類風濕性關節炎是一種以關節和關節周圍組織的非感染性炎症為主的全身性疾病，如累及其他臟器，可引起心包炎、心肌炎、胸膜炎，還可並發血管炎以及末梢神經損害等。
本病患者可出現關節症狀和關節外症狀。
關節症狀的早期表現為：對稱性多關節紅腫熱痛，常見四肢小關節指間近端關節梭形腫脹，掌指(跖趾)、腕、膝、肘、踝甚至顳頜關節等腫痛。晨起關節僵硬，午後逐漸減輕，為本病重要特徵。中、晚期表現為：隨著病情進展轉為慢性、遷延性，關節滑膜滲出發展為增殖、肉芽病變，關節活動受限，繼而侵蝕骨、軟骨，引起關節面移位及脫臼，加上韌帶、關節囊及關節周圍組織破壞，致使關節變形。
關節外症狀表現在皮膚、眼部和骨胳肌內系統。部分患者出現皮下結節，多發於受壓和受摩擦的部位。結節可呈移動性或固定性，無痛或稍有壓痛，圓形或橢圓形，質地堅韌如橡皮，直徑1～3厘米大小不等，一般有結節的患者，多示病情活動，預後較差。患者常見鞏膜或角膜周圍深層血管充血，視物模糊，表現為慢性結膜炎、鞏膜炎、虹膜炎、脈絡膜炎、角膜結膜炎等。還可出現肌炎、腱鞘炎、骨質疏鬆所致的病理性骨折等。
本病患者嚴禁風寒、潮濕等誘發因素，出汗後不可當風。根據身體狀況，適當活動，可減輕症狀，有利於康復。要保持情志暢達，避免消極情緒。
2、類風濕關節炎的基本病理改變是
滑膜病變是類風濕性關節炎的顯著特點之－。主要表現為滑膜的水腫。肥厚和增生。纖維母細胞之血管增生。纖維蛋白原沉積等。這些變化的輕重依病程而異。滑膜水腫和纖維蛋白原沉積是類風濕關節炎的最早期變化。在臨床上則表現為類風濕性關節炎受累關節的腫脹。在類風濕性關節炎的慢性階段，滑膜以增生為主。
3、類風濕關節炎的病理變化和病程是怎樣的？
類風濕關節炎主要的病理變化是所謂的滑膜炎。正常狀況下，關節腔內面有一層精緻的滑膜，可分泌關節滑液，以潤滑和保護關節。患類風濕性關節炎時，滑膜產生發炎反應，關節因 發炎細胞的聚積而有紅、腫、熱、痛的現象。這種發炎反應嚴重時甚至侵犯整個關節，破壞軟骨甚至骨骼。若缺乏適當治療，關節將變形、僵直而無法活動。此外，活動期的類風濕性關節炎病人中約有 5%-15% 會出現皮下結節，這是一種發生於皮下面，因發炎作用而變性成纖維組織，分布很廣，但好發於較敏感部位如關節伸側、頭皮等，通常不會有太大問題，有時則會導致感染。如果發生在肋膜、眼睛等，則會導致較嚴重的後果。
4、如何對類風濕性關節炎進行臨床分期？
國內有人主要根據臨床表現將類風濕性關節炎分為五期，這樣分期有利於類風濕性關節炎的綜合治療。
（1）急性期（類風濕早期）。臨床上起病急，關節明顯腫痛，伴有關節周圍組織輕度水腫，局部溫度增高，壓痛，可有關節積液徵象，關節活動受限或完全不能活動。晨僵時間不超過一個小時，或因疼痛而不表現晨僵。病程在2 ～ 6 個月至1 年之內，或已確診的類風濕患者新發病的關節腫痛在1 ～ 6 周。實驗室檢查見血沉增快，類風濕因子多為陽性。關節X 線見關節腫脹，關節間隙增寬及關節周圍軟組織腫脹，骨質疏鬆。
此期的病理學改變表現為急性滑膜炎。經有效治療後關節的炎症可迅速消退、腫痛完全消失，或僅留關節微痛或酸困不適，可完全控制1 ～ 3 年以上或治癒。因此，此期是爭取完全控制或治癒的關鍵時期，必須及早正確診斷和及時治療。但若治療不當或不徹底，大多數患者在3 ～ 6 個月之內又急性發作，加重或惡化，逐漸轉入亞急性期。
（2）亞急性期（類風濕中期）。臨床上，多關節腫痛，緩解與惡化呈波浪式反復發作和交替進行；晨僵在1 ～ 6 小時；病程在1 ～ 3年；實驗室檢查見血沉持續性增快，類風濕因子多陽性；X 線檢查，出現局灶性骨質破壞，明顯的骨質疏鬆或囊性變，骨膜反應，關節間隙輕度狹窄。
