1、類風濕三項正常指標是哪些呢
風濕三項（抗o、類風濕因子、C反應蛋白）
抗o的臨床意義：
增高：風濕熱病、溶血性鏈球菌感染、急性腎小球腎炎、亞急性心內膜炎等疾病。用於檢測風濕病是否在活動期的試驗，期間60%～80%可增高；抗「O」增高只能說患者近期曾感染溶血性鏈球菌，但不一定會患風濕熱、風濕性關節炎和風濕性心臟病，需要同時檢測抗鏈球菌的菌體抗原並結合臨床表現等；
類風濕因子（RF）的臨床意義：
對類風濕性關節炎（RA）患者的診斷及預後判斷具有一定臨床意義，RA患者RF陽性率為52％～92％，一般RF陽性者療效差，並伴有其他並發症，如周圍神經炎及動脈炎等；RF陰性者病情較輕，並發症較少，療效較好。RF陰轉或含量降低，可作為評價葯物療效及病情緩解的一個指標；
C-反應蛋白（CRP）的臨床意義：
CRP作為急性時相蛋白在各種急性炎症、組織損傷、心肌梗塞、手術創傷、放射性損傷等疾病發作後數小時迅速升高，並有成倍增長之勢，其升高幅度與感染的程度呈正相關；
2、什麼是類風濕？
1.好發人群
女性好發，發病率為男性的2～3倍。可發生於任何年齡，高發年齡為40～60歲。
2.症狀體征
可伴有體重減輕、低熱及疲乏感等全身症狀。
（1）晨僵早晨起床時關節活動不靈活的主觀感覺，它是關節炎症的一種非特異表現，其持續時間與炎症的嚴重程度成正比。
（2）關節受累的表現①多關節受累呈對稱性多關節炎（常≥5個關節）。易受累的關節有手、足、腕、踝及顳頜關節等，其他還可有肘、肩、頸椎、髖、膝關節等。②關節畸形手的畸形有梭形腫脹、尺側偏斜、天鵝頸樣畸形、鈕扣花樣畸形等。足的畸形有跖骨頭向下半脫位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾關節半脫位、彎曲呈錘狀趾及足外翻畸形。③其他可有正中神經/脛後神經受壓引起的腕管∕跗管綜合征，膝關節腔積液擠入關節後側形成腘窩囊腫（Baker囊腫），頸椎受累（第2、3頸椎多見）可有頸部疼痛、頸部無力及難以保持其正常位置，寰樞關節半脫位，相應有脊髓受壓及椎基底動脈供血不足的表現。
（3）關節外表現①一般表現可有發熱、類風濕結節（屬於機化的肉芽腫，與高滴度RF、嚴重的關節破壞及RA活動有關，好發於肘部、關節鷹嘴突、骶部等關節隆突部及經常受壓處）、類風濕血管炎（主要累及小動脈的壞死性小動脈炎，可表現為指、趾端壞死、皮膚潰瘍、外周神經病變等）及淋巴結腫大。②心臟受累可有心包炎、心包積液、心外膜、心肌及瓣膜的結節、心肌炎、冠狀動脈炎、主動脈炎、傳導障礙，慢性心內膜炎及心瓣膜纖維化等表現。③呼吸系統受累可有胸膜炎、胸腔積液、肺動脈炎、間質性肺疾病、結節性肺病等。④腎臟表現主要有原發性腎小球及腎小管間質性腎炎、腎臟澱粉樣變和繼發於葯物治療（金制劑、青黴胺及NSAIDs）的腎損害。⑤神經系統除周圍神經受壓的症狀外，還可誘發神經疾病、脊髓病、外周神經病、繼發於血管炎的缺血性神經病、肌肥大及葯物引起的神經系統病變。⑥貧血是RA最常見的關節外表現，屬於慢性疾病性貧血，常為輕至中度。⑦消化系統可因RA血管炎、並發症或葯物治療所致。⑧眼幼年患者可有葡萄膜炎，成人可有鞏膜炎，可能由血管炎所致。還可有乾燥性結膜角膜炎、鞏膜軟化、鞏膜軟化穿孔、角膜溶解。
（4）Felty綜合征1%的RA患者可有脾大、中性粒細胞減少（及血小板減少、紅細胞計數減少），常有嚴重的關節病變、高滴度的RF及ANA陽性，屬於一種嚴重型RA。
