1、非洲治病的螞蟻叫什麼名字？
黑螞蟻對各種來骨關節疾病：風濕源性關節炎、類風濕性關節炎、骨質增生、腰腿疼痛等具有明顯的食療功效，因為黑螞蟻本身具有抗炎鎮痛的作用，並且長期食用對人體有好多食療效果，比如心腦血管疾病、呼吸系統疾病等，特別適用於中老年人，是衛生部批準的葯食兩用的滋補珍品。
2、非洲的螞蟻王後這種酒能治療類風濕嗎
可以的，我就在喝。螞蟻是自然界非常奇妙的動物群體，小小的螞蟻竟然能舉起比自己重達幾十倍的物體！最新科學及醫學界的研究發現：三磷酸泉苷（ATP）是小螞蟻產生大力氣的源泉，可使損傷的細胞再生；萎縮細胞得到修復！美國抗老醫學會的麥可特醫師稱："三磷酸泉苷（ATP）是生命之源；細胞糧食和核能發電廠。"
日本螞蟻專家渡邊武雄說："螞蟻體內存有人體所必須的8種物質，除水外的六大營養素：優質蛋白、小動物脂肪、多糖、維生素、礦物質和第六生命纖維素（宇宙中唯一存在的陽離子，能預防現代文明病、排毒抗癌、養顏美容的甲殼素）"。螞蟻是微量元素和動植營養的寶庫、是天然的葯物加工廠。
具體有以下六大類的生物活性成分：
1、螞蟻體內含有42%-69%的優質蛋白質；28種游離氨基酸，其中8種是人體不能製造的。蛋白質是人體第一營養素，維持生命能量，提升免疫力。
2、含有20多種微量元素、豐富維生素及70多種活性物質。含鋅量是動植物之冠！每1000克含180mg左右，是大豆的8倍；豬肝的11倍；雞蛋的21倍；豬肉的40倍。鋅能激活人體100多種酶、代謝核酸、酵素、蛋白質，促進皮膚、骨骼和性器官正常發育；使小孩增高增智；使老人的淋巴細胞明顯改現提高、防衰老。在胰島素穩定性和產生中起到重要作用，可控制和改善糖尿病症狀。鈣能保護骨骼、牙齒。鐵是造血的營養素；硒起到調節免疫、抗癌和修復心肌梗塞區細胞作用。硌參與糖代謝；預防糖尿病。鈷代謝核酸，降血糖、血脂。銅降血壓、預防心肌病變、代謝核酸；鎂鉀增強細胞活力、胰臟功能、抑制膽固醇、強化造血功能。維生素B族協助酶代謝蛋白、核酸、氨基酸；使脂肪、糖類轉化為能量，預防腦痴呆、小兒多動症、防腳氣病、便秘、皮炎、白發、脫發、 顫抖、口腔炎、保肝減肥。而維生素A、E、C可抗氧化、防衰老。
3、螞蟻吃的30%是植物；30%是動物；30%是地衣；10%是菌類。其中的三帖化合物能有效提高人體免疫力、爆發力、抗癌、抗過敏、抗缺氧能力。
4、螞蟻酸具有靶向性抗風濕因子。是一種有效的免疫抗衰老劑，使退化的胸腺增生，免疫細胞數增多。同時，螞蟻又是一種性功能增強劑，可提高性功能。對類風濕病效果明顯。我國著名蟻學家吳志成教授稱："螞蟻可抗多種病毒，這是一大優勢。"抵抗真菌感染和金黃色葡萄球菌感染作用特別明顯！
5、多種酶助消化，抗炎、抗癌、抗輻射、抗衰老抗自由基作用。
6、中醫上講："具有健脾補腎、調理經絡、行氣血、消腫解毒、催乳汁、澤顏美容作用。"
7、 抗衰老,延年益壽
凡以螞蟻為食的動物,都相對體健和長壽,如食蟻獸,壽命達100多年.螞蟻又是天然的免疫抗衰老劑,動物實驗證明,能使趨於退化和萎縮的胸腺再生長,被科學家稱之有「返老還童」的作用。
「腎」為人的「先天之本」，「脾」為人的「後天之本」。螞蟻補腎健脾，既補「先天」又補「後天」，所以能使人長壽。
8、抗風濕、類風濕
風濕包括類風濕性關節炎、強直性脊柱炎、痛風關節炎，肩周炎等多種類型。類風濕在我國患病率約佔1.06---1.08%，總量在1100萬---1300萬人之間。類風濕被世界公認是一種由於免疫功能紊亂而產生的自身免疫性疾病，是一種非常難以治癒的疾病。
