類風濕超敏反應

1、III型超敏反應的疾病是

應該是C
A、E是Ⅰ型超敏反應
B是Ⅳ超敏反應
D是Ⅱ型超敏反應

2、自身免疫病 比如 類風濕性關節炎，和自身過敏反應，比如蕁麻疹，有什麼區別嗎?

這屬於過強免疫反應激發的超敏反應，共分為4型。
蕁麻疹、青黴素過敏為Ⅰ型又稱之為速發型超敏反應，發生快，消失快，不損傷器官組織，恢復後如初。
而大多自身免疫性疾病為Ⅱ、Ⅲ型超敏反應，發生後會產生溶細胞、組織浸潤現象，產生後為不可恢復。
Ⅳ型超敏為遲緩型，主要表現在器官移植後的排拆反應、結核病的發病等。

3、過敏反應、變態反應，超敏反應三者的區別是什麼？

過敏就是超敏反應又稱變態反應。 超敏反應——機體再次接受某種抗原刺激回時，發生的以生理功答能紊亂或組織細胞損傷為主的異常的免疫應答。 一共有四種，分為Ⅰ型超敏反應，Ⅱ型超敏反應，Ⅲ型超敏反應，Ⅳ型超敏反應。 Ⅰ型超敏反應又稱速發型變態反應：由IgE介導；通常表現為生理功能紊亂，一般無組織損傷；具有明顯個體差異和遺傳傾向；反應迅速。 常見疾病：過敏性休克；呼吸道過敏反應（支氣管哮喘，過敏性鼻炎）；消化道過敏反應；皮膚過敏反應（蕁麻疹）。 Ⅱ型超敏反應又稱細胞毒型變態反應。 常見疾病：輸血反應；新生兒溶血症；葯物過敏性血細胞減少症；自身免疫性溶血性疾病；甲狀腺功能亢進。 Ⅲ型超敏反應又稱免疫復合物型變態反應。 常見疾病：血清病；鏈球菌感染後腎小球腎炎；類風濕性關節炎；系統性紅斑狼瘡（SLE）。 Ⅳ型超敏反應又稱遲發型變態反應。 常見疾病：傳染性變態反應；接觸性皮炎。

4、簡述I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型超敏反應的發生特點

Ⅰ型超敏反應的特點是反應迅速，消退也快，有明顯的個體差異和遺傳傾向，一般僅造成生理功能紊亂而無嚴重的組織損傷。

Ⅱ型超敏反應由Ig G或者Ig M類抗體與靶細胞表面相應抗原結合後，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性超敏反應。

Ⅲ型超敏反應由中等大小可溶性的抗原抗體復合物沉積到局部或全身毛細血管基底膜，通過激活補體和在血小板、嗜鹼性粒細胞、中性粒細胞參與作用下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特徵的炎症反應和組織損傷。Ⅳ型超敏反應是由 T細胞介導的。

(4)類風濕超敏反應擴展資料

機體因自身穩定作用被破壞而出現針對自身組織成分的抗體(或細胞)介導免疫。又稱自身變態反應。其發生的原因有：

1、出現了新抗原或釋放出原來隱蔽的隔絕抗原，免疫系統未耐受、一旦接觸（如由於創傷引起釋放），即產生免疫應答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或惡性轉化後形成的新抗原；

2、機體正常成分發生某些改變後，暴露出的新抗原決定簇刺激免疫系統引起自身免疫。例如，抗體由於與抗原結合而變形扭轉，暴露出一些在結合前並未顯現的氨基酸序列（可以作為抗原決定簇），從而刺激機體產生針對自身成分的抗體。

補體系統中的某些成分也可如此。這種方式形成的抗體幾乎只能與變形抗體或補體所暴露的決定簇起反應。類風濕性關節炎特有的類風濕因子就是針對改變了的免疫球蛋白的對應抗體；

3、由於交叉反應抗原的免疫作用，也可刺激機體產生針對自身的免疫應答。這些交叉反應抗原可以有某些與自身成分一樣的抗原決定簇。例如，某些株鏈球菌引起感染（風濕熱）後，可出現針對心肌及心內膜的抗體。

5、風濕類風濕屬於哪種免疫功能？

一種病是可以由兩種或多種免疫功能異常引起，超敏反應是從免疫機制上來解釋疾病，當免疫防禦過強時發生超敏反應，超敏反應也會影響到機體自身的免疫穩定；自身免疫病屬於臨床疾病的定義版范疇，當機體對自身正常細胞或是成分發生免疫反應時，產生自身免疫病。兩者定義的角度不同，並不矛盾。風濕類風濕發病的機理屬於超權敏反應的范疇，產生的結局是對自身抗原的應答，其引發的疾病屬於自身免疫病。

