1、風濕性心臟病是什麼
樓上那位可能說得太專業了。通俗點兒說吧：有一種細菌叫鏈球菌，這種菌的細胞壁上有一種成份與人心瓣膜等結締組織的成份有點像。有的人免疫反應過強，當這種鏈球菌感染人之後（多半是普通感冒、咽炎），人體體內產生能對抗這種菌的抗體（就像殺敵人的子彈一樣），釋放到血液中。這種抗體本來的作用是當這種菌進入血液時殺死它們，但由於識別錯誤，它們將人的心瓣膜也當成細菌了，就去攻擊心瓣膜等結締組織。這就好象警察抓犯人，把沒問題的人當成敵人殺死了一樣。這樣，這些組織就發炎了。所以，患者在得風濕性心臟病之前一周，一般說都會有一個上呼吸道感染的病史。
2、風濕性心臟病二尖瓣狹窄引起咯血的機制是什麼？
肺淤血吧
3、高心病、冠心病、風心病三者發病機理有何不同？各有什麼臨床表現？
冠心病主要是心臟本身供血的血管狹窄或堵掉了，典型症狀胸痛，心絞痛發作，風心病主要是心臟裡面的瓣膜出問題，狹窄或關閉不全，典型症狀走路，爬樓梯胸悶、氣短等症狀，我直到現在沒聽說高心病這個病
4、風濕性心臟病
風濕性心臟病簡稱風心病，是指由於風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟病變。表現為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和（或）關閉不全。患病初期常常無明顯症狀，後期則表現為心慌氣短、乏力、咳嗽、肢體水腫、咳粉紅色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的則表現為動脈栓塞以及腦梗塞而死亡。
一、風心病的病理發展過程
風濕性心臟病是甲組乙型溶血性鏈球菌感染引起的病態反映的一部分表現。它在心臟部位的病理變化主要發生在心臟瓣膜部位。病理過程有以下三期：
1) 炎症滲出期：由於鏈球菌的感染，使心臟的瓣膜出現炎性反映，瓣膜腫脹，變性，那麼其活動就會受到一定程度的影響。
2) 增殖期：由於瓣膜長期處於充血水腫狀態，瓣膜血液循環不良 ，瓣膜會纖維樣變性壞死，結締組織增生，這種結締組織會成為瓣膜上的累贅。因為它並不具備正常心肌細胞的功能。此期引起瓣膜增厚變形，失去彈性。
3) 瘢痕形成期：由於膠原纖維等增生,損傷處機化,形成瘢痕,從而影響心臟瓣膜功能。感染反復發作,以上病理變化在瓣膜部位的變化,也是此起彼伏,一個部位通常發生重疊的病理變化。臨床上常見的心臟瓣膜病變有:1：二尖瓣狹窄或關閉不全 2： 主動脈狹窄或關閉不全 3：三尖瓣狹窄或關閉不全 4：聯合瓣膜病變(多個瓣膜受損)等
由於心臟瓣膜的病變,使得心臟在運送血液的過程中出現問題,如瓣膜狹窄,使得血流阻力加大,為了吸入和射出足夠多血液,心臟則更加費力地舒張和壓縮,這樣使心臟工作強度加大,效率降低,心臟易疲勞,久而久之造成心臟肥大,如二尖瓣狹窄到一定程度時由於左心房壓力的增高,導致肺靜脈和肺毛細血管壓力增高,形成肺淤血,肺淤血後容易引起以下症狀:1：呼吸困難2：咳嗽3：咳血；有的還會出現聲音沙啞和吞咽困難。
當心臟瓣膜關閉不全時,它帶來的問題首先是部分血液返流，這種返流帶來的直接後果是使心臟壓力增大，泵血量減少，在循環中氣體交換造成的部份損失，所以風心病病人常感到呼吸困難。
二、風心病並發症
二尖瓣關閉不全患者的症狀主要來自肺動脈高壓和低心排血量。輕度二尖瓣關閉不全患者常無症狀;較重的病例常感到疲乏無力(心排血量降低所致)或體力活動時心悸,呼吸困難(肺淤血)。風濕性二尖瓣關閉不全患者,常僅有輕度症狀,當有風濕活動,感染性心內膜炎或腱索斷裂時症狀加重,75%的二尖瓣關閉不全患者發生房顫,房顫可增加左房的壓力。左室容量過大是引起二尖瓣關閉不全,患者心悸氣短的另一重要原因。病變的後期可有肺水腫,咯血和右心衰的症狀。二尖瓣關閉不全常比二尖瓣狹窄出現症狀較晚且輕;但並發有二尖瓣狹窄時,症狀常出現的早且重。
三、主動脈瓣狹窄症狀：
代償期的主動脈瓣狹窄患者可無症狀,瓣口重度狹窄的病人大多有倦怠,呼吸困難(勞力性或陣發性),心絞痛、眩暈或暈厥。甚至突然死亡。