螞蟻長期生活在陰冷、潮濕、相對濕度80%以上的環境中，竟然不得「風濕病」。昆蟲病理學家經觀察研究發現：螞蟻具有抗風濕的奇特本領。
首先是因為螞蟻體內含豐富的蟻酸，醫學界稱蟻酸為「靶向性抗風濕因子」。在體內，它可穿透關節的七個層面發揮治療作用。非洲人用螞蟻來「叮刺」身體，可得幾十年的「風濕免疫」。
其次，螞蟻能夠通過草體蟻醛等來調整人體的免疫功能，能通過促進胸腺、脾臟等免疫器官功能的增強，使免疫細胞數量增加，減少自身抗體的產生，從而使血沉降低，促使類風濕因子轉陰。中醫則認為：螞蟻對類風濕有「扶正祛邪」之功效。
螞蟻治療類風濕時既能夠有效地調整人體的免疫功能異常，有沒有免疫抑制劑（如可的松類激素）的副作用，不產生依賴性，也沒有毒副作用。
研究證實，類風濕患者的血清中，鋅含量比正常人低很多。而螞蟻體內的鋅含量是所有動植物之冠，並且鋅在螞蟻體內是一有機鹽的活性形式存在的，是活性有機鋅，很容易被人體自然吸收和利用，這也是螞蟻有效治療類風濕病的原因之一。
9、 治療乙肝和肝病
乙肝是個常見病、多發病。我國的乙肝患者及乙肝病毒攜帶者超過1.3億人。國內為60多家醫療機構對服用螞蟻製品的乙肝感染者及乙肝病毒攜帶者28萬餘人進行追蹤了解，臨床症狀好轉率為88.31%---96.28%，體征消失率為50.72%--85.08%；乙肝表面抗原的轉陰率平均37%；血清乙肝病毒轉陰率平均50%；並且隨著使用療程的增加而升高。
乙肝，特別是乙肝病毒攜帶者，醫學認為是機體免疫功能低下，以致不能消除乙肝病毒所致。
螞蟻的護肝作用一方面在於提高和調整機體的免疫功能，另一方面，還表現在降低氨酶的活性方面。西醫認為，螞蟻通過免疫調節，提高肝臟的抗病毒能力，減輕炎症，防止乙肝病毒侵入肝細胞進行復制；中醫認為，螞蟻具有護肝、補脾、扶正固本之功效。螞蟻治療肝炎的最大特點是：治療的同時不增加肝細胞的負擔。
《人民日報》1992年2月23日報導：「螞蟻能治療乙肝」。「蟻元」是從螞蟻體內的草體蟻醛里提煉出來的一種物質。它可殺滅和消除一般葯物無法消除的乙肝病毒。「蟻元」的發現是人類戰勝乙肝頑症的里程碑。
10、 治療糖尿病
我國糖尿病的發病率逐年增加，每年以150萬人的速度增加，並且有發病年齡越來越輕的傾向。據專家估計，目前我國的糖尿病人數已經超過5000萬人，並且還有不少於5000萬人處在糖尿病預備隊伍中（隱形糖尿病）。糖尿病患者中有90%患II型糖尿病。
螞蟻嗜糖如命，但螞蟻不得糖尿病。
螞蟻治療糖尿病的機理，有以下幾個方面：
（1） 糖尿病人由於要控制飲食，導致了食物營養成分的嚴重缺乏和不平衡，因而糖尿病是營養失調的虛損性疾病。有科學家說：糖尿病人的細胞，只有三分之一的細胞勉強能吃「飽」，三分之二的細胞處在飢餓狀態，所以，營養滋補是治療糖尿病的物質基礎。而螞蟻恰好具有全面的、豐富的、均衡的營養，最符合糖尿病人的需要。
（2） 吳志成教授發表文章指出：「螞蟻具有扶正固體、滋陰益氣、生津潤燥的特殊功效」。對II型糖尿病有主治作用,對I型糖尿病也有輔助治療作用.8年來,通過5萬余例II型糖尿病的治療觀察,螞蟻不僅無任何毒副作用,遠期療效頗為理想.凡堅持2個療程(6個月)以上的病人,均能在健身的基礎上發揮療效,早期II型糖尿病患者可臨床治癒.
