心血管系統疾病，呼吸系統疾病，消化系統疾病，淋巴造血系統疾病，泌尿系統疾病，生殖系統和乳腺疾病，內分泌系統疾病，神經系統疾病，傳染病，寄生蟲病。

病理實驗紅藍鉛筆手繪圖：

1、肝膿腫，急性蜂窩織炎性闌尾炎

2、大葉性肺炎，小葉性肺炎

3、肺淤血，肝淤血

4、冠狀動脈粥樣硬化，風濕性心肌炎

5、慢性膽囊炎，過敏性皮炎

(2)風濕性全心炎手繪圖擴展資料：

病理學實驗圖解是《病理學》實驗教學的配套教材。該書共十個章節的實驗，均配有肉眼標本和鏡下切片的彩色圖片，並對其病理改變進行了標片還配有正常組織圖片進行對照學習。

病理學實驗圖解實驗均配有大體標本和鏡下切片的彩色圖片，並對其病理改變進行了標注和描述。圖片採集力求典型，對一些鏡下病變還配備了正常組織圖片或模式圖以方便對照學習。可以更大限度地提高學生自主學習的興趣和能力，提高病理學教學質量。

3、風濕性心臟病與感染性心內膜炎導致的瓣膜病變如何區別

感染性心內膜炎往往有持續多日發熱表現，風濕性心臟病往往沒有。感染性心內膜炎，心臟瓣膜表面往往有贅生物，風濕性心臟病沒有。

4、急性蜂窩織炎性闌尾炎紅藍鉛筆手繪圖

1.局部症狀
病變局部紅、腫、熱、痛，並向周圍迅速擴大。紅腫的皮膚與周圍正常組織無明顯的界限，中央部顏色較深，周圍顏色較淺。感染部位較淺、組織較鬆弛者，腫脹明顯且呈彌漫性，疼痛較輕；感染位置較深或組織較緻密時，則腫脹不明顯，但疼痛...2723

5、風濕性心臟病有哪些症狀？

患急性風濕熱時心臟病變尤為突出，心肌、心內膜及心包均可受累，往往同時存在，故又統稱風濕性心臟炎或全心炎。心臟炎中70%在發病初2周內發生，少數可延至6個月發生。嚴重者可引起心臟擴大，伴心力衰竭，多遺留慢性心臟瓣膜病。

(1)急性風濕性心臟炎。

心肌炎:風濕熱患兒均有不同程度的心肌炎，輕者症狀不多，重者常可並發心力衰竭。常見表現有:①心率加快，110~120次/分以上，與體溫不成比例；心音減弱，第一心音低鈍，有時呈奔馬律；心律異常如房室傳導阻滯、各型早搏、Q-T間期延長及T波改變；心臟擴大。

心內膜炎:以二尖瓣最常受累，主動脈瓣次之。心尖聞及Ⅱ至Ⅲ級吹風樣收縮期雜音，提示二尖瓣關閉不全。輕型心臟炎病兒雜音的產生與瓣膜的炎症、水腫及血小板贅生物生成有關。急性期過後，雜音可消失。若急性期已過，雜音仍不消失，發生二尖瓣關閉不全或狹窄的可能性極大。

心包炎:重症患兒的心包炎多與心肌炎及心內膜炎同時存在，患兒有心前區疼痛、呼吸困難。大量心包積液時聽診心音遙遠；胸部X線透視心影搏動減弱或消失，心影向兩側擴大；心電圖可見低電壓。

(2)慢性心臟瓣膜病。

風濕熱反復發作且病程持久者(1/2~2年)，可因在瓣膜或腱索的炎症引起疤痕攣縮造成器質性瓣膜損害，成為非活動性慢性風濕性心瓣膜病，即風濕性心臟病。其中以二尖瓣受損機會最多，約占瓣膜病的3/4；主動脈瓣次之，佔1/4；三尖瓣受損較少。受累二尖瓣少部分可恢復正常，而主動脈瓣受損時恢復正常者很少。