6、什麼是超敏反應？

即機體與抗原性物質在一定條件下相互作用，產生致敏淋巴細胞或特異性抗體，如與再次進入的抗原結合，可導致機體生理功能紊亂和組織損害的免疫病理反應。又稱變態反應。引起超敏反應的抗原性物質叫變應原。它可以是完全抗原(異種動物血清、組織細胞、微生物、寄生蟲、植物花粉、獸類皮毛等)，也可以是半抗原(如青黴素、磺胺、非那西汀等葯物，或生漆等低分子物質)。可以是外源性的，也可以是內源性的。超敏反應的臨床表現多種多樣，可因變應原的性質、進入機體的途徑、參與因素、發生機制和個體反應性的差異而不同。 機體因自身穩定作用被破壞而出現針對自身組織成分的抗體(或細胞)介導免疫稱自身免疫。又稱自身變態反應。這是一個復雜的、多因素效應的自然現象。除外界影響(如葯物半抗原、微生物感染)外，還與機體自身的遺傳因素密切相關，特別是可能與主要組織相容性系統中的免疫應答基因和免疫抑制基因的異常有關。 超敏反應的分類：1963年Gell和Coombs根據超敏反應發生的速度、機制和臨床特點等，將其分為Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型。 ①Ⅰ型超敏反應：反應原進入機體後，選擇性的誘導特異性B細胞產生IgE，後者以其Fc段與肥大細胞或嗜鹼性粒細胞表面的FcεRI結合，使機體處於致敏狀態，當抗原再次進入機體時，便與已經結合在致敏靶細胞上的IgE特異性結合，引發細胞脫顆粒反應，釋放的生物活性物質可引起平滑肌收縮、毛細血管擴張、腺體分泌增加等一系列病理改變。主要疾病有：全身性過敏反應、皮膚超敏反應、消化道超敏反應、呼吸道超敏反應。 ②Ⅱ型超敏反應：抗體與靶細胞膜上的相應抗原結合後，可通過三條途徑殺傷靶細胞：補體的作用、抗體的調理作用和ADCC、抗體對靶細胞的刺激或阻斷作用。主要引起的疾病有：輸血反應、新生兒溶血症、免疫性血細胞減少症。 ③Ⅲ超敏反應循環免疫復合物不是引起組織損傷的直接原因，而是引起組織損傷的始動因素。組織損傷機制包括：補體作用、中性粒細胞的作用、血小板的作用。引起的疾病有:血清病、感染後腎小球腎炎、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、過敏性休克樣反應、毛細支氣管炎。 ④Ⅳ超敏反應：與補體和抗體無關，是一種以單核細胞侵潤和細胞變性壞死為主要特徵的超敏反應，主要臨床疾病有結核菌素反應、傳染性超敏反應、接觸性皮炎、移植排斥反應。

7、類風濕性關節炎的發生機制屬幾型超敏反應

?

8、超敏反應是什麼

　超敏反應（hypersensitivity ）
異常的、過高的免疫應答。即機體與抗原性物質在一定條件下相互作用，產生致敏淋巴細胞或特異性抗體，如與再次進入的抗原結合，可導致機體生理功能紊亂和組織損害的免疫病理反應。又稱變態反應。引起超敏反應的抗原性物質叫變應原。它可以是完全抗原（異種動物血清、組織細胞、微生物、寄生蟲、植物花粉、獸類皮毛等），也可以是半抗原（如青黴素、磺胺、非那西汀等葯物，或生漆等低分子物質）。可以是外源性的，也可以是內源性的。超敏反應的臨床表現多種多樣，可因變應原的性質、進入機體的途徑、參與因素、發生機制和個體反應性的差異而不同。
機體因自身穩定作用被破壞而出現針對自身組織成分的抗體（或細胞）介導免疫稱自身免疫。又稱自身變態反應。這是一個復雜的、多因素效應的自然現象。除外界影響（如葯物半抗原、微生物感染）外，還與機體自身的遺傳因素密切相關，特別是可能與主要組織相容性系統中的免疫應答基因和免疫抑制基因的異常有關。
超敏反應的分類：1963年Gell和Coombs根據超敏反應發生的速度、機制和臨床特點等，將其分為Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型。
各個類型的超敏反應的發生過程：①Ⅰ型超敏反應：反應原進入機體後，選擇性的誘導特異性B細胞產生IgE，後者以其Fc段與肥大細胞或嗜鹼性粒細胞表面的FcεRI結合，使機體處於致敏狀態，當抗原再次進入機體時，便與已經結合在致敏靶細胞上的IgE特異性結合，引發細胞脫顆粒反應，釋放的生物活性物質可引起平滑肌收縮、毛細血管擴張、腺體分泌增加等一系列病理改變。主要疾病有：全身性過敏反應、皮膚超敏反應、消化道超敏反應、呼吸道超敏反應。
②Ⅱ型超敏反應：抗體與靶細胞膜上的相應抗原結合後，可通過三條途徑殺傷靶細胞：補體的作用、抗體的調理作用和ADCC、抗體對靶細胞的刺激或阻斷作用。主要引起的疾病有：輸血反應、新生兒溶血症、免疫性血細胞減少症。
③Ⅲ超敏反應循環免疫復合物不是引起組織損傷的直接原因，而是引起組織損傷的始動因素。組織損傷機制包括：補體作用、中性粒細胞的作用、血小板的作用。引起的疾病有:血清病、感染後腎小球腎炎、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、過敏性休克樣反應、毛細支氣管炎。
④Ⅳ超敏反應：與補體和抗體無關，是一種以單核細胞侵潤和細胞變性壞死為主要特徵的超敏反應，主要臨床疾病有結核菌素反應、傳染性超敏反應、接觸性皮炎、移植排斥反應