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風濕熱的感染途徑

發布時間:2021-03-04 20:33:57

1、風濕是怎樣引起的

風濕是指以肌肉、關節疼痛為主的一類疾病。主要影響身體的結締組織,可能是免疫系統損傷造成的。在現代醫學並不是指某一種特定的疾病,而是一類疾病的總稱,包括:滑囊炎、強直性脊柱炎、粘附性肩囊炎、骨性關節炎、銀屑病 、風濕熱、類風濕性關節炎/復發性風濕病、紅斑狼瘡、巨細胞性動脈炎、多發性肌炎、腱鞘炎、纖維肌痛、炎性腸病關節炎、風濕性心臟病等

2、釀膿鏈球菌的來源以及傳播途徑?

A群鏈球菌(釀膿鏈球菌)

釀膿鏈球菌為β-溶血、對地衣桿菌素敏感、PYR陽性、具有藍氏A群抗原,可形成大菌落,是人體的重要致病菌之一。該菌有多種毒力因子(M蛋白,脂磷壁酸,酶,毒素),可引起多種感染,包括咽炎、呼吸道感染、皮膚感染(膿皰病、丹毒)、軟組織感染、心內膜炎、腦膜炎、產褥期膿毒病、關節炎,產毒素的菌株引起的感染可導致猩紅熱或更嚴重的中毒性休克綜合症。
A群鏈球菌性咽炎表現為咽痛、腫脹、紅斑伴發熱和頸前腺病。鏈球菌性咽炎的化膿性後遺症可因感染擴散到鄰近組織或因菌血症播散而引起。非化膿性後遺症包括風濕熱、急性腎小球腎炎,並與皮膚鏈球菌感染有關。雖然每種後遺症均伴發咽炎,但只有腎小球腎炎與A群鏈球菌引起的皮膚感染有關。
近年來,在北美和歐洲伴發中毒性休克綜合症的嚴重鏈球菌感染有增多的趨勢。從感染患者分離到的許多鏈球菌可產生1型或3型M蛋白,但近來有假說認為鏈球菌致熱外毒素(streptococcol pyrogenic extoxin SPE)與伴發休克的嚴重感染有直接關系。像葡萄球菌中毒性休克毒素(staphylococcol.toxic shock toxin )一樣,鏈球菌致熱外毒素可作為超抗原,促進了感染後發生休克。

傳播途徑:主要通過空氣飛沫傳播,生活與衛生條件差、居住擁擠、密切接觸等均有助於 GAS 在人與人之間傳播。也可以通過污染的牛奶或其他食物傳播。個別情況下,病菌可由皮膚傷口或產婦產道侵入,而引起外科或產科型猩紅熱。另外也可通過皮膚粘膜接觸而傳播。

3、我的骨頭是不是有病了

按你的描述,懷疑是風濕性關節炎。
風濕性關節炎是風濕熱的一內種表現。風濕熱是由A組乙型容溶血性鏈球菌感染所致的全身變態反應性疾病,病初起時咽炎,2周後發展1%的康復者發展為風濕熱。風濕熱起病急,且多見於青少年。風濕性關節炎可侵犯心臟,引起風濕性心臟病,並有發熱、皮下結節和皮疹等表現。
風濕性關節炎有兩個特點:一是關節紅、腫、熱、痛明顯,不能活動,發病部位常常是膝、髖、踝等下肢大關節,其次是肩、肘、腕關節,手足的小關節少見;二是疼痛遊走不定,一段時間是這個關節發作,一段時間是那個關節不適,但疼痛持續時間不長,幾天就可消退。
這種關節炎不會遺留骨骼畸形,(不同於類風濕關節炎,以關節病損為主)但風濕熱造成的風濕性心臟病卻會在40-45歲時發病,造成不可挽回的後果,風濕熱發病率為3%,並不少見。

4、鏈球菌感染綜合症

鏈球菌感染綜合症就是風濕熱是一種常見的反復發作的急性或慢性身性結締組織炎症,主要累及心臟、關節、中樞神經系統、皮膚和皮下組織。臨床表現以心臟炎和關節炎為主,可伴有發熱、毒血症、皮疹、皮下小結、舞蹈病等。急性發作時通常以關節炎較為明顯,但在此階段風濕性心臟炎可造成病人死亡。急性發作後常遺留輕重不等的心臟損害,尤以瓣膜病變最為顯著,形成慢性風濕性心臟病或風濕性瓣膜病。
A組鏈球菌對風濕熱和風心病的病因學關系,得到了臨床,流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕熱密切相關,免疫學研究亦證實,急性風濕熱發作前均存在先期的鏈球菌感染史;前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕熱的初發及復發;此外,感染途徑亦是至關重要的,鏈球菌咽部感染是風濕熱發病的必須條件。

盡管如此,A組鏈球菌引起風濕熱發病的機制至今尚未明了。風濕熱並非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕熱的發病並不在鏈球菌感染的當時,而是在感染後2~3周起病。在風濕熱病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎後,亦僅1%~3%的病人發生風濕熱。