二尖瓣關閉不全:輕者症狀不明顯，重者感乏力、易倦、心跳。在心尖部可聞Ⅲ級以上雜音，當心室擴大時，可引起功能性舒張期雜音，心電圖顯示左心室肥厚及二尖瓣型P波。

二尖瓣狹窄:形成二尖瓣狹窄所需病程至少兩年，大多數需10年左右。當二尖瓣口面積狹窄程度達到正常一半時，才出現臨床症狀，患兒表現疲倦、心悸、氣促，常因劇烈體力活動、情緒激動、上感等誘因引起。兩頰及口唇部呈紫紅色(二尖瓣面容)。嚴重病人有咯血、端坐呼吸等左心衰竭的表現。伴右心衰竭時，肝臟腫大，出現腹水。還可發生心房顫動、全身性栓塞症。體檢中可在心尖部聽到隆隆樣舒張期雜音，肺動脈第二音亢進。心電圖可見有心肥厚，P波增寬。心房顫動多提示有活動性風濕病變存在。

(3)主動脈瓣關閉不全:輕症病人可無症狀。重症病人表現心悸，頸動脈搏動明顯，左側卧位時出汗、左胸不適。體檢時在左胸骨左緣3、4肋間可聽到吹風樣舒張期雜音，吸氣和前傾時明顯。還有末梢血管征，如脈壓增高、水沖脈及毛細血管搏動。動脈槍擊音等，X線可見左室擴大向下延伸呈靴形心臟。心電圖示左室肥厚或正常。主動脈瓣關閉不全常單獨存在，而單獨主動脈瓣狹窄則不存在，偶爾有狹窄和關閉不全同時存在。

主動脈瓣關閉不全易並發感染性心內膜炎。

6、風濕性心肌炎

我家親屬一個小孩7歲得的就是風濕性心肌炎，現在好 了，他就是打長效青黴素，你信我的話一定要打啊 。這個病不能大意。如果過敏就是吃紅黴素

7、慢性支氣管肺炎紅藍鉛筆手繪圖

病理實驗紅藍鉛筆手繪圖：

1、肝膿腫，急性蜂窩織炎性闌尾炎。

2、大葉性肺炎，小葉性肺炎。

3、肺淤血，肝淤血。

4、冠狀動脈粥樣硬化，風濕性心肌炎。

5、慢性膽囊炎，過敏性皮炎。

注意事項：

病理學實驗圖解實驗均配有大體標本和鏡下切片的彩色圖片，並對其病理改變進行了標注和描述。圖片採集力求典型。

對一些鏡下病變還配備了正常組織圖片或模式圖以方便對照學習。可以更大限度地提高學生自主學習的興趣和能力，提高病理學教學質量。

8、類風濕性關節炎的症狀。好逑

◆還是讓我替你解答下吧。風濕病的病因和發病機制有以下學說：①鏈球菌感染學說：認為本病是鏈球菌直接感染所致，但從病灶中均未能檢測或分離出鏈球菌。②鏈球菌毒素學說：認為病變是由鏈球菌毒素（如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起。③變態反應學說：認為病變是由於機體對鏈球菌抗原產生超敏反應（主要為Ⅲ型變態反應常伴有血內補體減少，兩者均不見於風濕熱。而且，幾乎不能解釋Aschoff小體的發生。④自身免疫學說：目前支持者最多。大多數風濕熱患者可證明有對心內膜（或心肌原纖維）、平滑肌（如血管壁）、心內膜等起反應的自身抗體。再者，已證明鏈球菌與組織成分之間存在交叉反應，即M-蛋白與心肌抗原之間（將M-蛋白注射於動物體內，產生的抗體可與心肌內膜起反應）鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間，以及鏈球菌透明質酸與軟骨的蛋白多糖復合物之間的交叉反應。在活動性風濕性全心炎患者，免疫熒光檢查證明，心肌內有彌漫的免疫球蛋白沉積；心瓣膜（主要在閉鎖緣）有IgG沉積，然而是否有自身抗體性質尚無定論。當然還有一個好點的辦法可以試試，日本繽漮是我同學不斷像我推介的良方，確實值得推介。然而，不好購得。