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骨頭被侵蝕是類風濕嗎

發布時間:2021-04-17 10:57:59

1、風濕有幾種各有什麼特點各有什麼危害?

類風濕性關節炎骨與軟骨的破壞: 類風濕性關節炎骨與軟骨的破壞:類風濕性關節炎與其他炎症性關節病不同之處在於其滑膜有過度增生的傾向,並可對與滑膜接觸的局部軟骨與骨,產生侵蝕作用。多種機制參與了這一過程。軟骨與骨並不是組織遭到破壞的惟一目標,軟骨細胞和破骨細胞也參與了組織細胞外間質的丟失過程,而且類風濕性關節炎關節破壞的目標還包括韌帶肌腱。 (1)軟骨破壞的機制:關節軟骨是由大量的間質和少量的軟骨細胞組成的。其中,膠原纖維、蛋白多糖、水等組成軟骨間質。軟骨細胞可合成並分泌膠原蛋白、蛋白多糖以及其他作用於間質的蛋白。類風濕性關節炎軟骨的破壞主要是指細胞間質的降解,這一過程實際上是間質被水解蛋白酶消化的過程。 (2)局部骨侵蝕的機制:類風濕性關節炎的放射學的改變包括近關節處出現骨質減少、軟骨下骨的局灶性骨侵蝕和血管翳侵襲關節邊緣。已有多項研究表明,有關局部的骨侵蝕隨著疾病的進展而加重,一般來說與疾病的嚴重程度相關。 (3)各種類型的細胞在類風濕性關節炎關節破壞中的作用:在類風濕性關節炎早期,由於滑膜襯里層細胞數量的增多和細胞形態的肥大造成滑膜增厚。促炎症性細胞因子IL-1 和腫瘤壞死因子-α刺激黏附分子在內皮細胞的表達,並增加招募嗜中性粒細胞進入關節腔。 類風濕性關節炎的並發症: 1.惡性類風濕關節炎(MRA) 指動脈炎可引起梗死性病變、雷諾現象,進一步發展可引起指尖壞死、脫落。病情嚴重者可發生與結節性多動脈炎難以區分的全身壞死性動脈炎,其預後不好。 2.本病侵犯心臟可引起心包炎、心肌炎、心瓣膜炎。也有的由於類風濕結節引起心臟傳導障礙(尤其是束支傳導阻滯)。個別病例可出現縮窄性心包炎。 3. 病情嚴重者嗜酸粒細胞升高。部分病人可合並腎臟損害,多數出現葯物性消化道黏膜病變。脊髓病變多繼發於頸椎滑膜關節病,有時可繼發於神經炎性肌萎縮。類風濕性胸腔滲出液可並發胸膜炎。若病變發展,結節可融合成空洞,有時可引起氣胸或慢性支氣管胸膜瘺。 4.少數無痛性結節病變潰破後引起眼球穿孔。也有的合並虹膜炎、脈絡膜炎、乾性角膜結膜炎。

2、關於類風濕?!

什麼是風濕病?
風濕病是「風濕類疾病」、「風濕性疾病」的簡稱。凡侵犯肌肉骨骼系統(如關節、肌肉、滑囊、肌腱、韌帶等),以疼痛為主要表現的疾病,無論其發病原因如何,均屬風濕性疾病。因此,風濕病實際是一組疾病,它所涉及的范圍很廣泛。其發病原因既包括人們傳統觀念所指的受風、寒冷、潮濕等環境因素,也包括感染、免疫、代謝、內分泌、退行性變、遺傳、腫瘤、地理等因素;其病變范圍既可以是局限性的,也可以是全身性、系統性的;也可以是器質性的,也可以是精神性的或功能性的。

風濕病是怎樣引起的?
風濕病的發生主要與感染、遺傳、免疫、性激素、葯物等因素有關。
1.感染因素:很多風濕病與感染有關。如風濕病的發病與A型溶血性鏈球菌的感染有關,強直性脊柱炎與肺炎克雷伯氏菌感染有關,類風濕關節炎與微生物感染有關。
遺傳因素:越來越多的資料顯示風濕病與遺傳因素有關。類風濕關節炎、強直性脊柱炎均有遺傳傾向,痛風、風濕熱與遺傳因素也有密切關系。
2.免疫因素:免疫異常在風濕病的發病中佔有重要地位,許多風濕病至少有部分原因是由免疫異常引起的。如類風濕關節炎屬於自身免疫性疾病。
3.內分泌因素:雌激素可刺激類風濕關節炎的發病。
4.其他因素:物理因素、化學因素、環境因素、機體素質等也均是重要的誘發因素。
關節炎就是風濕病嗎?
關節炎是一組以關節的炎症為臨床表現的疾病,只要病變引起人體關節發炎,不論病因如何,均包括在風濕病的范圍內,如類風濕關節炎、痛風性關節炎、創傷性關節炎、化膿性關節炎等。