此期的病理學改變為急性滑膜炎進展，出現血管炎和肉芽組織，血管翳開始形成。此期離不開抗風濕止痛葯，當量小或間隔時間較長（6 小時以上）時，不能有效止痛和緩解僵硬症狀；一旦停葯，關節與全身症狀迅速加重或惡化，血沉回升，類風濕因子轉陽性。
但此期經有效而合理地治療後，可控制3 個月至3 年。
（3）慢性期（類風濕晚期）。臨床上，多由亞急性期轉變而來。
多關節腫痛相繼發作，幾乎沒有緩解期，但關節腫痛的程度可比較輕，不知不覺地逐漸發生關節脫位、變形和強直，形成典型的類風濕手或類風濕足。關節周圍肌肉萎縮，全身情況不良，多有消瘦、貧血或嚴重內臟損害及肝、脾和淋巴結腫大等。晨僵在6 小時以上。
病程一般在3 年以上，可持續十多年或數十年。實驗室檢查見血沉增快或正常，類風濕因子持續陽性。X 線檢查見骨質疏鬆廣泛。骨質破壞明顯，且為多關節、關節面侵蝕、融合，關節間隙顯著狹窄或消失，關節脫位、變形、增生、強直。
此期在病理學上，見血管翳侵入軟骨及骨，軟骨和骨組織嚴重破壞，纖維性和骨性增殖。此期治療較困難。離不開治療，一般抗風濕葯的效果多半不穩定，但經過強有力而合理地治療，骨破壞可以修復。此期應強調綜合治療，以延緩和控制病變的進展。
（4）緩解期。急性、亞急性和慢性期患者經過有效而合理的治療，多數能進入緩解期。進入緩解期的患者，關節腫脹消退，疼痛顯著減輕，可有輕微壓痛，肌肉萎縮與關節活動受限好轉，晨僵小於30分鍾；血沉等實驗檢查指標降低或明顯好轉；關節X 線檢查有所改善。
此期在病理學上呈靜止或緩慢進展狀態。臨床上仍需要小劑量或間斷性治療。
（5）穩定期。急性和亞急性期的患者，經有效而合理的治療，病變可穩定3 個月至3 年，部分患者可以痊癒。穩定期患者，關節腫疼完全消失，關節活動受限及肌肉萎縮顯著好轉或消失；晨僵偶有或無；血沉等實驗室指標恢復正常；關節X 線表現同慢性期，但骨質破壞基本靜止，出現修復和增生或完全恢復正常。
此期的病理學改變呈靜止狀態或正常，臨床上一般不需要特殊治療。
5、咸寧麻塘知道類風濕關節炎的病理變化嗎？
望採納，類風濕關節炎的病理變化主要在關節滑膜，滑膜炎症增生、血管翳形成，產生一些水專解酶，造成屬對關節軟骨、軟骨下骨、韌帶和肌腱中的膠原基質的破壞，使關節面受損，關節周圍肌肉萎縮。就診認准「麻塘」商標，謹防上當受騙
6、類風濕性關節炎的病理改變
病理尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
（一）細菌因素
實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子（RF）。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
（二）病毒因素
RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
（三）遺傳因素
本病在某些家族中發病率較 高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原（HLA）-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
（四）性激素
研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用.寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。