1、抗鏈球菌溶血素『o』
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抗鏈球菌溶血素O增高常見於風濕熱病、溶血性鏈球菌感染、急性腎小球腎炎等疾病。
抗「O」值增高，提示有過溶血性鏈球菌感染。因此，凡由此菌感染所引起的疾病（如猩紅熱、丹毒、急性腎炎等等）會使抗「O」值增高。由於抗「0」與血沉的變化均無特異性，即使病人抗「0」、血沉都增加情況下，對活動性風濕病的診斷，仍應結合臨床表現來考慮。
某些與溶血性鏈球菌無明顯關系的疾病，抗「O」值也可增加。如少數肝炎、腎病綜合征、結核病、結締組織疾病、亞急性感染性心內膜炎以及有些過敏性紫癜等病人，鑒別診斷時應結合臨床資料綜合分析。
高膽固醇血症、巨球蛋白血症、多發性骨髓瘤病人，ASO也可增高。
而C反應蛋白的意義主要是提示急性炎症，其升高可見於：
1．組織損傷、感染、腫瘤、心肌梗塞及一系列急慢性炎症性疾病，如風濕性關節炎、全身性血管炎、多肌痛風濕病等。
2．術後感染及並發症的指標：手術後病人CRP升高，術後7—10天CRP水平應下降，如CRP不降低或再次升高，提示可能並發感染或血栓栓塞。
3．可作為細菌性感染和病毒性感染的鑒別診斷：大多數細菌性感染會引起患者血清CRP升高，而病毒性感染則多數不升高。
4．近年來有研究指出用超敏乳膠增強法測CRP，提高測定的敏感性，可用於冠心病和心梗危險性的預測。
如果是急性風濕熱，應該使用青黴素治療，一般應用普魯卡因青黴素40～80萬單位，每天一次，肌肉注射，共10～14天；或苯唑西林鈉（苯唑青黴素鈉）120萬單位，肌肉注射一次。而您的化驗結果反而增高，應該不是急性風濕熱，建議去醫院進一步查清病因，以便對症治療。
2、100分求答案~~~~風濕熱~~~~~~~~~~~~`
風濕熱是一種累及多系統的炎症性疾病。初發與再發多與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關。臨床表現為發熱，多數伴有關節炎、心臟炎，較少出現環形紅斑和皮下結節或舞蹈病。發病年齡以5～15歲多見。國內東北和華東地區的發病率較華南地區為高。近年來風濕熱的發病率有明顯下降的趨向。
病因:
為溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病，發病前2-3周常有咽峽炎、扁桃體炎、上呼吸道感染等鏈球菌感染史。
病理:
病變累及全身結締組織，基本病變為炎症和具有特徵性的「風濕小體」。病理過程分滲出、磁力生和硬化3期，但各期改變也可同時存在。
風濕熱的急性期出現結締組織滲出性炎性反應，基質水腫伴淋巴細胞和漿細胞浸潤，主要累及心臟、關節和皮膚。持續2～3周後進入增生期，出現本病特徵性的風濕性肉芽腫或風濕小體。病變主要局限於心肌和心內膜。此期改變繼續進展則導致纖維組織增生，瓣膜增厚變形，引起二尖瓣和主動脈瓣的狹窄和閉鎖不全。中樞神經系統和組織學所見並非風濕熱所特有，也不與臨床表現相平行。
症狀:
約法數病例在發病前1～4周有上呼吸道感染史。通常呈急性病程，而以心臟炎或舞蹈病為初發病者則往往呈比較緩慢的發病過程。病初多有發熱，熱型不規則，有面色蒼白、多汗、疲倦、腹痛等症狀。隨後常出現下述特徵性症狀和體征，並有反復發作的傾向。
（一） 關節炎 以遊走性和多發性為特點，主要累及膝、踝、肩、肘、腕等大關節，局部出現紅、腫、熱、疼痛和功能障礙為主。經適當治療後關節炎可完全治癒而不留畸形。輕症病人公有關節酸痛而無局部紅、腫表現。兒童風濕熱伴關節痛較關節炎更多見。
（二） 心臟炎 小兒風濕熱以心臟炎起病者佔40%～50%，年齡愈小，心臟受累的機會愈多，以心肌炎及心內膜炎多見，亦可發生全心炎。輕者可無明顯症狀，僅心率增快和輕度的心電圖變化，嚴重者可導致心力衰竭。
1、 心肌炎 患兒心率增快，心尖部第1心音減弱，嚴重時出現奔馬律，亦可出現過早搏動和心動過速等心律失常。心尖區可聽到吹風樣收縮期雜音，多因心臟擴大發生二尖瓣相對性閉鎖不全或狹窄所致，故為可逆性。心電圖變化最常見者為Ⅰ度房室傳導阻滯，ST段下移和T波平坦或倒置。
2、 心內膜炎 凡心肌受累者幾乎都同時存在心內膜炎，其中以二尖瓣最常受累，主動脈瓣次之。在初次發作的急性期所聽至的雜音並非心瓣膜炎症所致。
3、 心包炎 患兒有心前區疼痛、呼吸困難或端坐呼吸。早期期可於心底部聽到心包摩擦音，一般積液量不多；少見心音遙遠、肝腫大、頸靜脈怒張和奇脈等大量心包積液的表現。
（三） 舞蹈病 多見於女性患者，兒童多於成人。這是一種累及錐體外系的風濕性神經系統疾病，其特徵為：以四肢和面部為主的不自主，無目的的快速運動，在興奮或注意力集中時加劇，入睡後即消失。肌肉乏力和情緒不穩，病程呈自限性。輕症病例在數周內症狀消失，平均3個月，偶爾舞蹈樣動作可持續6～12個月。