近年來,發現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質,為M、T和R三種蛋白組成,其中以M蛋白最為重要,既能阻礙吞噬作用,又是細菌分型的基礎,亦稱「交叉反應抗原」。此外,在鏈球菌細胞壁的多糖成份內,亦有一種特異抗原,稱為「C物質」。人體經鏈球菌感染後,有些人可產生相應抗體,不僅作用於鏈球菌本身,還可作用於心瓣膜,從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異,因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示,急性風濕熱的免疫調節存在缺陷。其特徵為B細胞數和輔助T細胞的增高,而抑制T細胞相對下降,導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動,但持續存在B細胞數增高,提示免疫炎症過程仍在進行。鏈球菌感染後是否發生風濕熱還與人體的反應性有關,這種反應性的高低,一方面與對鏈球菌抗原產生的抗體的量呈平行關系,抗體量多時發生變態反應的機會大;另一方面與神經系統功能狀態的變化有關。

5、風濕性關節炎

風濕性關節炎(rheumatic arthritis)是一種常見的急性或慢性結締組織炎症。通常所說的風濕性關節炎是風濕熱的主要表現之一,臨床以關節和肌肉遊走性酸楚、紅腫、疼痛為特徵。與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關,寒冷、潮濕等因素可誘發本病。下肢大關節如膝關節、踝關節最常受累。雖然近幾十年來風濕熱的發病率已顯著下降,但非典型風濕熱及慢性風濕性關節炎並非少見。

6、a族鏈球菌感染是怎樣引起的

你好,鏈球菌根據溶血與否分為α(不完全溶血)、β(完全溶血)、γ(健康搜索不溶血)三種。根據抗原結構不同將B溶血性鏈球菌分為18個族,其中A族(GAS)引起咽炎、猩紅熱、皮膚感染,並與風濕熱和腎炎等有關;GBS則與孕、產婦和新生兒感染有關。GBS根據型特異的莢膜多糖抗原不同,分為至少6個血清型:Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型,不能定型者與新生兒疾病無關。

人類約90%的鏈球菌感染是由A族鏈球菌引起的。常見的傳播方式為通過呼吸道傳播。在炎熱的季節多為皮膚感染。感染類型可歸為三種主要類型:1.化膿性感染
(1)局部皮膚及皮下組織感染:丹毒、淋巴管炎、蜂窩組織炎、癰、膿皰瘡等。
(2)其它系統感染:化膿性扁桃體炎、咽炎、鼻竇炎、中耳炎及產褥熱等。
2.中毒性疾病
(1)猩紅熱:由產生致熱外毒素的A族鏈球菌引起的呼吸道傳染病。此病多發於10歲以下兒童,潛伏期為2~3天,臨床特徵為發熱、全身彌漫性鮮紅色皮疹及皮疹退後明顯的脫屑。此病常可繼發於嚴重的咽炎或皮膚軟組織感染。
(2)鏈球菌毒性休克綜合征:由產生鏈球菌毒性休克綜合征毒素的A族鏈球菌引起的以休克為主要症狀的感染。可繼發於皮膚傷口的感染。此病常伴有呼吸系統、及其它多個臟器功能的衰竭。病死率可高達30%。
3.變態反應性疾病
(1)風濕熱:常繼發於A族鏈球菌感染的咽炎,潛伏期為1~5周,易感人群為10歲以下兒童。典型的臨床症狀及體征為發熱、不適、遊走性、非化膿性、多發性的關節炎以及全心炎(心內膜炎、心肌炎、心包炎)。嚴重者可導致心瓣膜肥厚、變形。從風濕熱患者的上呼吸道中可分離出A族鏈球菌,但心臟及關節病變部位均未分離出細菌。風濕熱可能的發病機制是鏈球菌菌體表面M抗原及細胞壁中的多糖抗原與心瓣膜及心肌組織存在抗原性的交叉反應,導致機體的免疫病理損傷。
風濕熱患者在發病前,常有反復發作的A族鏈球菌咽炎。初次發作的風濕熱,可能導致心臟的輕微損傷,然而反復發作則可加劇心臟的損傷。因此防止A族鏈球菌的反復感染是防止風濕熱的重要環節。
(2)急性腎小球腎炎:風濕熱患者僅能從上呼吸道中分離出A族鏈球菌,而在急性腎小球腎炎患者的上呼吸道及皮膚感染灶中(如膿皰病)均可分離出A族鏈球菌。如今已證實A族鏈球菌引起的上呼吸道及皮膚感染均可繼發急性腎小球腎炎。從流行病學角度分析兩種繼發感染存在明顯的差異:繼發於上呼吸道感染的急性腎小球腎炎發生在一年中寒冷的季節,易感人群多為兒童及青少年;而繼發於皮膚感染的急性腎小球腎炎發生在熱而潮濕的季節,易感人群可為所有年齡的人。與風濕熱不同,感染恢復後急性腎小球腎炎極少復發。
急性腎小球腎炎的典型臨床表現為鏈球菌引起上呼吸道或皮膚感染後約3周左右,患者出現血尿、蛋白尿、浮腫、尿素氮滯留、血清補體水平下降。大部分人可康復,少數病例可轉變為慢性腎小球腎炎、腎功能衰竭。
急性腎小球腎炎的發病機制尚未完全清楚,推斷有兩種途徑:①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沉積於腎小球基底膜,激活補體導致腎小球基底膜損傷;②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇,導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。
免疫性 感染A族鏈球菌後,機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。
抗鏈球菌M蛋白抗體於鏈球菌感染幾周至幾個月內即可在血清中測出,在體內可存在1~2年,長者可持續存在10~30年。試驗證明抗M蛋白特異性抗體可防止同型鏈球菌的再次感染。M蛋白能幹擾宿主細胞對細菌的吞噬,在M蛋白型特異性抗體存在時,鏈球菌很快被機體的吞噬細胞殺滅,故抗鏈球菌感染的免疫力僅對同型細菌有保護作用。根據M蛋白的不同,A族鏈球菌至少存在60個型,各型間無交叉免疫力。因此,機體可因侵入不同型別的細菌而導致鏈球菌的反復感染。
鏈球菌感染後,機體可獲得ASO,此抗體雖可阻斷由溶血素O的溶血現象,但對鏈球菌的再次感染無保護作用。