① 心絞痛: 20%到60%的病人可發生心絞痛,且疼痛隨著年齡和瓣口嚴重程度的增加而增多。心絞痛的出現表明主動脈瓣口狹窄已相當嚴重,瓣口面積常小於0。8平方厘米。心絞痛可發生於勞累後,也可發生在靜息時,表明與勞累和體力活動不一定有關。其產生的機制可能與心肌缺氧、耗氧量增大,左室收縮期室壁張力過高有關。
② 眩暈或暈厥：約30%的病人有眩暈或暈厥發生，其時間持續可短至1分鍾長達半小時以上。部分病人伴有阿斯綜合症或心律失常。眩暈或暈厥常發生於勞動後或身體向前彎曲時，有時在靜息狀態，突然體位改變或舌下含服硝酸甘油治療心絞痛時誘發。其產生機制尚不清楚，可能與下列因素有關：1：勞動使周圍血管擴張，而心輸出理未能相應增加，導致腦供血不足。2：發生短暫嚴重心律失常，導致血流動力學的障礙。3：頸動脈竇過敏。
③ 呼吸困難: 勞力性困難往往是心功能不全的表現,常伴有疲乏無力。與靜脈壓陣發性升高。隨著心力衰竭的加重,可出現陣發性夜間呼吸困難。端坐呼吸。咳粉紅色泡沫樣痰。
④ 猝死: 約有20%到50%的病例可發生猝死,多數病例猝死前可有反復心絞痛或暈厥發作,但亦可為首發症狀。其發生的原因可能與嚴重的,致命的心律失常。如心室顫動(室顫)等有關。
⑤ 多汗和心悸: 此類患者出汗特別多,由於心肌收縮增強和心律失常。患者常感到心悸,多汗常在心悸後出現,可能與自主神經功能紊亂,交感神經張力增高有關。
四、三尖瓣狹窄症狀
三尖瓣狹窄的臨床表現可因同時存在的二尖瓣狹窄而不甚顯著或與二尖瓣狹窄的症狀混淆。患者較易疲乏(低心排血量)。常訴右上腹不適或脹痛(肝淤血)及周身水腫。頸脈的明顯搏動常使患者頸部有一種撲動性不適感。此外,由於胃腸道的瘀血。患者常訴食慾不振。惡心,嘔吐或噯氣等。少數三尖瓣狹窄患者還可發生暈厥,周期性紫紺(經未閉孵圓也發生右向左分流)或胸骨後不適。患者可有呼吸困難。可能由於呼吸肌疲勞所致。但從不發生陣發性呼吸困難。急性肺水腫或咯血（並發肺部感染或肺梗死者例外），如明顯的二尖瓣狹窄患者沒有肺淤血的症狀，提示存在三尖瓣狹窄的可能性。
五、三尖瓣關閉不全症狀
無肺動脈高壓的三尖瓣關閉不全的症狀相對較輕。肺動脈高壓及三尖瓣關閉不全和不全並存時，心輸出量降低，右心衰竭症狀明顯。可表現為：乏力，全身水腫，腹水，及肝瘀血引起的右季肋區和右上腹脹痛。胃腸道瘀血所出現的食慾減退。消化不良，以及頸靜脈瘀血所致的頸靜脈怒張。由於收縮期返流入右房的血液搏動可傳導到頭頸靜脈，因此，有頸部或腹部靜脈搏動感。特別在體力勞動或情緒激動時更為明顯。有時可有眼球搏動，部分患者可有輕度黃疸。在許多三尖瓣關閉不全患者中，當病情逐漸發展時，由並發存在的二尖瓣病變所引起的肺瘀血可減輕，但虛弱，乏力及其他心輸出量下降症狀卻變得明顯。
六、聯合瓣膜病變的特點
聯合瓣膜病變有以下幾種組合形式：
① 同一病因累及2個或2個以上瓣膜，最常見為風濕性引起的二尖瓣和主動脈瓣或其他瓣膜病變；其它為感染性心內膜炎可同時侵犯二尖瓣。主動脈瓣或三尖瓣肺動脈瓣。
② 病變源於1個瓣膜，隨著病情發展可影響或累及另一個瓣膜，導致相對性狹窄或關閉不全。如風濕性二尖瓣狹窄可引起肺動脈高壓，肺動脈高壓使可心室壓力負荷不過重，引起右室擴大而導致三尖瓣關閉不全。
二種或2種以上病因累及不同瓣膜，如風濕性二尖瓣病並發感染性主動脈瓣炎。聯合瓣膜病變對心功能的影響是綜合性的。多的瓣膜病變比單個瓣膜病預後更差。手術治療效果往往較單純性瓣膜病差
治療原則：通陽行氣、活血止痛。
至於你說的心肌炎分風濕性心肌炎和病毒性心肌炎，其中風濕性心肌炎就是風濕性心臟病的一種表現形式。
5、風濕性心臟病是什麼意思？
風濕性心臟病是指由於風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟病變。
就是說風濕病是一種免疫系統不正常引起的疾病。人體對於外界的浸入原（就是抗原）會因為生理的防禦機制產生對應的抗體，抗體最終殺死、中和、吞噬或者與抗原結合，總之是用盡一切辦法使抗原失去傷害人體的能力。這是一種正常情況。