（3） 螞蟻是一座微型動物營養寶庫和微量元素寶庫.特別是其中修復胰島細胞所必須的有機鉻、有機鋅、有機鈷、有機硒等微量元素是使胰腺細胞修復和再生必不可少的元素。比如鉻，參與機體糖代謝過程，能使糖代謝恢復正常，故可預防和治療糖尿病。再比如鋅，在胰島素產生過程中起著重要的作用。同時，鋅可刺激胰島素原轉變成胰島素。
（4） 許多II型糖尿病患者，他們體內的胰島素並不少，但是體內的胰島素抗體過多，或胰島素受體的抗體過多。胰島素抗體是胰島素不能正常發揮作用；胰島素受體抗體是胰島素受體不能與胰島素結合，所以胰島素也不能正常發揮作用。
（5） 螞蟻體內還有大量的生物活性酶，如SOD能有效清除自由基；具有活性的胰島原酶可激發胰島?細胞功能，提升胰島素活性。
（6） 螞蟻具有的豐富的營養成分，還可以修復被降糖葯物損害的肝臟、腎臟等器官，肝腎器官功能恢復，有利於糖尿病的康復。
3、非洲鯉魚簡介
SPA魚療說明
來自土耳其，日本的非常熱門的項目，是一種特殊的美容療法，充當水療師的是一群小魚，這些小魚沒有牙齒，體長不到5厘米的魚屬於熱帶魚。由於它們的生活習性，此魚不僅能在水溫高達40多度的溫泉里暢游，對人們的身體健康有益，被稱為「親親魚」「親親魚」。
其理療原理和功效是：當人進入溫泉池中，魚兒都圍攏在人體周圍，勤勤懇懇（親親肯肯）地「工作」，啄食人體老化皮質、細菌和毛孔排泄物，從而達到讓人體毛孔暢通，排出體內垃圾和毒素的作用。同時還能更好地幫助人體吸收溫泉水中的多種礦物質，加速人體新陳代謝，達到美容養顏、延年益壽的神奇功效，特別是對旅遊者它不僅可以緩解一天的旅途疲勞還增加了樂趣。在為浪漫的浴池裡不僅讓您感受到與眾不同，而且可以受到文化的熏陶。
小魚溫泉屬碳酸氫鈉泉，是溫泉中的極品，其水中富含稀有元素氡，又稱「氡泉」。富含稀有元素氡，以及磷，鈣、鐵、銅、鋅、鎂等。其中氡為放射性元素，是對人體健康有益的礦物質和微量元素，可滋養肌膚，殺菌止癢，加速人體新陳代謝，增強免疫力，延年益壽之功效，冬可避寒，夏可消暑。對於風濕類風濕性關節炎、皮膚病、神經衰弱、傷風感冒以及美容美白、光潔皮膚有奇效，尤其對治療皮膚病和腫瘤有特殊療效。
4、我舅舅得了強直性脊柱炎，有沒有好的方法可以治療？
強直性脊椎炎
【概述】
強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）是一種慢性全身性炎性疾病，它的病因不明，主要侵犯脊柱，尤以骶髂關節病變最為常見。它的最為顯著的變化為關節的纖維化和骨性強直。
強直性脊柱炎以往稱為類風濕性脊柱炎，目前該名稱已廢用了達20年之久，理由是強直性脊柱炎與類風濕性關節炎是兩種完全不同的疾病，強直性脊柱炎亦絕對不是一種特殊部位的類風濕性關節炎。強直性脊柱炎因缺乏類風濕因子而又曾被命名為"血清陰性脊柱骨關節病"，現在看來亦不確切，因為並不存在有"血清陽性脊柱骨關節病"，同樣屬於此類病的很多，包括Reiter病、牛皮癬關節炎、腸源性關節炎、兒童期慢性關節炎等。
強直性脊柱炎是一種古老的疾病，從公元前2、3千年的古埃及人骨骼標本中曾發現從第4頸椎至尾椎的所有椎體全部融合連接成一塊骨骼。在古希臘與阿拉伯文著作中，都曾發現有類似的記載。在19世紀末時Strumpell和Marie對本病進行了詳細的描述，但直到本世紀30年代才有了詳細的放射學檢查的記錄。至70年代初，Brewerton等發現本病具有強力的HLA-B27抗原。
在發病率方面，白種人的發病率為0．05％，多見於男性，男女的比例大致為10∶1。但最近的研究發現女性病例，無論在臨床表現與X線表現，都進展較慢。由於症狀不夠嚴重，診斷往往遲延，造成女性病例稀少的現象。女性病例往往為輕型或亞型，估計男女之間的比例約為7：3。
根據正常人HLA-B27普查的結果，B27陽性的人有20～25％的X線表示出骶髂關節和脊柱炎表現。假使將這種亞臨床型和輕型的都統計在內，本病的發病率可高達1.5％。但也有報告HLA-B27陽性的人中，有5％患有強直性脊柱炎。產生發生率高低不一致的原因是對骶髂關節炎的診斷標准不一，使發生率有顯著差別。必須指出，不是凡發現有骶髂關節炎且伴有症狀者都可以診斷為強直性脊柱炎。
【病因】