防治原則
患者、隱性感染者、恢復期帶菌者是乙型溶血性鏈球菌感染的傳染源。對病人和帶菌者應及時治療,以減少傳播機會。空氣、器械、敷料等應注意消毒處理。具體的防治原則如下:
1.對乙型溶血性鏈球菌引起的呼吸道、皮膚感染應早期診斷,早期治療,可有效的防止風濕熱或急性腎小球腎炎等並發症的發生。青黴素G是治療的首選葯物,劑量要給足。紅黴素可作為替補葯物。
2.對患風濕熱的患者應及時給予葯物治療。每3~4周靜脈輸入青黴素G,或每日口服青黴素G。對於患過風濕熱的兒童,治療要持續一年左右。這是由於風濕熱初次發作,極少引起心臟的嚴重損傷。而患風濕熱的人對乙型溶血性鏈球菌極易感,反復發作的風濕熱對心臟可造成嚴重的損傷,導致風濕性心臟病。
3.及時徹底治療乙型溶血性鏈球菌感染所致的急性腎小球腎炎抗生素對已經形成慢性的腎小球腎炎(或風濕性心臟病)療效不佳,因此及時、徹底清除急性期感染患者體內的鏈球菌是十分必要的。足夠劑量的青黴素G或紅黴素治療10天,一般可收到良好的效果。

7、傳染病都有什麼?

呼吸道傳染病:流行性感冒,肺結核,腮腺炎,麻疹,百日咳等
(空氣傳播)回
消化道傳染病:蛔蟲病答,細菌性痢疾,甲型肝炎等
(水,飲食傳播)
血液傳染病:乙型肝炎,瘧疾,流行性乙型腦炎,絲蟲病等
(生物媒介等傳播)
體表傳染病:血吸蟲病,沙眼,狂犬病,破傷風,淋病等
(接觸傳播)

8、鏈球菌通過什麼途徑傳染

患者、隱性感染者、恢復期帶菌者是乙型溶血性鏈球菌感染的傳染源。對病人和帶菌者應及時治療,以減少傳播機會。空氣、器械、敷料等應注意消毒處理。具體的防治原則如下:
1.對乙型溶血性鏈球菌引起的呼吸道、皮膚感染應早期診斷,早期治療,可有效的防止風濕熱或急性腎小球腎炎等並發症的發生。青黴素G是治療的首選葯物,劑量要給足。紅黴素可作為替補葯物。
2.對患風濕熱的患者應及時給予葯物治療。每3~4周靜脈輸入青黴素G,或每日口服青黴素G。對於患過風濕熱的兒童,治療要持續一年左右。這是由於風濕熱初次發作,極少引起心臟的嚴重損傷。而患風濕熱的人對乙型溶血性鏈球菌極易感,反復發作的風濕熱對心臟可造成嚴重的損傷,導致風濕性心臟病。
3.及時徹底治療乙型溶血性鏈球菌感染所致的急性腎小球腎炎抗生素對已經形成慢性的腎小球腎炎(或風濕性心臟病)療效不佳,因此及時、徹底清除急性期感染患者體內的鏈球菌是十分必要的。足夠劑量的青黴素G或紅黴素治療10天,一般可收到良好的效果。

9、關節炎怎麼治

一般分為手術治療和非手術治療。如果症狀較輕的患者當然首選是非手術治療了,也就是常說的苗葯外敷。患者可以用熱手帕敷在患處,就像去除普通的淤腫那樣,或者吃一些止痛葯,症狀較輕的患者一般恢復的也比較快,只要按照醫囑堅持治療,是能夠比較快恢復的。

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