關節炎患者為什麼能預報天氣?
現代醫學研究認為,風濕病患者關節及周圍血管神經功能不全,血管舒縮緩慢且不充分,皮溫升降遲慢,因而對天氣的變化遲鈍而不能適應。潮濕時,濕度增高的刺激使關節神經的敏感性增強;氣溫降低時,可使關節間隙液體積聚,發炎關節局部細胞內壓力較之周圍組織高。因而出現關節疼痛加劇和局部腫脹症狀。
疼痛與風濕病的關節如何?
疼痛是風濕病的主要症狀,也是導致功能障礙的重要原因,風濕病臨床中,起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見,然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。

風濕病的常見症狀有哪些?
疼痛:關節、肌肉、肌腱等處的疼痛是風濕病最常見的症狀,主要表現為關節疼痛。根據疾病的不同,疼痛的性質、部位、程度也有不同,表現有熱痛、冷痛、酸痛、脹痛、遊走性疼痛,以四肢為主。
關節腫脹:表現為關節周圍浮腫而脹大,腫脹之處膨隆,高出正常皮膚,腫脹的原因有很多,其臨床表現也不相同,可發生在一個或多個關節,以四肢為主。
活動障礙:表現為四肢關節及脊柱等的活動受限,屈伸困難,是風濕病的常見症狀之一。不同的疾病,其輕重預後也不相同。有些活動障礙是由於疼痛引起的,隨著疼痛的緩解,活動障礙也隨之消失,如風濕性關節炎活動期、痛風性關節炎發作期。有些疼痛並不明顯,但仍不能進行正常的活動,則提示關節的結構及關節周圍的組織、關節的骨質等發生了變化,如類風濕關節炎、強直性脊柱炎、骨關節炎等。
晨僵:很多風濕病患者早晨自覺關節僵硬、屈伸不利,經活動一段時間後,這種僵硬感可緩解,這種現象稱為晨僵。多見於類風濕關節炎、強直性脊柱炎、骨關節炎及一些勞損性、退行性病變。
麻木:是指患者肌膚感覺異常或知覺障礙的一種症狀,多見於慢性風濕病,如頸椎病、類風濕關節炎、骨關節炎等。
什麼是類風濕關節炎?
類風濕關節炎是一種常見的以關節滑膜慢性炎症性病變為主要表現的慢性自身免疫功能障礙性疾病。常以手足小關節對稱性起病,可累及多個關節,主要病理變化為關節滑膜的慢性炎症,細胞侵潤,滑膜翳形成,軟骨及骨組織的侵蝕,導致關節結構的破壞,關節畸形,功能喪失。

類風濕關節炎有什麼危害?
類風濕關節炎的危害程度,與其病理損害的輕重有很大關系。從類風濕關節炎的預後來看,約20%的病例經過短期的病變活動後,不留任何後遺症而緩解;約25%的病例病變緩解後只留輕度後遺症;約45%的病例關節部位炎症持續活動,最終發展成不同程度的關節畸形;不到10%的病例為重症,最終發展成完全殘疾。所以,一旦患了類風濕性關節炎,一定要積極治療,同時要注意日常生活的調護,加強運動,積極配合治療,促進病情盡快緩解,盡量不留後遺症或少留後遺症,將疾病的危害降到最低限度。 返回

類風濕關節炎的主要症狀與體征有哪些?
類風濕關節炎的主要症狀分為全身表現和關節表現兩方面。全身表現主要為周身乏力、食慾減退、發熱、煩躁等。關節表現主要有:(1)關節疼痛腫脹,可伴有發紅,關節周圍有壓痛,拒按;(2)疼痛持續時間長,痛勢劇烈,多以遠端小關節為主,如手指、腳趾等;(3)晨僵;(4)腫脹疼痛消退後,可有關節強直或畸形,關節功能可不同程度喪失。