強直性脊柱炎至今病因未明，可能與遺傳性易感因素有關。HLA-B27影響本病發病機理的方式至今不清楚，但必須看到B-27與強直性脊柱炎的發病有著密切的關系。並非所有具有B-27抗原的病人都會使疾病發展，B27的存在還不足以使每個人都發病。看來B27本身並不重要，主要是它與其他基因間的不平衡聯系，改變了免疫反應，使機體易於發病，很可能B27抗原作為病毒或其它外來因素的受體，在本病的發病過程中起作用；也可能B27抗原與外來因素有些相似，使這些因素起著異常免疫反應而致病。外來因素種類很多，長期以來懷疑感染是主要的因素，但未能被證實。目前發現革蘭氏陰性腸道桿菌，如肺炎桿菌對本病的發病可能起著作用。
至於致病因子是B27本身，還是與B27有著密切關系的基因，目前還不了解，B27基因可以影響疾病嚴重程度，但不能肯定它可以影響疾病的發展。
【臨床表現】
（一）全身症狀 絕大多數的強直性脊柱炎發病於青年期，起病往往隱匿；40歲以上發病者少見。女性病變發展緩慢，往往診斷延遲。強直性脊柱炎是一種全身性疾病，可有厭食、低熱、乏力，體重下降和輕度貧血等全身性症狀。
（二）局部表現
1．下腰痛和脊柱僵硬 是最為常見的表現。下腰痛發生緩慢，鈍痛狀，講不清痛在什麼地方，有時牽涉至臀部。也可以疼痛很嚴重，集中在骶髂關節附近，放射至髂嵴、股骨大轉子與股後部，一開始疼痛或為雙側，或為單側，但幾個月後都變為雙側性，並出現下腰部僵硬。晨僵是極常見的症狀，可以持續時間長達數小時之久。長期不活動使僵硬更為明顯，病人往往訴說由於僵硬與疼痛，起床十分困難，只能向側方翻身，滾下床沿才能起立。
有些病人疼痛較輕，只有晨僵與腰部肌肉韌帶壓痛點，往往被診斷為"風濕痛"、"纖維織炎"，甚至被認為有"神經官能症"。向腿部有放射痛的還長期被診斷為"腰腿痛"和"坐骨神經痛"。
早期時體征不多，可有輕度腰椎活動受限，但只在過伸或側屈時才能察覺。骶髂關節處可有壓痛，但一般不嚴重，隨著病變進展，骶髂關節處於強直，此時該部位可以完全無痛，而脊柱強硬成為主要體征之一。病員能保持雙膝伸直位時將指尖觸及地板並不能據此而認為腰部並無活動障礙，因為良好的髖關節完全可以起代償作用。檢查脊柱有無強直應該從脊柱的過伸、側屈與旋轉等方面全面檢查。下列方法（Schober試驗）有所幫助：病員直立位時在第5腰椎棘突上作一記號，再在脊柱中線距該記號10cm處作第二個記號。囑病員最大限度前屈脊柱而膝關節保持完全伸直位，在正常情況下，兩點之間距離可增加5cm以上，即可達15cm以上。增加不足4cm，可視為腰椎活動減少。
病變繼續發展便會出現胸椎後凸與頸椎發病。此時診斷比較容易。病員靠壁站立，他的枕部無法觸及牆壁，嚴重時可有重度駝背畸形，病員雙目無法平視，他只能靠屈曲髖與膝才能得以代償。至於頸部表現，一般發病較遲；也有隻限於發展至胸段便不再向上延伸的。少數病員早期即發生頸部症狀，並迅速強直於屈頸位。
2．胸廓擴張度減弱 隨著病變向胸段脊柱發展，肋脊關節受累，此時出現胸痛，並有放射性肋間神經痛。只有少數病人自己發覺吸氣時胸廓不能充分擴張。因肋脊關節強直，在檢查時可發現吸氣時胸廓不能活動而只能靠膈肌呼吸。在正常情況下，最大限度吸氣與呼氣，於第四肋間處的活動度可達5cm以上。不足5cm者應視為胸廓擴張度減弱。早期很少有肺功能削弱的。至後期時，由於重度脊柱後凸與喪失胸廓擴張能力，使肺通氣功能明顯減退。
3．周圍大關節炎症35％的強直性脊柱炎可有周圍關節炎，以髖關節最為常見。通常為雙側性，起病慢，很快出現屈曲攣縮和強直，為保持直立位，往往膝部有代償性屈曲。肩關節為第二個好發部位。偶有膝關節病變。其它關節少有發病。
4．關節外骨骼壓痛點 主要發生在胸肋交界處、棘突、髂嵴、股骨大轉子、脛骨結節、坐骨結節和足跟，有時這些症狀也可以早期出現。
5．骨骼外病變 主要為眼部病變，可有急性葡萄膜炎，發生率可高達25％。心血管疾患有主動脈炎，主動脈瓣關閉不全，心臟擴大，房室傳導阻滯和心包炎等。肺部病變主要為肺上葉進行性纖維化。神經系統病變常為繼發性，有自發性寰枕關節半脫位和馬尾神經受壓表現。後者表現為大小便障礙與會陰部鞍區狀麻木。
【實驗檢查】
活動期75％病例血沉增快，但也有正常的，往往出現血清C-正反應蛋白明顯增高。血清鹼性磷酸酶值輕度或中度增高，往往提示病變較廣泛，或有骨骼腐蝕，並不足以說明病變處於活動期。血清IgA和IgM可有輕度或中度增高。