（5）緩解性血清陰性、對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫綜合征（RS3PE）男性多見，常於55歲以後發病，呈急性發病，有對稱性腕關節、屈肌腱鞘及手小關節的炎症，手背可有凹陷性水腫。晨僵時間長（0.5～1天），但RF陰性，X線多沒有骨破壞。有56%的患者為HLA-B7陽性。治療上對單用NSAIDs葯物反應差，而小劑量糖皮質激素療效顯著。常於1年後自發緩解，預後好。
（6）成人Still病（AOSD）以高熱、關節炎、皮疹等的急性發作與緩解交替出現的一種少見的RA類型。因臨床表現類似於全身起病型幼年類風濕關節炎（Still病）而得名。部分患者經過數次發作轉變為典型的RA。
（7）老年發病的RA常>65歲起病，性別差異小，多呈急性發病，發展較快（部分以OA為最初表現，幾年後出現典型的RA表現）。以手足水腫、腕管和跗管綜合征及多肌痛為突出表現，晨僵明顯，60%～70%RF陽性，但滴度多較低。X線以骨質疏鬆為主，很少侵襲性改變。患者常因心血管、感染及腎功能受損等合並症而死亡。選用NSAIDs要慎重，可應用小劑量激素，對慢作用抗風濕葯（SAARD）反應較好。
檢查
1.實驗室檢查
（1）一般檢查血、尿常規、血沉、C-反應蛋白、生化（肝、腎功能）、免疫球蛋白、蛋白電泳、補體等。
（2）自身抗體RA患者自身抗體的檢出，是RA有別於其他炎性關節炎，如銀屑病關節炎、反應性關節炎和骨關節炎的標志之一。目前臨床常用的自身抗體包括類風濕因子（RF-IgM）、抗環狀瓜氨酸（CCP）抗體、類風濕因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗體，以及抗核抗體、抗ENA抗體等。此外，還包括抗RA33抗體、抗葡萄糖-6-磷酸異構酶（GPI）抗體，抗P68抗體等。
（3）遺傳標記HLA-DR4及HLA-DR1亞型。
2..影像學檢查
（1）X線片關節X線片可見軟組織腫脹、骨質疏鬆及病情進展後的關節面囊性變、侵襲性骨破壞、關節面模糊、關節間隙狹窄、關節融合及脫位。X線分期：①Ⅰ期正常或骨質疏鬆；②Ⅱ期骨質疏鬆，有輕度關節面下骨質侵襲或破壞，關節間隙輕度狹窄；③Ⅲ期關節面下明顯的骨質侵襲和破壞，關節間隙明顯狹窄，關節半脫位畸形；④Ⅳ期上述改變合並有關節纖維性或骨性強直。胸部X線片可見肺間質病變、胸腔積液等。
（2）CT檢查胸部CT可進一步提示肺部病變，尤其高分辨CT對肺間質病變更敏感。
（3）MRI檢查手關節及腕關節的MRI檢查可提示早期的滑膜炎病變，對發現類風濕關節炎患者的早期關節破壞很有幫助。
（4）超聲關節超聲是簡易的無創性檢查，對於滑膜炎、關節積液以及關節破壞有鑒別意義。研究認為其與MRI有較好的一致性。
3.特殊檢查
（1）關節穿刺術對於有關節腔積液的關節，關節液的檢查包括：關節液培養、類風濕因子檢測、抗CCP抗體檢測、抗核抗體等，並做偏振光檢測鑒別痛風的尿酸鹽結晶。
（2）關節鏡及關節滑膜活檢對RA的診斷及鑒別診斷很有價值，對於單關節難治性的RA有輔助的治療作用。
3、類風濕嚴重的表現是什麼
類風濕為自身免疫性疾病，主要侵犯關節，引起多發性關節炎，老年人比較多見。但另一方面，除關節外，它還可到處流竄，引起關節以外的各種症狀。
皮膚病 具有代表性的為類風濕結節。呼吸道疾病、腎病 、 眼病 、心臟病 類風濕關節炎並發心包炎可高達20%～50%，神經系統疾病 類風濕關節炎患者往往出現神經功能障礙。
4、類風濕是怎麼引起的