（四） 皮膚損害
1、 皮下結節 呈圓形、質硬、可活動而無壓痛，從粟米到豌豆大小，主要分布於肘、腕、膝、踝等關節伸側的骨質隆起或肌腱附著處，見於5%～10%的風濕熱病人，特別是伴發嚴重心臟炎的患兒。常在起病數周後才出現，經2-4周自然消失。
2、 環形紅斑、結節性或多形性紅斑 見於近5%的風濕熱患者，以環形紅斑最常見，多分布於軀乾和四肢屈側，呈環或半環形，如錢幣大小，色淡紅或暗紅，邊緣可輕度隆起，環內膚色正常。紅斑出現迅速，且常於數小時或1～2天內消失，不留痕跡，可反復出現。
診斷:
（一）是否為風濕熱 在風濕熱的診斷指標中任何兩個主要表現、或一個主要表現加兩個次要表現並有近期鏈球菌感染依據者，均需排除與風濕類似的其他疾病後方能診斷為風濕熱。
（二）是否伴有心臟炎 這對於估計預後和選擇治療方法具有重要意義。
（三）風濕活動性判斷 凡具有發熱、乏力、蒼白、脈搏增快等風濕熱的臨床表現；血沉增快，CRP、粘蛋白增高以及進行性貧血等；心電圖檢查示P-R間期持續延長等均提示風濕活動。
治療:
（一）一般治療 無心臟炎的急風濕熱患兒須卧床休息至少2周。急性期有心臟炎表現者宜絕對卧床休息至急性症狀完全消失、血沉接近正常時，逐漸起床活動；若伴心力衰竭，則應在心功能恢復後再卧床3～4周。飲食宜少量多餐，富於營養和易於消化。
（二）肅清鏈球菌感染
（三）抗風濕葯物治療 以應用水楊酸鹽或腎上腺皮質激素為主。
（四）充血性心力衰竭的治療 急性風濕熱患者出現心力衰竭時，宜在應用大劑量激素的同時給予吸氧、洋地黃制劑、利尿劑和低鹽飲食。
（五）舞蹈病的治療 葯物療效不佳，一般採用支持和對症療法。可用鎮靜劑如苯巴比妥。
預防:
積極治療急性上呼吸道感染，徹底治療上呼吸道慢性炎症，可大大降低風濕熱的發生。
3、風濕熱是怎麼引起的？
(一)發病原因
1.鏈球菌感染和免疫反應學說風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
2.病毒感染學說近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
3.遺傳因素最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。
4.免疫功能免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是「自體」，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑製作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。
(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。
(3)遺傳因素：最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
(4)免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說、微量元素與風濕熱的關系(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關系)、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風濕熱的發病機制錯綜復雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
2.病理風濕熱是全身性結締組織炎症，根據病變發生的過程可以分為3期。
(1)變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎症反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoffbody)，這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。
(3)硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎症細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種症狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。
4、中醫說我是風濕熱-----誰可以幫到我么？
看到你的情況我第一反應是白血病，不過你應該做過骨穿了吧，白血病可以排除。