類風濕關節炎好發於哪些關節?
類風濕關節炎可累及全身能活動的關節,以四肢關節,尤其是雙手和雙足小關節為主,最常受累的是近端指間或趾間關節和掌指或庶跖趾關節,其次腕、肘、膝、肩、踝、胸鎖、髖、寰樞椎關節也可被累及。
晨僵是怎麼回事?
晨僵是類風濕關節炎患者共有的體征,也是類風濕關節炎的重要診斷依據之一。其臨床表現為:病人早晨起床或睡醒之後,出現關節僵硬,活動受限,同時可伴有
肢端發涼、麻木等現象,嚴重時可有全身僵硬感。起床後經活動或溫暖後,症狀會緩解或消除。

3、類風濕為什麼會導致骨破壞,關節變形、殘廢

?

4、類風濕性關節炎患者的關節是如何被破壞的?

RA 患者關節的破壞與其病理學特點有密切關系。RA 的基本病理特點是滑膜炎。滑膜是RA 的「主戰場」,滑膜組織病變時,明顯地腫脹並形成細絨毛樣突起伸入關節腔。由於滑膜組織、軟骨和滑液內的抗原抗體相互作用,以及滑液內補體水平降低,血管通透性增加和白細胞成分大量聚集,並釋放出大量水解酶、氧基因和花生四烯酸的代謝物,它們可以直接引起炎症反應和組織損傷。由於膠原纖維增殖及血管周圍炎症,機械動作不協調使軟骨損傷。滑膜增厚伴有滑液積聚,使關節腔內壓力增高、滑膜血流障礙,病變進一步惡化。骨質的侵蝕性病變也可使肌腱創傷或破裂。正常關節能承受很大壓力,甚至超過其體重的壓力,在RA 時由於酶的破壞作用,關節不能承受較大壓力造成關節半脫位。

5、類風濕患病八年,關節受到侵蝕,遍訪各種名醫,可終究不見什麼效果,哪位好心人能幫忙支支招。先謝過了!

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6、侵蝕性骨破壞是由什麼原因引起的

您好!類風濕性關節炎骨與軟骨的破壞:類風濕性關節炎與其他炎症性關節病不同之處在於其滑膜有過度增生的傾向,並可對與滑膜接觸的局部軟骨與骨,產生侵蝕作用。人體過多的自由基參與了這一過程。軟骨與骨並不是組織遭到破壞的惟一目標,軟骨細胞和破骨細胞也參與了組織細胞外間質的丟失過程,而且類風濕性關節炎關節破壞的目標還包括韌帶和肌腱。 (1)軟骨破壞的機制:關節軟骨是由大量的間質和少量的軟骨細胞組成的。其中,膠原纖維、蛋白多糖、水等組成軟骨間質。軟骨細胞可合成並分泌膠原蛋白、蛋白多糖以及其他作用於間質的蛋白。類風濕性關節炎軟骨的破壞主要是指細胞間質的降解,這一過程實際上是間質被水解蛋白酶消化的過程。 (2)局部骨侵蝕的機制:類風濕性關節炎的放射學的改變包括近關節處出現骨質減少、軟骨下骨的局灶性骨侵蝕和血管翳侵襲關節邊緣。已有多項研究表明,有關局部的骨侵蝕隨著疾病的進展而加重,一般來說與疾病的嚴重程度相關。 (3)各種類型的細胞在類風濕性關節炎關節破壞中的作用:在類風濕性關節炎早期,由於滑膜襯里層細胞數量的增多和細胞形態的肥大造成滑膜增厚。促炎症性細胞因子IL-1 和腫瘤壞死因子-α刺激黏附分子在內皮細胞的表達,並增加招募嗜中性粒細胞進入關節腔。嗜中性粒細胞可釋放蛋白酶,主要降解軟骨表層的蛋白多糖。當蛋白多糖全部消化後,免疫復合物便進入膠原的表層,並暴露出軟骨細胞。在IL-1 和腫瘤壞死因子-α的刺激下,或在存在活化的CD4+T 細胞情況下,軟骨細胞和滑膜成纖維細胞可釋放MMPs。隨著病情的進展,滑膜組織逐漸轉變為炎性組織,其中一部分有新的血管生成,即形成血管翳。這種組織具有侵蝕和破壞鄰近的軟骨和骨的功能。 合肥黃山路446號

7、類風濕會侵蝕手指遠端關節嗎?

有一些人遠端關節不腫痛,但會向手背方向翹起,看起來蠻怪的

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