而在人的心臟（尤其是心臟的瓣膜中）存在一種細胞，這是人體的一種正常細胞。但這種細胞和外界的另一種病毒的包膜相似度很高，正常免疫能力的人，抗體可以識別這種細胞和病毒的區別，只殺死病毒而不傷害自己的細胞。但風濕病人的抗體有點問題，它同時殺滅病毒和人體心臟的正常細胞，引起了心臟的疾病。也就是說，風心病就是屬於你的免於系統誤傷自己而引起的疾病。
不知道你有沒有醫學基礎，這是我能給出的最淺顯的解答了！
6、風濕性心臟病為什麼事自身免疫疾病
風濕性心臟病，系統性紅斑狼瘡是自身免疫疾病，其機制是發病過程中產生了自身免疫原，這些自身免疫原沒有通過機體自身的免疫陰性選擇，造成免疫逃逸，產生自身抗體，導致機體損傷，引起疾病的產生。不是機體再次接受相同物質的刺激而引發的過敏反應
7、風濕性關節炎轉變為風濕性心臟病的內在機理是什麼？
?
8、一風濕性心臟病患者，並二狹二閉，長期卧床，結果死於肺梗死，問肺梗死類型和其發病機制
風濕性心臟病者心臟上有大量的風濕因子形成的贅生物，突然脫落，形成血栓，血栓隨血液流動，流到肺，梗塞肺血管，形成肺栓塞。
肺栓塞發病迅速，進展也快，具有很強隱匿性，臨床搶救成功率極低。在黃金搶救期內，及時判斷成功，快速溶栓治療後，有一定概率搶救成功。書上說致死率70%，很高的
很難及時判斷成功的，早期和其他疾病鑒別上有困難，很多病人都是在死亡討論時猜測為肺栓塞的，很難搶救的說
9、鏈球菌感染後,除可能發生腎小球腎炎,還可能發生風濕性心臟病,簡述他們各自機制。
. A組鏈球菌對風濕病和風心病的病因學關系，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕病密切相關，免疫學研究亦證實，急性風濕病發作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕病的初發及復發；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風濕病發病的必須條件。
2. 盡管如此，A組鏈球菌引起風濕病發病的機制至今尚未明了。風濕病並非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕病的發病並不在鏈球菌感染的當時，而是在感染後2～3周起病。在風濕病病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎後，亦僅1%～3%的病人發生風濕病。
3. 近年來，發現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱「交叉反應抗原」。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱為「C物質」。人體經鏈球菌感染後，有些人可產生相應抗體，不僅作用於鏈球菌本身，還可作用於心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的黏多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示，急性風濕病的免疫調節存在缺陷。其特徵為B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續存在B細胞數增高，提示免疫炎症過程仍在進行。鏈球菌感染後是否發生風濕病還與人體的反應性有關，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產生的抗體的量呈平行關系，抗體量多時發生變態反應的機會大；另一方面與神經系統功能狀態的變化有關。
4. 免疫反應：機體對外源性或內源性抗原物質直接或通過巨噬細胞呈遞的刺激，使相應T-細胞活化，部分T-細胞產生大量多種致炎性細胞因子造成各類組織器官不同程度的損傷或破壞；部分T-細胞再激活B-細胞，產生大量抗體，直接或與抗原結合形成免疫復合物，使組織或器官受到損傷或破壞。此外由單核細胞產生的單核細胞趨化蛋白(如MCP-1)等，也可參與炎症反應。大部分風濕性疾病，或由於感染產生的外源性抗原物質，或由於體內產生的內源性抗原物質，可以啟動或加劇這種自身免疫反應，血清內可出現多種抗體。