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2、您好，我想問一下我們家婆婆得了類風濕，然後引起腿部軟骨侵蝕，現在是骨頭磨骨頭，可以手術嗎？如果手術
問題分析：
類風濕主要是引起小關節的損傷，關節韌帶纖維化呈梭型。伴晨僵。
意見建議：
建議：這個病不能做手術，痛的厲害的時候可以吃葯。
3、類風濕性關節炎是怎樣破壞病人關節的?
呼和浩特中安第一分院告訴您
類風濕性關節炎病人關節的破壞與其病理專學特點有密切關系屬。RA的基本病理特點是滑膜炎。滑膜是RA的“主戰場”，滑膜組織病變時，明顯地腫脹並形成細絨毛樣突起伸入關節腔。由於滑膜組織、軟骨和滑液內的抗原抗體相互作用，以及滑液內補體水平降低，血管通透性增加和白細胞成分大量聚集，並釋放出大量水解酶、氧基因和花生四烯酸的代謝物，它們可以直接引起炎症反應和組織損傷。由於膠原纖維增殖及血管周圍炎症，機械動作不協調使軟骨損傷。滑膜增厚伴有滑液積聚，使關節腔內壓力增高、滑膜血流障礙，病變進一步惡化。
骨質的侵蝕性病變也可使肌腱創傷或破裂。正常關節能承受很大壓力，甚至超過其體重的壓力，在RA時由於酶的破壞作用，關節不能承受較大壓力造成關節半脫位。
中安第一分院希望對您有幫助
4、侵蝕性骨破壞是由什麼原因引起的
您好！類風濕性關節炎骨與軟骨的破壞：類風濕性關節炎與其他炎症性關節病不同之處在於其滑膜有過度增生的傾向，並可對與滑膜接觸的局部軟骨與骨，產生侵蝕作用。人體過多的自由基參與了這一過程。軟骨與骨並不是組織遭到破壞的惟一目標，軟骨細胞和破骨細胞也參與了組織細胞外間質的丟失過程，而且類風濕性關節炎關節破壞的目標還包括韌帶和肌腱。 (1)軟骨破壞的機制：關節軟骨是由大量的間質和少量的軟骨細胞組成的。其中，膠原纖維、蛋白多糖、水等組成軟骨間質。軟骨細胞可合成並分泌膠原蛋白、蛋白多糖以及其他作用於間質的蛋白。類風濕性關節炎軟骨的破壞主要是指細胞間質的降解，這一過程實際上是間質被水解蛋白酶消化的過程。 (2)局部骨侵蝕的機制：類風濕性關節炎的放射學的改變包括近關節處出現骨質減少、軟骨下骨的局灶性骨侵蝕和血管翳侵襲關節邊緣。已有多項研究表明，有關局部的骨侵蝕隨著疾病的進展而加重，一般來說與疾病的嚴重程度相關。 (3)各種類型的細胞在類風濕性關節炎關節破壞中的作用：在類風濕性關節炎早期，由於滑膜襯里層細胞數量的增多和細胞形態的肥大造成滑膜增厚。促炎症性細胞因子IL-1 和腫瘤壞死因子-α刺激黏附分子在內皮細胞的表達，並增加招募嗜中性粒細胞進入關節腔。嗜中性粒細胞可釋放蛋白酶，主要降解軟骨表層的蛋白多糖。當蛋白多糖全部消化後，免疫復合物便進入膠原的表層，並暴露出軟骨細胞。在IL-1 和腫瘤壞死因子-α的刺激下，或在存在活化的CD4+T 細胞情況下，軟骨細胞和滑膜成纖維細胞可釋放MMPs。隨著病情的進展，滑膜組織逐漸轉變為炎性組織，其中一部分有新的血管生成，即形成血管翳。這種組織具有侵蝕和破壞鄰近的軟骨和骨的功能。 合肥黃山路446號
5、類風濕關節炎的主要X線表現共性是什麼?類風濕關節炎手和腕關節軟骨損傷的MRI
類風濕關節炎是侵犯多關節的自身免疫性疾病，所以在一定病程後可能出現X線改變，根據不同程度，X線會出現不同特徵。最常見的類風濕關節炎表現在手部，近端指間關節和掌指關節以及腕關節的特徵性表現。如近端指間關節在X線下可能會出現軟組織腫脹，表現為梭形腫脹，在關節面上會出現模糊、毛糙，出現囊性變，甚至出現關節間隙狹窄或關節完全閉合，甚至骨侵蝕，最後到晚期類風濕關節炎在X線上表現會有明顯畸形。而對於早期類風濕關節炎沒有關節破壞時，最常見的表現是關節周圍骨質疏鬆，所以局部關節骨質疏鬆也是類風濕關節炎X線特徵性表現。隨著影像學進展，很多時候可以用CT、關節核磁等，進行類風濕關節炎的早期診斷。
6、類風濕為什麼會導致骨破壞，關節變形、殘廢
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7、類風濕性關節炎患者的關節是如何被破壞的?
RA 患者關節的破壞與其病理學特點有密切關系。RA 的基本病理特點是滑膜炎。滑膜是RA 的「主戰場」，滑膜組織病變時，明顯地腫脹並形成細絨毛樣突起伸入關節腔。由於滑膜組織、軟骨和滑液內的抗原抗體相互作用，以及滑液內補體水平降低，血管通透性增加和白細胞成分大量聚集，並釋放出大量水解酶、氧基因和花生四烯酸的代謝物，它們可以直接引起炎症反應和組織損傷。由於膠原纖維增殖及血管周圍炎症，機械動作不協調使軟骨損傷。滑膜增厚伴有滑液積聚，使關節腔內壓力增高、滑膜血流障礙，病變進一步惡化。骨質的侵蝕性病變也可使肌腱創傷或破裂。正常關節能承受很大壓力，甚至超過其體重的壓力，在RA 時由於酶的破壞作用，關節不能承受較大壓力造成關節半脫位。