1、急性風濕熱的診斷標準是什麼?
急性風濕熱的診斷對於臨床症狀典型的病例比較容易，但對不典型及輕症的病例則有困難。原因是目前尚無特異的檢查方法。臨床上只能將臨床症狀、實驗室檢查綜合起來分析。目前主要採用Jones 氏的1965 年修訂標准。
針對近年國外風濕熱流行特點，美國心臟病學會於1992 年對Jones 標准又進行了修訂。新的修訂標准主要針對初發風濕熱的診斷。
最新修訂標准還作了如下補充，即有下列3 種情況者可不必嚴格執行該診斷標准，即：舞蹈病者；隱匿發病或緩慢發展的心臟病；有風濕病史或現患風濕性心臟病，當再感染A 組乙型溶血性鏈球菌時，有風濕熱復發的高度危險性者。
2、診斷風濕熱的實驗室檢查有哪些?
（1）血常規。急性期白細胞計數輕度至中度增高，中性粒細胞稍增多。可有輕度的貧血。
（2）血沉（ESR）。除舞蹈病和心力衰竭外，血沉加快。血沉顯著加快，常常直接和疼痛的嚴重程度成正比。
（3）C 反應蛋白（CRP）。急性風濕熱發病2 周以內，C 反應蛋白常呈陽性，1 個月後多變為陰性。C 反應蛋白與疾病的嚴重性成正比。風濕熱靜止期時消失，再度出現是風濕熱復發的預兆。本試驗和血沉，對診斷急性風濕熱都不是特異性診斷指標，但可協助判定本病是否活動。
（4）黏蛋白（MPT）。當風濕活動時黏蛋白可見增多。
（5）血清抗鏈球菌溶血素O（ASO）。此試驗可證明有鏈球菌的先驅感染，為有代表性的反應。但抗「O」陽性並不能說明是否患有風濕熱。
（6）免疫球蛋白。在風濕活動期，血液中免疫球蛋白G、M 和A（IgG、IgM、IgA）均可升高，恢復期則降至正常。
3、如何能確診為風濕熱,到醫院應該檢查哪些項目
迄今風濕熱尚無特異生的診斷方法，臨床上沿用修訂Jones診斷標准，主要依靠臨床表現，輔以實驗室檢查。如具有兩項主要表現，或一項主要表現加兩項次要表現，並有先前鏈球菌感染的證據，可診斷為風濕熱。
4、我的檢驗單,請專家幫我看一下可確診為風濕熱嗎？
不過我還真沒聽見過築牆者的動靜。
彼此遞贈著麵包，卻不要在同一塊上取食。
兇殘的嗡鳴聲
在我們兩人的中間，
還有一隻倒懸的蝙蝠
還是他的你的哈哈
5、用什麼方法才能准確檢查風濕病?
風濕病有很多種的，下面是一些常見風濕病的診斷： 一、類風濕性關節炎診斷標准（1987年美國風濕協會（ARA）診斷標准） 1、晨僵至少1小時，持續至少6周。 2、3個或3個以上的關節炎腫脹持續至少6周。 3、腕關節、掌指關節或近側指間關節腫脹6周或以上。 4、對稱性關節腫脹。 5、手的X線照像應具有典型的類風濕關節改變而且必須包括糜爛和骨質脫鈣。 6、類風濕結節。 7、類風濕因子陽性。 具備上述4項即可確診. 分期： A、早期：絕大多數受累關節有腫痛及活動受限，但X線僅顯示軟組織腫脹。 B、中期：部分受累關節功能活動明顯受限，X線片顯示關節間隙變窄及不同程度腐蝕。 C、晚期：多數受累關節出現各種畸形，纖維強直，活動困難，X線片顯示關節嚴懲破壞、脫位或融合。 二、強直性脊柱炎診斷標准（1984年修訂的紐約標准） 1、下背疼痛持續3個月，活動後減輕，休息後無緩解。 2、腰椎側彎和前後活動受限，擴胸度較正常年齡組及性別減少。 3、雙側II——III級骶髂關節炎。 4、單側II——IV級骶髂關節炎。 確診：單側II——IV級或II——III級骶髂關節炎和至少具備3條臨床資料中的1條。 三、系統性紅斑狼瘡診斷標准（美國風濕協會（ARA）1982年修訂的SLE分類標准） 1、頰部紅斑：遍及頰部或高出皮膚的固定性紅斑，常不累及鼻唇溝部位。 2、盤狀紅斑：隆起的紅斑上覆有角質性鱗屑和毛囊栓塞，舊病灶可有萎縮性斑痕。 3、光過敏：日光照射引起皮膚過敏。 4、口腔潰瘍：口腔或鼻咽部無痛性潰瘍。 5、關節炎：非侵蝕性關節炎，累及2個或2個以上周圍關節，關節腫痛或滲液。 