90％以上的病員具有HLA-B27基因。正常人也可有HLA-B27，並與地區與種族有關。歐美白種人6～8％可具有HLA-B27，而海地印地安人50％具有B27。沒有中國人的資料，但知日本人與非洲黑人卻很少具有B27。測定HLA-B27可以幫助診斷強直性脊柱炎，但卻不能作為常規試驗。該試驗不能確定本病的診斷，僅提示有本病的可能性；有許多類似疾病也可以具有HLA-B27。
部分本病患者並不存有HLA-B27，這類病例往往缺乏家族史與較少發作急性葡萄膜炎，但卻具有B7或BW16。
【放射學表現】
以骶髂關節炎最為突出。骶髂關節出現x線徵象時往往已較遲，幾乎完全是雙側性。最初出現的是關節附近有斑片狀骨質疏鬆區，特別是骶髂關節的中下段最為明顯。接著便出現了骨腐蝕與軟骨下骨皮質硬化。在骶髂關節的中下段，髂骨面覆蓋著薄層軟骨，因此該處首先出現骨骼變化，且比較明顯。在骶髂關節的上1/3處，有堅強的韌帶連接著骨面，也可以有類似的X線徵象。
軟骨下骨侵蝕的X線表現為關節間隙的假性增寬。接下去便是纖維化、鈣化、骨橋形成與骨化。一般說來，軟骨下骨皮質硬化比骨腐蝕明顯些，最終骶髂關節完全強直，通常需數年之久。
在脊柱方面主要表現在椎間盤、脊椎小關節、肋脊關節，後縱韌帶與寰樞關節。很少有上述關節出現病變而骶髂關節卻不受侵犯。早期階段，椎間盤纖維環淺層有炎症，伴反應性骨硬化與鄰近椎體腐蝕，使椎體變成方形。纖維環逐漸骨化，並有骨橋形成。同時脊椎後關節和鄰近韌帶亦有類似的變化，最終脊柱完全融合，如竹節狀（圖96-10）。
強直性脊柱炎的患者還可以出現椎間盤周圍椎體骨質腐蝕和硬化，竹節狀改變亦在此節段中斷，通常發生在疾病的後期。臨床上常有急性發作，並有局限性疼痛。該區常有上述X線徵象，稱為"椎間盤炎"。這種病變易誤診斷為結核、化膿性骨髓炎，甚至認為是轉移性病灶。
周圍大關節炎症以髖關節最常見。表現為對稱性、均勻性關節間隙狹窄，軟骨下骨板不規則骨硬化，關節外緣骨刺形成，最後骨性強直。肩關節為第二好發部位，病變情況與髖關節相類似，骨腐蝕主要發生在肱骨頭外上方。
【病理說明】
強直性脊柱炎與類風濕性關節炎有所不同，它主要侵犯纖維軟骨關節，如椎間盤、胸骨柄，恥骨聯合與棘間韌帶。骶髂關節100％受累，有軟骨破壞，腐蝕與軟骨下骨皮質硬化，最後纖維化至骨性強直。
在關節囊和韌帶附著於骨骼處也可以出現局灶性炎性病灶。這些病灶以後也會有反應性纖維化與骨質沉著。還可以有其它關節以外的病灶，如葡萄膜和主動脈根部也可有炎性病變。
【治療說明】
本病無特效治療方法。在急性期主要措施是緩解疼痛與防止畸形。阿斯匹林效果不好。鎮痛作用較好的當首推保泰松與消炎痛類非激素抗炎葯物（NSAIDS）。保泰松開始劑量為每日400mg，分4次服用，維持量為每天100～200mg。它的缺點是副反應大。消炎痛的劑量為100mg，分4次服用，最好臨睡時再加服50mg。缺點也是有副反應。其它新型非激素抗炎葯物具有同樣功效。不主張全身使用皮質醇類激素，但局部應用效果卻很好。皮質醇類激素滴眼劑用於急性虹膜炎效果很好，重度病例可作眶內注射。關節腔內注射也很有效。
在急性期預防畸形發生十分重要。如果早期得到診斷，輕度的畸形並不影響病人的生活。要告誡病人正確對待疾病，在行走、坐位時都要保持良好的姿勢，務必使脊柱保持平直，睡覺時改用硬板床與薄枕。在體療醫師指導下進行鍛煉，免除一切可能招致損傷或誘發畸形的體育運動。
早期的畸形較輕，尚未達到骨性融合，因而畸形是可以糾正的。睡硬板床及作骨盆牽引可望改善。
後期的畸形已有骨性融合，非手術治療難以奏效。對嚴重駝背畸形者可施行脊柱截骨術。手術的指征是：①重度駝背畸形，膝關節與髖關節伸直時雙目不能平視；②病變已靜止，血沉正常；③一般情況良好，年齡較輕，肺功能無多大損害者。腰椎側位片腹主動脈有鈣化者禁忌手術。如雙髖亦有強直者應先行髖關節置換術，才考慮施行截骨術。
脊柱截骨術系在腰椎後部切去楔形骨塊，手法折斷前方韌帶，使腰椎前凸增加，畸形改善。常用的脊柱截骨術有下列數種：
（一）單節段脊柱截骨術 一般選在腰2～3或腰3～4之間。以腰2～3節段為例，截骨的范圍為腰2棘突與下關節突的下半部和腰3棘突及上關節突的上半部，楔形截骨的尖角應針對腰2～3椎間盤水平。截骨完成後即應用矯形架或手法進行矯形，使前方的前縱韌帶折斷，腰椎前凸增加而改善駝背畸形。截骨平面應接觸良好，並需用牢固的內固定物，以往都用不銹鋼絲縛扎棘突，目前以Harrington棒或Luque棒較為常用。術後石膏背心固定時間不應少於6個月。