排除白血病之後就要考慮風濕病和類風濕病。你是轉移性關節痛，可以排除是骨骼問題，所以不要到骨科醫院去看，也不要再隨便做什麼滑膜積液化驗，白白花錢。
你之前的治療採用的廣譜抗生素，有一定的療效但不能根治，說明你的問題是細菌或病毒感染，有可能用的葯對細菌或病毒不敏感，因此，你應該到正規的西醫醫院去治療，不要看中醫，中醫在調理身體方面效果不錯，但是對於這種細菌或病毒引起的疾病，說能治療那是騙人。
風濕病是比較容易診斷的病，特徵明顯，是全身性結締組織的炎症，以關節和心臟損害為最重要，你要檢查下心臟有沒有問題。此外還要與類風濕鑒別，類風濕心臟損害較小或沒有損害。
頭孢克肟葯不對症，不要再吃了。
你的病情比較嚴重，要慎重對待，不能自己吃點葯不發燒就算，拖延病情後果不堪設想，如果是風濕病有得風濕性心臟病的可能。
——
我個人認為，你極有可能是得了風濕病，需要卧床休息3～4周，恢復後適當控制活動量3～6個月。治療方案為:
1、發熱時服用乙醯水楊酸（即阿司匹林），起始劑量為：成人每日4～6g；分4～6次口服。使用水楊酸制劑應逐漸增加劑量，直到取得滿意的臨床療效，或出現全身毒性反應如耳鳴、頭痛、或換氣過度。症狀控制後劑量減半，維持6～12周。水楊酸制劑常有胃部刺激症狀如惡心、嘔吐、食慾減退等。此時可用氫氧化鋁，不宜服用碳酸氫鈉，因後者可減低水楊酸制劑在胃腸道的吸收，增加腎臟的排泄，並可促發或加重充血性心力衰竭。
2、發熱時去西醫醫院檢查，診斷是否得了風濕病。如果是，根治鏈球菌感染是治療風濕熱必不可少的措施。一般應用普魯卡因青黴素40～80萬單位，每天一次，肌肉注射，共10～14天；或苯唑西林鈉（苯唑青黴素鈉）120萬單位，肌肉注射一次。對青黴素過敏者，可予口服紅黴素，每天4次，每次0.5g，共10天。
3、治癒後，需要積極預防鏈球菌再次感染，至少維持預防用葯5年。一般推薦使用苄是青黴素（長效西林）120萬單位，每月肌肉注射一次。對青黴素過敏者，可用磺胺嘧啶或磺胺異惡唑，成人每天0.5～1.0g，分次口服。
以上三條，缺一不可！上面說的葯物都是治療風濕病最對症的葯物，如果醫生給你開別的葯（例如為了拿某些葯品回扣），你要建議醫生採用對症葯物，另外，如果醫生說有什麼什麼新葯之類的，別聽他忽悠。
總而言之，病情拖延下去後果很嚴重，一定要謹慎治療，發作期多休息，治癒後加強鍛煉，注意保暖。
5、風濕熱是什麼
風濕熱是溶血性鏈球菌感染有關的全身性結締組織的非化膿性疾病，可累及心臟、關節、中樞神經系統和皮下組織，但以心臟和關節最為明顯，臨床表現為心臟炎、環形紅斑、關節炎、舞蹈症和皮下結節等。最有效的治療就是休息，應用青黴素抗菌治療。
6、風濕熱是什麼病？
風濕熱是一種與溶血性球菌感染密切相關的全身性結締組織炎症，以心臟和關節受累顯著。多發生於兒童及青少年。
多數病人有不規則的輕度和中度發熱，伴大量出汗，疲乏無力；典型者為遊走性多關節炎，常累及肩、腕、髂、膝、踝等大關節。關節呈紅、腫、熱、痛的炎症表現。急性炎症消退後，關節功能完全恢復；可出現心前區不適，心悸，心動過速，心率常在100～140次/分之間，與體溫不成比例。心臟增大，第一心音減弱，常伴有舒張期奔馬律，甚至出現心力衰竭；皮膚受損時可出現環形紅斑，多見於四肢內側和軀干，時隱時現，或出現皮下結節(如豌豆大小、質硬、不痛，多附著於筋膜或腱鞘)；舞蹈症多見於5～12歲兒童，尤以女童多見。表現為肢體和軀干不自主無目的不協調的動作，常伴有肌肉軟弱和行為異常。
風濕熱急性期應卧床休息，無心臟炎者卧床2～3周；有心臟炎者，應卧床4～6周；有心衰者應絕對卧床至心力衰竭完全糾正，然後逐漸起床活動。
7、我風濕性關節炎吃什麼葯
正規的地方買，比如好葯師.網上葯.店，去上面逛逛，華天寶桂龍葯膏的不錯
8、診斷急性風濕熱，為什麼選用解熱鎮痛葯物，以及
解熱鎮痛葯物具有解熱、鎮痛、抗炎的作用，是對症用葯。而風濕熱治療首選解熱鎮痛葯物中的阿司匹林。這主要是因為其有以下功能：■鎮痛、解熱 可緩解輕度或中度的疼痛，如頭痛、牙痛、 神經痛、肌肉痛及月經痛，也用於感冒、流感等退熱。僅能緩解症狀，不能治療引起疼痛、發熱的病因，故需同時應用其他葯物參因治療。 ■消炎、抗風濕 阿司匹林為治療風濕熱的首選葯物，用葯後可解熱、減輕炎症，使關節症狀好轉，血沉下降，但不能去除風濕的基本病理改變，也不能預防心臟損害及其他合並症。所以要在用青黴素控制鏈球菌感染的同時，使用阿司匹林。
9、青黴素一個星期打一次是什麼病
風濕熱或急性腎小球腎炎（清除鏈球菌）。
10、為什麼我風濕熱3年了,也有打長效青黴素就是不見好
風濕治療的時間往往會較長，要堅持，有些需要堅持數十年，而且注射時間要間隔兩周左右，不宜過長，一個月會導致葯物濃度完全下降，起不到治療作用的，在急性期最好使用短效的青黴素治療。