風濕熱復發

1、預防風濕熱復發需要多長時間 風濕熱病因有哪些

痹症是中醫內科學中常見的病症之一，是以關節疼痛為主的一組全身性病變癥候群。其臨床表現相當於現代醫學中的風濕性和類風濕性關節炎。中醫認為其病因病機主要是風寒濕侵及人體，留注關節，阻遏經脈，致使氣血瘀滯，經脈不通，不通則痛。

風濕性關節炎，發病急，侵及大關節，反復發作。多與上呼吸道鏈球菌感染有關，發病年齡多為青少年，血清抗鏈球菌溶血素「o」、抗鏈球菌激酶和抗透明質酸酶均陽性。以多發性、遊走性、大關節紅腫熱痛為特徵，活動期過後，受累關節不遺留病理性損害，如治療失宜，可累及心臟，引起風濕性心臟病。

類風濕性關節炎，起病慢，首侵小關節或脊柱，可造成關節變形，骨質損害，類風濕因子陽性。病情纏綿，病程遷延，反復發作。可伴有消瘦、貧血等全身慢性消耗性症狀。後期因關節變形僵硬，身體消耗，而生活不能自理。
張仲景金貴要略教學視頻指出：

中醫的歷節病，起因都是肝腎兩虛，病在筋骨之間游盪，類似於西醫的痛風、風濕病。臨床上，按照症狀分為三種：

（1）風痹，症狀是又麻又痛：風濕相摶，骨節疼痛，掣痛不得屈伸，近之則痛劇，汗出短氣，小便不利，惡風不欲去衣，或身微腫，甘草附子湯主之。

（2）血痹，症狀是麻而不痛：血痹，陰陽俱微，寸口關上微，尺中小緊，外證身體不仁，如風痹症，黃芪桂枝五物湯主之。

（3）歷節，症狀是但痛不麻：諸肢節疼痛，身體尪羸，腳腫如脫，頭眩短氣，溫溫欲吐，桂枝芍葯知母湯主之。針對膝蓋痛。

病歷節，不可屈伸，疼痛，烏頭湯主之。毒性大，嚴格按照要求製作使用，心臟病患者不能使用。
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2、預防風濕熱復發需要多長時間？

預防風濕熱復發需要多長時間，無明確的界線。一般風濕熱的預防期間，對不伴有心臟病者，用葯時間最少至末次發病後5 年，最好至18 周歲。伴有心臟病經治療後未遺留瓣膜病者，預防用葯至20 周歲。對患風濕性瓣膜病者，採取預防措施至少需至20 周歲，如有可能應終身進行預防。

3、風濕熱是怎麼引起的？

(一)發病原因
1.鏈球菌感染和免疫反應學說風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
2.病毒感染學說近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
3.遺傳因素最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。
4.免疫功能免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是「自體」，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑製作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。
(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。
(3)遺傳因素：最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
(4)免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說、微量元素與風濕熱的關系(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關系)、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風濕熱的發病機制錯綜復雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
2.病理風濕熱是全身性結締組織炎症，根據病變發生的過程可以分為3期。
(1)變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎症反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoffbody)，這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。
(3)硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎症細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種症狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。

4、風濕病發作的時候一般都有什麼性質

第二.反復發作：這個風濕病的症狀特點會使風濕患者長期處於病魔的無情摧殘之中，這也是最常見的風濕的症狀表現。風濕患者在復發時具有反復以往臨床表現的特點。復發常在初發風濕熱後5年內可能性最大。有下列情況者復發率較高：①既往有風濕性心臟病者。②有風濕熱復發病史者。③咽部鏈球菌感染後症狀明顯，免疫反應較強者。④本次鏈球菌感染間隔前次風濕熱發作時間少於2年者。心臟炎患者的預後與反復發作次數、每次發作的嚴峻程度、能否堅持繼發性防範和早期抗風濕治療有關。

5、風濕性關節炎可以被完全治好嗎？如何預防復發？

1、只要能早期診斷、早期治療，風濕熱的治療效果還是比較好的，大約 70% 的急性風濕熱患者可在 2～3 個月內恢復正常。

2、風濕熱有可能會復發，復發率為 30%，多在 2～5 年內復發。

進行適當的抗生素預防治療，可防止風濕熱復發。

抗生素預防治療的首選葯物為長效苄星青黴素 G，肌內注射，每 4 周一次，療程因人而異：

對於單純的風濕性關節炎患者，兒童患者預防治療的療程是 8 年（或持續至 21 歲），成人患者的療程是至少 5 年；

對於有心臟受累的患者預防治療的療程更長，有些人甚至要終身預防治療。

6、風濕熱復發的症狀有哪些

?

7、風濕熱治好了會復發嗎

這類病只要你多注意飲食方面就好