截骨術的並發症有：①截癱：大都因截骨平面選擇不當所致，截骨的尖端沒有針對椎間盤水平，矯形後出現脊椎移位；②脂肪栓塞：因截骨數量少，矯形時後方骨質受到強烈擠壓，使骨內壓力驟增而使脂肪進入循環；③腹主動脈破裂：腹主動脈硬化者無伸展的能力，強行矯形時可因此而死於手術台上；④矯形度數的喪失：手術後矯形度數的喪失主要原因為石膏背心固定時間不足與後方截骨面接觸不良所致。
（二）單節段截骨術加椎體間植骨術 為防止矯形度數喪失與獲得最大限度矯形，可經腹膜外途徑，直視下矯形並在張開的椎間隙前半部植入方形骨塊，可得到最大限度矯形。
（三）多節段脊柱截骨術 嚴重駝背畸形者可適用多節段截骨術，在腰3～4處行截骨術後可在上方2個節段處即腰1～2處作第二個截骨術，可望獲得良好的矯形。
（四）脊柱截骨術加椎體松骨質掏空術 截骨的尖頂針對腰椎椎體後方。截骨完畢前將椎體內松質骨刮空矯形後造成椎體的塌陷。掏空術使脊柱縮短，比較安全，截骨面接觸好，術後矯正角度喪失的可能性明顯減少。對髖關節骨性強直者宜先行髖關節置換術。
【預後說明】
強直性脊柱炎的病程變化很大，它具有自行緩解或加劇的特徵，一般說來比較輕，並能自動緩解。據統計資料，在發病20年以後，還有65～80％的患者能勝任全日工作。
決定預後的因素是周圍大關節炎症、頸椎強直與重度駝背畸形。這些情況一般發生在發病後的最初10年內。輕型病例可以生活得像正常人一樣的好。
http://www.jkw.cn/special/30/1/2004/08/2522414915.html
5、請懂醫學的人解釋一下我的手指關節比一般人大並且不痛是為什麼
我的手指關節也比較粗大，天生的吧。他懷疑你強直性脊柱炎。
————但我沒覺得像啊，你就等明天的結果吧。
強直性脊椎炎
【概述】
強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）是一種慢性全身性炎性疾病，它的病因不明，主要侵犯脊柱，尤以骶髂關節病變最為常見。它的最為顯著的變化為關節的纖維化和骨性強直。
強直性脊柱炎以往稱為類風濕性脊柱炎，目前該名稱已廢用了達20年之久，理由是強直性脊柱炎與類風濕性關節炎是兩種完全不同的疾病，強直性脊柱炎亦絕對不是一種特殊部位的類風濕性關節炎。強直性脊柱炎因缺乏類風濕因子而又曾被命名為"血清陰性脊柱骨關節病"，現在看來亦不確切，因為並不存在有"血清陽性脊柱骨關節病"，同樣屬於此類病的很多，包括Reiter病、牛皮癬關節炎、腸源性關節炎、兒童期慢性關節炎等。
強直性脊柱炎是一種古老的疾病，從公元前2、3千年的古埃及人骨骼標本中曾發現從第4頸椎至尾椎的所有椎體全部融合連接成一塊骨骼。在古希臘與阿拉伯文著作中，都曾發現有類似的記載。在19世紀末時Strumpell和Marie對本病進行了詳細的描述，但直到本世紀30年代才有了詳細的放射學檢查的記錄。至70年代初，Brewerton等發現本病具有強力的HLA-B27抗原。
在發病率方面，白種人的發病飾?．05％，多見於男性，男女的比例大致為10∶1。但最近的研究發現女性病例，無論在臨床表現與X線表現，都進展較慢。由於症狀不夠嚴重，診斷往往遲延，造成女性病例稀少的現象。女性病例往往為輕型或亞型，估計男女之間的比例約為7：3。
根據正常人HLA-B27普查的結果，B27陽性的人有20～25％的X線表示出骶髂關節和脊柱炎表現。假使將這種亞臨床型和輕型的都統計在內，本病的發病率可高達1.5％。但也有報告HLA-B27陽性的人中，有5％患有強直性脊柱炎。產生發生率高低不一致的原因是對骶髂關節炎的診斷標准不一，使發生率有顯著差別。必須指出，不是凡發現有骶髂關節炎且伴有症狀者都可以診斷為強直性脊柱炎。
【病因】
強直性脊柱炎至今病因未明，可能與遺傳性易感因素有關。HLA-B27影響本病發病機理的方式至今不清楚，但必須看到B-27與強直性脊柱炎的發病有著密切的關系。並非所有具有B-27抗原的病人都會使疾病發展，B27的存在還不足以使每個人都發病。看來B27本身並不重要，主要是它與其他基因間的不平衡聯系，改變了免疫反應，使機體易於發病，很可能B27抗原作為病毒或其它外來因素的受體，在本病的發病過程中起作用；也可能B27抗原與外來因素有些相似，使這些因素起著異常免疫反應而致病。外來因素種類很多，長期以來懷疑感染是主要的因素，但未能被證實。目前發現革蘭氏陰性腸道桿菌，如肺炎桿菌對本病的發病可能起著作用。
