自身抗體類風濕

1、怎麼判斷得了類風濕？

自身抗體RA患者自身抗體的檢出，是RA有別於其他炎性關節炎，如銀屑病關節炎、反應性關節炎和骨關節炎的標志之一。目前臨床常用的自身抗體包括類風濕因子（RF-IgM）、抗環狀瓜氨酸（CCP）抗體、類風濕因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗體，以及抗核抗體、抗ENA抗體等。此外，還包括抗RA33抗體、抗葡萄糖-6-磷酸異構酶（GPI）抗體，抗P68抗體等。
（3）遺傳標記HLA-DR4及HLA-DR1亞型。

2、類風濕抗體化驗結果

中醫怎樣診斷風濕類風濕病？
在我們的臨床工作中經常會遇到這樣的一些患者，他們認為檢查結果陽性就是類風濕病，結果陰性就否認類風濕病其實這樣的認為是大錯特錯。

類風濕的化驗指標只是作為診斷類風濕病的一個參考值，在類風濕病的早期、活動期陽性率較高，最高有的指標達80%，也就是說有20%的指標可呈陰性。再者受服葯影響和在類風濕病的靜止期，其檢查結果可以是陰性。所以在類風濕病的診斷上，我認為輔助檢查結果只是一個輔助參考值，不能只憑檢查結果陽性或陰性來確診類風濕病與否？

診斷類風濕病在中醫學主要是依靠臨床表現：症狀和體征結合脈象，最後參考輔助檢查來確診疾病；有的患者手關節對稱性腫痛、變形、晨僵等類風濕明顯的臨床表現，但它的檢查結果卻是陰性，難道說它就不是類風濕疾病？所以診斷類風濕病，輔助檢查結果陽性更能支持診斷，如遇到檢查結果陰性類風濕疾病的診斷也不能排除。

綜上所述類風濕病的診斷是根據症狀和體征來確診，不能只憑檢查結果來判斷。希望類風濕患者讀到這篇文章，應該根據自己的表現來判斷自己的病情。

3、抗核抗體能確定類風濕嗎,他的准確度

那這個主要還是用於確定有沒有系統性免疫性疾病呢！

4、類風濕因子偏高但沒有任何症狀，有沒有必要確診是不是類風濕？【抗核抗體陽性，類風濕因子偏高】

有沒有差抗磷脂抗體，當心抗磷脂抗體綜合征，應檢查。定期復查自身抗體，主要系統回性答紅斑狼瘡的可能。類風濕關節炎現在不像。

（楊孝兵大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

5、有沒有人看得懂血液檢查的自身抗體譜檢查報告單？

類風濕性關節炎(RA)簡稱類風濕，是以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變(皮下結節、心包炎、胸膜炎、肺炎、周圍神經炎等)為主要臨床表現的，病因未明的，尚無特異性診斷指標的自身免疫炎性疾病。其突出的臨床表現為反復發作的對稱性的多發性小關節炎，以手、腕、足等關節最常受累；早期呈現紅、腫、熱、痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的強硬和畸形，並有骨和骨骼肌萎縮，是一種致殘率較高的疾病。從病理改變的角度來看，類風濕性關節炎是一種主要累及關節滑膜(以後可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌腱)，其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎症性疾病。所以，病人除了有以上關節炎的表現外，還可有其他全身性表現，如發熱、疲乏無力、體重減輕、皮下結節、心包炎、胸膜炎、周圍神經病變、眼病變、動脈炎等。由此可知，所謂的類風濕性關節炎並非只是關節發生了炎症病變，而是全身性的廣泛性病變。

類風濕性關節炎則屬於自身免疫性疾病，雖不屬於遺傳性疾病，但可能與遺傳因素有關，多發生於20～40歲女性。早期症狀多為關節疼痛、腫脹、發僵、活動不便，時輕時重，反復發作，遷延不愈，常遺留骨關節強直畸形。雖然少數病人可有心血管疾病，但絕大多數病人無心臟症狀，類風濕因子陽性。

診斷和嚴重程度還要看臨床症狀。

類風濕性關節炎

類風濕性關節炎是以關節和關節周圍組織非化膿性炎症為主的人身性疾病，常伴關節外病症狀，故稱類風濕病。關節腔滑膜炎症、滲液、細胞增殖、肉芽腫形成，軟骨及骨組織破壞，最後關節強直及功能障礙。多侵犯小關節，如手、足及腕關節等，常為對稱性，呈慢性經過，可有暫時性緩解，由於多系統損害，血清中可查到自身抗體，故認為本病是自身性疾病。發病年齡多在20～40歲。女性多於男性。
進入關節炎專題