?類風濕性關節炎是一種很普遍的疾病，但是對於類風濕性關節炎的常識來說很多人都不是很明白，那麼到底什麼才是類風濕性關節炎呢?在這里我們為你詳細的介紹一下，類風濕性關節炎又稱類風濕(RA)，是一種病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現，屬於自身免疫炎性疾病。該病好發於手、腕、足等小關節，反復發作，呈對稱分布。 ?風濕病的發生主要與感染、遺傳、免疫、性激素、葯物等因素有關。 1、內分泌因素：雌激素可刺激類風濕關節炎的發病。 2、感染因素：很多風濕病與感染有關。如風濕病的發病與A型溶血性鏈球菌的感染有關，強直性脊柱炎與肺炎克雷伯氏菌感染有關，類風濕關節炎與微生物感染有關。 3、免疫因素：免疫異常在風濕病的發病中佔有重要地位，許多風濕病至少有部分原因是由免疫異常引起的。如類風濕關節炎屬於自身免疫性疾病。 4 、遺傳因素：越來越多的資料顯示風濕病與遺傳因素有關。類風濕關節炎，強直性脊柱炎均有遺傳傾向，痛風、風濕熱與遺傳因素也有密切關系。 5、?其他因素：物理因素、化學因素、環境因素、機體素質等也均是重要的誘發因素 類風濕早期有關節紅腫熱痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的僵硬畸形，並伴有骨和骨骼肌的萎縮，極易致殘。從病理改變的角度來看，類風濕性關節炎是一種主要累及關節滑膜(以後可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌鍵)，其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎症性疾病。類風濕性關節炎的全身性表現除關節病變外，還有發熱、疲乏無力、心包炎、皮下結節、胸膜炎、動脈炎、周圍神經病變等。廣義的類風濕性關節炎除關節部位的炎症病變外，還包括全身的廣泛性病變。
5、類風濕是如何產生的
類風濕性關節炎是一種慢性反復發作的以全身關節炎症改變為主的疼痛性疾病，是一種常見病、多發病。發病時間可以幾天、幾周或幾個月，並帶有不同程度的活動性，往往累及終生，形成長期病痛，也有僅因關節組織的腫脹和擴展，只有關節運動時才發生局部疼痛。感染因子或結締組織內在代謝異常，在關節滑膜中產生抗原性變。這些抗原刺激關節滑膜中漿細胞產生抗體。抗原抗體復合物形成後，抗體性質轉變為異體，刺激關節滑膜中漿細胞產生類風濕因子。抗原抗體復合物能促進吞噬和引起溶酶中酶的釋放，滑膜細胞的溶酶體膜很易脆裂，其釋放的酶導致關節組織損作和發炎，導致類風濕性關節炎產生。
6、類風濕是什麼
【類風濕】全名是類風濕關節炎（RA），是一種病因未明的慢性、以炎性滑膜炎為主的系統性疾病。其特徵是手、足小關節的多關節、對稱性、侵襲性關節炎症，經常伴有關節外器官受累及血清類風濕因子陽性，可以導致關節畸形及功能喪失。
RA的發病可能與遺傳、感染、性激素等有關。RA關節炎的病理主要有滑膜襯里細胞增生、間質大量炎性細胞浸潤，以及微血管的新生、血管翳的形成及軟骨和骨組織的破壞等。
【臨床症狀】
1、晨僵：早晨起床時關節活動不靈活的主觀感覺，它是關節炎症的一種非特異表現，其持續時間與炎症的嚴重程度成正比。
2、關節受累的表現：
（1）多關節受累：呈對稱性多關節炎（常≥5個關節）。易受累的關節有手、足、腕、踝及顳頜關節等，其他還可有肘、肩、頸椎、髖、膝關節等。
（2）關節畸形：手的畸形有梭形腫脹、尺側偏斜、天鵝頸樣畸形、鈕扣花樣畸形等。足的畸形有跖骨頭向下半脫位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾關節半脫位、彎曲呈錘狀趾及足外翻畸形。
（3）其他：可有正中神經/脛後神經受壓引起的腕管∕跗管綜合征，膝關節腔積液擠入關節後側形成腘窩囊腫（Baker囊腫），頸椎受累（第2、3頸椎多見）可有頸部疼痛、頸部無力及難以保持其正常位置，寰樞關節半脫位，相應有脊髓受壓及椎基底動脈供血不足的表現。
3、關節外表現：