至於致病因子是B27本身，還是與B27有著密切關系的基因，目前還不了解，B27基因可以影響疾病嚴重程度，但不能肯定它可以影響疾病的發展。
【臨床表現】
（一）全身症狀 絕大多數的強直性脊柱炎發病於青年期，起病往往隱匿；40歲以上發病者少見。女性病變發展緩慢，往往診斷延遲。強直性脊柱炎是一種全身性疾病，可有厭食、低熱、乏力，體重下降和輕度貧血等全身性症狀。
（二）局部表現
1．下腰痛和脊柱僵硬 是最為常見的表現。下腰痛發生緩慢，鈍痛狀，講不清痛在什麼地方，有時牽涉至臀部。也可以疼痛很嚴重，集中在骶髂關節附近，放射至髂嵴、股骨大轉子與股後部，一開始疼痛或為雙側，或為單側，但幾個月後都變為雙側性，並出現下腰部僵硬。晨僵是極常見的症狀，可以持續時間長達數小時之久。長期不活動使僵硬更為明顯，病人往往訴說由於僵硬與疼痛，起床十分困難，只能向側方翻身，滾下床沿才能起立。
有些病人疼痛較輕，只有晨僵與腰部肌肉韌帶壓痛點，往往被診斷為"風濕痛"、"纖維織炎"，甚至被認為有"神經官能症"。向腿部有放射痛的還長期被診斷為"腰腿痛"和"坐骨神經痛"。
早期時體征不多，可有輕度腰椎活動受限，但只在過伸或側屈時才能察覺。骶髂關節處可有壓痛，但一般不嚴重，隨著病變進展，骶髂關節處於強直，此時該部位可以完全無痛，而脊柱強硬成為主要體征之一。病員能保持雙膝伸直位時將指尖觸及地板並不能據此而認為腰部並無活動障礙，因為良好的髖關節完全可以起代償作用。檢查脊柱有無強直應該從脊柱的過伸、側屈與旋轉等方面全面檢查。下列方法（Schober試驗）有所幫助：病員直立位時在第5腰椎棘突上作一記號，再在脊柱中線距該記號10cm處作第二個記號。囑病員最大限度前屈脊柱而膝關節保持完全伸直位，在正常情況下，兩點之間距離可增加5cm以上，即可達15cm以上。增加不足4cm，可視為腰椎活動減少。
病變繼續發展便會出現胸椎後凸與頸椎發病。此時診斷比較容易。病員靠壁站立，他的枕部無法觸及牆壁，嚴重時可有重度駝背畸形，病員雙目無法平視，他只能靠屈曲髖與膝才能得以代償。至於頸部表現，一般發病較遲；也有隻限於發展至胸段便不再向上延伸的。少數病員早期即發生頸部症狀，並迅速強直於屈頸位。
2．胸廓擴張度減弱 隨著病變向胸段脊柱發展，肋脊關節受累，此時出現胸痛，並有放射性肋間神經痛。只有少數病人自己發覺吸氣時胸廓不能充分擴張。因肋脊關節強直，在檢查時可發現吸氣時胸廓不能活動而只能靠膈肌呼吸。在正常情況下，最大限度吸氣與呼氣，於第四肋間處的活動度可達5cm以上。不足5cm者應視為胸廓擴張度減弱。早期很少有肺功能削弱的。至後期時，由於重度脊柱後凸與喪失胸廓擴張能力，使肺通氣功能明顯減退。
3．周圍大關節炎症35％的強直性脊柱炎可有周圍關節炎，以髖關節最為常見。通常為雙側性，起病慢，很快出現屈曲攣縮和強直，為保持直立位，往往膝部有代償性屈曲。肩關節為第二個好發部位。偶有膝關節病變。其它關節少有發病。
4．關節外骨骼壓痛點 主要發生在胸肋交界處、棘突、髂嵴、股骨大轉子、脛骨結節、坐骨結節和足跟，有時這些症狀也可以早期出現。
5．骨骼外病變 主要為眼部病變，可有急性葡萄膜炎，發生率可高達25％。心血管疾患有主動脈炎，主動脈瓣關閉不全，心臟擴大，房室傳導阻滯和心包炎等。肺部病變主要為肺上葉進行性纖維化。神經系統病變常為繼發性，有自發性寰枕關節半脫位和馬尾神經受壓表現。後者表現為大小便障礙與會陰部鞍區狀麻木。
【實驗檢查】
活動期75％病例血沉增快，但也有正常的，往往出現血清C-正反應蛋白明顯增高。血清鹼性磷酸酶值輕度或中度增高，往往提示病變較廣泛，或有骨骼腐蝕，並不足以說明病變處於活動期。血清IgA和IgM可有輕度或中度增高。
90％以上的病員具有HLA-B27基因。正常人也可有HLA-B27，並與地區與種族有關。歐美白種人6～8％可具有HLA-B27，而海地印地安人50％具有B27。沒有中國人的資料，但知日本人與非洲黑人卻很少具有B27。測定HLA-B27可以幫助診斷強直性脊柱炎，但卻不能作為常規試驗。該試驗不能確定本病的診斷，僅提示有本病的可能性；有許多類似疾病也可以具有HLA-B27。