什麼原因引起類風濕性關節炎
本病病因不明。與發病有關的因素有：
① 感染：病灶與本病發病有關。
② 遺傳：本病病人HLA－DRwu抗原檢出率明顯升高，提示發病與遺傳有關。
③免疫機能紊亂：目前大量實驗資料支持類風濕性關節炎是免疫系統調節功能紊亂所致的炎症反應性疾病。

類風濕性關節炎有什麼症狀
起病緩慢，多先有幾周到幾個月的疲倦無力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅症狀。
一、關節症狀：
（一）晨僵：關節的第一個症狀，常在關節疼痛前出現。關節僵硬開始活動時疼痛不適，關節活動增多則晨僵減輕或消失。關節晨僵早晨明顯，午後減輕。
（二）關節腫痛：多呈對稱性，常侵及掌指關節、腕關節、肩關節、趾間關節、踝關節及膝關節。關節紅、腫、熱、痛、活動障礙。
二、關節外表現：是類風濕性關節炎全身表現的一部分或是其並發症。本病的關節病變可以致殘，但不會致死。而關節外表現常是本病致死的原因。
（一）類風濕結節：見於15～20%的患者，多見於前臂常受壓的伸側面，如尺側及鷹嘴處。在皮下摸到軟性無定形活動小結或固定於骨膜的橡皮樣小結。血清類風濕因子強陽性者皮下類風濕結節更常見。
（二）類風濕性血管炎：類風濕性血管炎是本病的基本病變，除關節及關節周圍組織外，全身其它處均可發生血管炎。表現為遠端血管炎，皮膚潰瘍，周圍神經病變，心包炎，內臟動脈炎如心、肺、腸道、脾、胰、腎、淋巴結及睾丸等。
（三）類風濕性心臟病：心臟受累、心肌、瓣膜環或主動脈根部類風濕性肉芽腫形成，或者心肌、心內膜及瓣環淋巴細胞浸潤或纖維化等。
（四）類風濕性肺病：慢性纖維性肺炎較常見，肺小血管發生纖維蛋白樣壞死及單核細胞浸潤，發熱、呼吸困難、咳嗽及胸痛。
（五）腎臟損害。
（六）眼部表現：葡萄膜炎是幼年性類風濕性關節炎的常見病變，成人類風濕性關節炎常引起角膜炎。
（七）Felty綜合征：是一種嚴重的類風濕性關節炎，常引起脾臟腫大，中性粒細胞減少，血清類風濕因子陽性率高，抗核抗體陽性。
（八）乾燥綜合征：是一種慢性炎症性自身免疫性疾病。主要侵犯淚腺和大小唾液腺等，導致腺體破壞和分泌減少或缺乏，臨床表現以眼和口腔粘膜為主的乾燥症群。
（九）消化道損害。

類風濕性關節炎需要做哪些檢查
血象：有正細胞正色素性貧血，淋巴細胞及血小板增多為活動期表現。血沉加快。嗜酸細胞增多是類風濕性關節炎伴嚴重全身性並發症的象徵。
高粘滯綜合征：類風濕因子IgM和IgG復合物均可形成粘性聚集物，引起高粘滯綜合征。
類風濕因子：類風濕性關節炎患者關節滑膜中的淋巴細胞和漿細胞能產生大量的類風濕因子，有IgM、IgG和IgA類風濕因子
X線檢查：關節X線片可見到關節面模糊，有侵蝕性損害。在疾病早期近關節處骨質疏鬆，軟組織腫脹，骨質有侵蝕現象。晚期關節軟骨壞死可使關節間隙變狹窄及纖維化。