6、漿膜炎：（1）胸膜炎：胸痛、胸膜摩擦音或胸膜滲液。 （2）心包炎：心電圖異常，心包摩擦音或心包滲液。 7、腎臟病變：（1）蛋白尿：大於0.5g/L或>+ + + （2）管型：可為紅細胞、血紅蛋白、顆粒管型或混合性管型。 8、神經系統異常：（1）抽搐：非葯物或代謝紊亂，如尿毒症、酮症酸中毒或電解質紊亂所致。 （2）精神病：非葯物或代謝紊亂，如尿毒症、酮症酸中毒或電解質紊亂所致。 9、血液學異常：（1）溶血性貧血伴網織紅細胞增多。 （2）白細胞減少，少於4×109/L。 （3）淋巴細胞少於1.5×109/L。 （4）血小板減少，少於100×109/L（除外葯物影響） 10、免疫學異常：（1）LE細胞陽性。 （2）抗dsDNA抗體陽性。 （3）抗Sm抗體陽性。 （4）梅毒血清實驗假陽性。 11、抗核抗體：棉衣熒光抗核滴度異常，或相當於該法的其他實驗滴度異常，排除了葯物誘導的「狼瘡綜合征」。 上述11項滿足4項或4項以上者可以確診為SLE。 四、系統性硬化症（硬皮病）診斷標准（1980年Masi診斷標准） 具有下列1項主要或2項次要標准，可以確診： 1、主要標准：近端硬皮病，手指和掌指關節以上皮膚對稱性增厚、綳緊和硬化。這類變化可累及整個肢體、面部、頸及軀干（胸和腹部）。 2、次要標准：（1）手指硬皮病：上述皮膚改變僅限於手指。 （2）手指的凹陷性斑痕或指墊組織消失：缺血所致的指尖凹陷或指墊（指肚）組織消失。 （3）雙側肺基底纖維化：標准胸片上顯示雙側網狀的線形或線形結節陰影，以肺的基底部分最為明顯；可呈彌散狀斑點或「蜂窩肺」外觀，這些改變不能歸因於原發性肺部病變。 五、乾燥綜合征診斷標准 （1992年歐洲診斷標准） 1、有3個月以上的眼乾澀感，或眼有沙子感，或每日需用3次以上的人工淚液。凡有其中任一者為陽性。 2、有3個月以上的口乾症，或進干食時須用水送下，或有反復出現或持續不退的腮腺腫大。凡有其中任一者為陽性。 3、濾紙試驗< 或=5mm/min或角膜染色指數>或=4為陽性。 4、下唇黏膜活檢的單核細胞浸潤灶>或=1/4mm2為陽性。 5、腮腺造影、腮腺同位素掃描、唾液流率中有任一項陽性者。 6、血清抗SSA，抗SSB抗體陽性。 凡具備上述6項中的至少4項，並除外另一結蹄組織病，如淋巴瘤、愛滋病、結節病、移植物抗宿主病，則可確診為原發性乾燥綜合征。已有沒，某一肯定結蹄組織病，同時有上述第1或第2，另又有第3、4、5項中的2項陽性，可確診為繼發性乾燥綜合征。 六、皮肌炎和多發性肌炎診斷標准 （1982年Maddin診斷標准） 1、肢帶肌（肩胛帶肌、骨盆帶肌以及四肢近端肌肉）和頸前屈肌呈現對稱性軟弱無力，有時尚伴有吞咽困難或呼吸肌無力。 2、肌肉活檢顯示病變的橫肌紋纖維變性、壞死、被吞噬、再生以及單個核細胞的浸潤等。 3、血清肌酶譜（CK、AST、LDH、ALD等）增高。 4、肌電圖有肌源性損害。 5、皮膚特徵性皮疹，包括上眼瞼紫紅色斑和眶周為中心的水腫性紫紅色斑；掌指關節和指關節伸面的Gottron丘疹；甲根皺襞毛細血管擴張性斑；肘膝關節伸面，上胸「V」字區鱗屑性紅斑皮疹和棉布皮膚異色病樣改變。 判定標准： （1）確診為皮肌炎：符合前3-4項標准以及第5項標准。 （2）確診為多發行肌炎：符合前4項標准，但無第5項標准。 （3）可能為皮肌炎：符合前4項標准中的2項標准以及第5項標准。 （4）可能為多發行肌炎：符合前4項中的3項標准，但無第5項表現。 七、混合性結蹄組織病診斷標准 （1986年Godon Sharp診斷標准） 1、主要標准 (1)、肌炎（重度） (2)、肺部病變： （a）CO彌散功能>70% （b）肺動脈高壓 （c）肺活檢示增殖性血管損傷 (3)、雷諾氏現象。 (4)、手腫脹或手指硬化。 (5)、抗ENA>或=1：10000，抗U1 RNP（+）及抗SM（-）。 2、次要標准： (1)、脫發 (2)、白細胞減少 (3)、貧血 (4)、胸膜炎 (5)、心包炎 (6)、關節炎 (7)、三叉神經病變 (8)、頰部紅斑 (9)、血小板減少 (10)、肌炎（輕度） (11)、有手背腫脹既往史 確定診斷：4項主要標准及抗U1RNP（+）和抗ENA>或=1：4000，除外抗SM抗體（+）。 3、可能診斷： (1)、三項主要標准 (2)、二項主要標准（1-3項標准中的1項或1項以上）和二項次要標准及抗 U1RNP（+）和抗ENA>或 =1:10000 4、可疑診斷： (1)、三項主要標准 (2)、二項主要標准及抗 U1RNP（+）和抗ENA>或=1：10000 (3)、一項主要標准和三項次要標准及抗 U1RNP（+）和抗ENA>或=1：10000 八、重疊綜合征診斷標准 同時或先後出現兩種或兩種以上結蹄組織病，並均可滿足各自診斷條件者。可有SLE與PSS重疊；PSS與PM或DM重疊；SLE與PM重疊；SLE與RA重疊；SLE與結節性多動脈炎重疊等。亦可出現以上六種結蹄組織病與其近緣疾病之間的重疊，如與白塞病、乾燥綜合征、結節性脂膜炎或韋格內肉芽腫病之間的重疊，還可與橋本甲狀腺炎、溶血性貧血等自身免疫疾病之間的重疊。有時可出現上述疾病之間的移行或轉化。 九、指導風濕熱診斷的Jons標准 1、主要表現： (1)、心臟炎 (2)、多關節炎 (3)、舞蹈症 (4)、環行紅斑 (5)、皮下節結 2、次要表現： (1)、已經有風濕熱或現患風濕性心臟病 (2)、關節痛 (3)、發熱 (4)、ESR加速或C發應蛋白陽性或白細胞數增多 (5)、P-R間期延長 凡臨床上有以上2項或1項主要表現加2項次要表現，並有近期鏈球菌感染證據，如ASO增高或咽試子培養陽 性者，可確立風濕熱診斷。 十、幼年類風濕關節炎診斷標准（美國風濕協會1989年修訂的診斷標准） 1、發病年齡在16歲以下。 2、一個或幾個關節炎症，表現為關節腫脹或積液，以及具備以下兩種以上體征如關節活動受限、關節活 動時疼痛或觸痛及關節局部發熱。 3、病程在6周以上 4、根據起病最初6個月的臨床表現確定臨床類型。 （1）多關節型：受累關節5個或5個以上。 （2）少關節 型：受累關節4個或4個以下。 （3）全身型：間歇發熱，類風濕皮疹、關節炎、肝脾腫大及淋巴結腫大。 5、除外其他類型關節炎。 如果只有典型發熱和皮疹而不伴隨關節炎者，應考慮可能為全身型JRA。如果合並關節炎，可確定為全身型JRA。 十一、脊柱關節病診斷標准（1991年Amor診斷標准） 項目 記分 1、夜間腰痛或背痛，或腰或背區晨僵 1 2、不對稱性少關節炎 2 3、臀區痛——如左右交替痛 1或2 4、手指或足趾臘腸樣 2 5、足跟痛或其他明確附著點炎痛 2 6、葡萄膜炎 2 7、非淋菌性尿道炎或子宮頸炎，關節炎起病1月前發生 1 8、急性腹瀉伴有關節炎，或關節炎起病1月前發生腹瀉 1 9、現有或既往史有銀屑病或龜頭炎或炎性腸病（潰瘍性結腸炎、節段性小腸炎） 1 10、骶髂關節炎（雙側>2級，單側》3級，遺傳背景） 3 11、HLA-B27（+）和/或家族史有強直性脊柱炎、REITER綜合征、葡萄膜炎、銀屑病或慢性腸病 3 12、用非甾體抗炎葯後症狀明顯改善或停葯後症狀復發。 1 註：以上12項積分至少達6分者可考慮為脊柱關節病 十二、白塞綜合征診斷標准（日本1987年修訂的診斷標准） 1、主要症狀： (1)、反復口腔潰瘍 (2)、皮膚病變：結節紅斑、皮下栓塞性靜脈炎、毛囊炎樣皮疹、痤瘡樣皮疹 (3)、眼病變：虹膜睫狀體炎、視網膜炎 (4)、外陰潰瘍 2、次要症狀 (1)、無畸形關節炎 (2)、附睾炎 (3)、回盲部潰瘍為主的消化系統病變 (4)、血管病變 (5)、中度以上的中樞神經病變 3、診斷標准 (1)、完全型：病程中有4個主要症狀出現。 (2)、不完全型：（a）病程中有3個主要伴2個次要症狀；（b）病程中有典型眼病變及另1個主要症狀或2個次要症狀。 (3)、可疑者：有主要症狀出現，但尚不夠診斷標准，或是反復出現次要症狀並有惡化傾向。 4、特殊類型：腸白塞病、血管白塞病、神經白塞病。 有助於診斷的方法 (1)、皮膚針刺反應 (2)、炎症反應跡象：血沉上升，血清CRP陽性，外周血白細胞增多。 (3)、HLA-B15（B5）陽性。 十三、痛風診斷標准（Holmes1985) 1、在滑囊積液的白細胞內有尿酸鹽結晶。 2、痛風結節針吸或活檢中有尿酸鹽結晶。 3、未查出有特殊的尿酸鹽結晶，但有高尿酸血症，典型的急性關節炎發作和無症狀間歇期，及對秋水仙鹼治療有特效者。 具備上述3條中任何1項者可確診。 （來自http://hi.baidu.com/beebase/blog/item/0b857ddb9566a664d0164e88.html）
6、風濕熱是怎麼引起的？
(一)發病原因
1.鏈球菌感染和免疫反應學說風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
2.病毒感染學說近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
3.遺傳因素最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。
4.免疫功能免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是「自體」，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑製作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。
(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。
(3)遺傳因素：最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
(4)免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說、微量元素與風濕熱的關系(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關系)、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風濕熱的發病機制錯綜復雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
2.病理風濕熱是全身性結締組織炎症，根據病變發生的過程可以分為3期。
(1)變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎症反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoffbody)，這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。
(3)硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎症細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種症狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。