（1）一般表現：可有發熱、類風濕結節（屬於機化的肉芽腫，與高滴度RF、嚴重的關節破壞及RA活動有關，好發於肘部、關節鷹嘴突、骶部等關節隆突部及經常受壓處）、類風濕血管炎（主要累及小動脈的壞死性小動脈炎，可表現為指、趾端壞死、皮膚潰瘍、外周神經病變等）及淋巴結腫大。
（2）心臟受累：可有心包炎、心包積液、心外膜、心肌及瓣膜的結節、心肌炎、冠狀動脈炎、主動脈炎、傳導障礙，慢性心內膜炎及心瓣膜纖維化等表現。
（3）呼吸系統受累：可有胸膜炎、胸腔積液、肺動脈炎、間質性肺疾病、結節性肺病等。
（4）腎臟表現：主要有原發性腎小球及腎小管間質性腎炎、腎臟澱粉樣變和繼發於葯物治療（金制劑、青黴胺及NSAIDs）的腎損害。
（5）神經系統：除周圍神經受壓的症狀外，還可誘發神經疾病、脊髓病、外周神經病、繼發於血管炎的缺血性神經病、肌肥大及葯物引起的神經系統病變。
（6）貧血：是RA最常見的關節外表現，屬於慢性疾病性貧血，常為輕至中度。
（7）消化系統：可因RA血管炎、並發症或葯物治療所致。
（8）眼：幼年患者可有葡萄膜炎，成人可有鞏膜炎，可能由血管炎所致。還可有乾燥性結膜角膜炎、鞏膜軟化、鞏膜軟化穿孔、角膜溶解。
4、Felty綜合征：1%的RA患者可有脾大、中性粒細胞減少（及血小板減少、紅細胞計數減少），常有嚴重的關節病變、高滴度的RF及ANA陽性，屬於一種嚴重型RA。
5、緩解性血清陰性、對稱性滑膜炎：伴凹陷性水腫綜合征（RS3PE）男性多見，常於55歲以後發病，呈急性發病，有對稱性腕關節、屈肌腱鞘及手小關節的炎症，手背可有凹陷性水腫。晨僵時間長（0.5～1天），但RF陰性，X線多沒有骨破壞。有56%的患者為HLA-B7陽性。治療上對單用NSAIDs葯物反應差，而小劑量糖皮質激素療效顯著。常於1年後自發緩解，預後好。
6、成人Still病（AOSD）：以高熱、關節炎、皮疹等的急性發作與緩解交替出現的一種少見的RA類型。因臨床表現類似於全身起病型幼年類風濕關節炎（Still病）而得名。部分患者經過數次發作轉變為典型的RA。
7、老年發病的RA：常＞65歲起病，性別差異小，多呈急性發病，發展較快（部分以OA為最初表現，幾年後出現典型的RA表現）。以手足水腫、腕管和跗管綜合征及多肌痛為突出表現，晨僵明顯，60%～70%RF陽性，但滴度多較低。X線以骨質疏鬆為主，很少侵襲性改變。患者常因心血管、感染及腎功能受損等合並症而死亡。選用NSAIDs要慎重，可應用小劑量激素，對慢作用抗風濕葯（SAARD）反應較好。
7、類風濕是什麼引起的?
類風濕性關節炎是一種慢性反復發作的以全身關節炎症改變為主的疼痛性疾病，是一種常見病、多發病。發病時間可以幾天、幾周或幾個月，並帶有不同程度的活動性，往往累及終生，形成長期病痛，也有僅因關節組織的腫脹和擴展，只有關節運動時才發生局部疼痛。
感染因子或結締組織內在代謝異常，在關節滑膜中產生抗原性變。這些抗原刺激關節滑膜中漿細胞產生抗體。抗原抗體復合物形成後，抗體性質轉變為異體，刺激關節滑膜中漿細胞產生類風濕因子。抗原抗體復合物能促進吞噬和引起溶酶中酶的釋放，滑膜細胞的溶酶體膜很易脆裂，其釋放的酶導致關節組織損作和發炎，導致類風濕性關節炎產生。
8、類風濕有哪些表現？
類風濕關節炎常好發於女性，較男性發病率高。腕、掌指、近端指間關節為易受累關節，其它顳頜關節、肩、肘、髖、膝、踝、足等也可發作。主要症狀有：1、晨僵：晨起可發現關節有明顯僵硬感，且持續時間較久，如未得到良好控制，可逐漸變形；2、關節受累：多關節出現梭形、天鵝頸樣、紐扣花樣、掌指關節半脫位尺偏的畸形，和對稱性腫痛。3、關節外表現：出現眼炎、肢體麻木、血管炎、肺間質纖維化、乾咳等症狀。