如何治療
治療目的是解除關節疼痛，防止關節破壞，保留和改善關節功能。在疾病的不同階段採取不同的治療方法，具體方法有：
一、理療：局部熱療、熱水浴、溫泉浴、蒸氣療法及石蠟療法等均可使疼痛減輕晨僵消失，病人感到舒適。急性滲出性病變可用冷敷來減輕疼痛。紅外線、超短波或短波透熱療法等也可增加局部血循環，促使炎症及腫脹消退，疼痛減輕，並以增強葯物對局部的作用。
二、葯物治療：
（一）水楊酸鹽：阿斯匹林仍為治療類風濕性關節炎的首選葯物。
（二）消炎痛：非類固醇抗炎葯，效果較好，其鎮痛、退熱及抗炎作用都較強。
（三）異丁苯丙本酸：抗炎、鎮痛及退熱作用均較阿斯匹林強10倍以上，副作用較阿斯匹林小。
（四）皮質激素：對急性炎症有顯著療效，長期應用副作用較多，停葯後極易復發。
（五）青黴胺：應用青黴胺治療，除使關節症狀緩解外，可使血沉及C反應蛋白降低，類風濕因子轉為陰性。
（六）疏甲丙脯酸。
（七）雷公藤：具有消炎、抗菌、調節免疫、活血化瘀、殺蟲等作用。
（八）金制劑：可能幹擾細胞的生化反應。對關節疼痛及晨僵有明顯療效，也能使血沉及C反應蛋白好轉，有效率可達70－90％。
（九）免疫抑制劑：對本病有一定療效，常用者有環磷醯胺、硫唑嘌呤。
（十）免疫增強劑：胸腺素。
（十一）手術治療。

6、cpp抗體高對類風濕會有什麼影響

cpp抗體，對於診斷類風濕，具有較高的敏感性和特異性。並且根據cpp抗體的監測也可以判斷預後。

7、抗核抗體為陽性，屬於類風濕嗎？免疫球蛋高代表什麼啊？

類風濕病難點辨析思維，著重討論該病早期發現的疑點，癥候隱匿期的信息，關節病變的規律，控制急性發作的決策，與阻止關節破壞及不能治癒的弊端。通過以上幾個問題的中醫討論，將未病、已病、急發、隱匿與防患思想，揭示以上病變在臨床中容易忽視而導致該病復雜化和難治性，使該病不能順期收效，由此降低了醫療質量，造成了類風濕性關節炎「不能治癒」的社會影響。類風濕性關節炎（RA），臨床上如何早期合理用葯，控制病情發展，阻止骨關節破壞以及共同關注或研究的該病能否治癒，或如何治癒的疑點，扼要闡述個人的學術觀點。

控制病情發展的決策： RA病人大凡渴望控制病情發展，徹底根治。然在臨床辨治中入入不能如願，主要原因是該病的病理復雜，變化多端，捕捉主證的機理困難再加該病機制深奧，傳變特殊，給臨床營造了假性治癒，如醫刊報道的10劑葯治癒、一個月治癒，或某一種葯治癒等現象。得寸進尺者通過RA256例臨床觀察，以上這種短期治癒病例，大部分可能復發，或者有部分就不是RA。復發的誘因與公認的病毒感染、勞累、產後、病後、風寒濕邪與外傷等相符。對這種RA誘因及發病原因的病情發展，有以下幾條防範措施：一者是著眼於病人（免疫低下體質），重點在消除證候（風寒濕邪、痰血瘀閉）實行綜合調整，有效治療，防治始終。二者精神調治，強化病人心理改變，養生教育，護理到位，加大病人抗邪、抗病，或抗痛的意志與毅力，加強身體煅煉，相信科學，療程用葯。三是謹慎應用西葯激素類止疼葯，或中醫之虎狼葯的不科學方法，若能權衡以上三者的關系，本病是足可控制病情逆傳而深化，並阻斷殘疾滋生。

阻止關節破壞的誤端： 大凡關節破壞的病變，主要經過局部滑膜發炎，骨質疏鬆，血管翳膜形成，或纖維化階段，若能合理控制該階段的病理變化，一般的關節變形與壞死不會發生。從臨床觀察，導致關節破壞的成因有以下幾種：（1）治療無方，急欲鎮痛，強行或盲目應用激素葯，易用難撤，形成反跳現象，久而促使骨質與關節破壞；（2）患者對該病不夠重視，遷延不醫，或斷續治療又因經濟窘迫而被迫休治；（3）葯用不合適，延誤治療機會，導使病人後期體質不能恢復，精血內竭，骨失其養所致。在防治骨關節破壞期，必須實行緩緩調理，其措施有三：一是平衡紊亂的臟腑陰陽，或虧損的氣血津液；二是清理邪正交戰的殘遺邪毒，不致死灰復燃，達到祛邪務盡；三是調節久患疾苦（1）細菌因素  實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子（RF）。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。 

（2）病毒因素  RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。 

（3）遺傳因素  本病在某些家族中發病率較 高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原（HLA）-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。

(4）性激素  研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。

8、抗核抗體+1:100就是類風濕

類風濕因子抗核抗體可以弱陽性，但抗核抗體陽性不能診斷為類風濕關節炎

9、去醫院做了類風濕自身抗體檢查，有一項，抗RA33抗體檢測(75.9)高出正常值(25)三倍之多，這

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