部分本病患者並不存有HLA-B27，這類病例往往缺乏家族史與較少發作急性葡萄膜炎，但卻具有B7或BW16。
【放射學表現】
以骶髂關節炎最為突出。骶髂關節出現x線徵象時往往已較遲，幾乎完全是雙側性。最初出現的是關節附近有斑片狀骨質疏鬆區，特別是骶髂關節的中下段最為明顯。接著便出現了骨腐蝕與軟骨下骨皮質硬化。在骶髂關節的中下段，髂骨面覆蓋著薄層軟骨，因此該處首先出現骨骼變化，且比較明顯。在骶髂關節的上1/3處，有堅強的韌帶連接著骨面，也可以有類似的X線徵象。
軟骨下骨侵蝕的X線表現為關節間隙的假性增寬。接下去便是纖維化、鈣化、骨橋形成與骨化。一般說來，軟骨下骨皮質硬化比骨腐蝕明顯些，最終骶髂關節完全強直，通常需數年之久。
在脊柱方面主要表現在椎間盤、脊椎小關節、肋脊關節，後縱韌帶與寰樞關節。很少有上述關節出現病變而骶髂關節卻不受侵犯。早期階段，椎間盤纖維環淺層有炎症，伴反應性骨硬化與鄰近椎體腐蝕，使椎體變成方形。纖維環逐漸骨化，並有骨橋形成。同時脊椎後關節和鄰近韌帶亦有類似的變化，最終脊柱完全融合，如竹節狀（圖96-10）。
強直性脊柱炎的患者還可以出現椎間盤周圍椎體骨質腐蝕和硬化，竹節狀改變亦在此節段中斷，通常發生在疾病的後期。臨床上常有急性發作，並有局限性疼痛。該區常有上述X線徵象，稱為"椎間盤炎"。這種病變易誤診斷為結核、化膿性骨髓炎，甚至認為是轉移性病灶。
周圍大關節炎症以髖關節最常見。表現為對稱性、均勻性關節間隙狹窄，軟骨下骨板不規則骨硬化，關節外緣骨刺形成，最後骨性強直。肩關節為第二好發部位，病變情況與髖關節相類似，骨腐蝕主要發生在肱骨頭外上方。
【病理說明】
強直性脊柱炎與類風濕性關節炎有所不同，它主要侵犯纖維軟骨關節，如椎間盤、胸骨柄，恥骨聯合與棘間韌帶。骶髂關節100％受累，有軟骨破壞，腐蝕與軟骨下骨皮質硬化，最後纖維化至骨性強直。
在關節囊和韌帶附著於骨骼處也可以出現局灶性炎性病灶。這些病灶以後也會有反應性纖維化與骨質沉著。還可以有其它關節以外的病灶，如葡萄膜和主動脈根部也可有炎性病變。
【治療說明】
本病無特效治療方法。在急性期主要措施是緩解疼痛與防止畸形。阿斯匹林效果不好。鎮痛作用較好的當首推保泰松與消炎痛類非激素抗炎葯物（NSAIDS）。保泰松開始劑量為每日400mg，分4次服用，維持量為每天100～200mg。它的缺點是副反應大。消炎痛的劑量為100mg，分4次服用，最好臨睡時再加服50mg。缺點也是有副反應。其它新型非激素抗炎葯物具有同樣功效。不主張全身使用皮質醇類激素，但局部應用效果卻很好。皮質醇類激素滴眼劑用於急性虹膜炎效果很好，重度病例可作眶內注射。關節腔內注射也很有效。
在急性期預防畸形發生十分重要。如果早期得到診斷，輕度的畸形並不影響病人的生活。要告誡病人正確對待疾病，在行走、坐位時都要保持良好的姿勢，務必使脊柱保持平直，睡覺時改用硬板床與薄枕。在體療醫師指導下進行鍛煉，免除一切可能招致損傷或誘發畸形的體育運動。
早期的畸形較輕，尚未達到骨性融合，因而畸形是可以糾正的。睡硬板床及作骨盆牽引可望改善。
後期的畸形已有骨性融合，非手術治療難以奏效。對嚴重駝背畸形者可施行脊柱截骨術。手術的指征是：①重度駝背畸形，膝關節與髖關節伸直時雙目不能平視；②病變已靜止，血沉正常；③一般情況良好，年齡較輕，肺功能無多大損害者。腰椎側位片腹主動脈有鈣化者禁忌手術。如雙髖亦有強直者應先行髖關節置換術，才考慮施行截骨術。
脊柱截骨術系在腰椎後部切去楔形骨塊，手法折斷前方韌帶，使腰椎前凸增加，畸形改善。常用的脊柱截骨術有下列數種：
（一）單節段脊柱截骨術 一般選在腰2～3或腰3～4之間。以腰2～3節段為例，截骨的范圍為腰2棘突與下關節突的下半部和腰3棘突及上關節突的上半部，楔形截骨的尖角應針對腰2～3椎間盤水平。截骨完成後即應用矯形架或手法進行矯形，使前方的前縱韌帶折斷，腰椎前凸增加而改善駝背畸形。截骨平面應接觸良好，並需用牢固的內固定物，以往都用不銹鋼絲縛扎棘突，目前以Harrington棒或Luque棒較為常用。術後石膏背心固定時間不應少於6個月。
截骨術的並發症有：①截癱：大都因截骨平面選擇不當所致，截骨的尖端沒有針對椎間盤水平，矯形後出現脊椎移位；②脂肪栓塞：因截骨數量少，矯形時後方骨質受到強烈擠壓，使骨內壓力驟增而使脂肪進入循環；③腹主動脈破裂：腹主動脈硬化者無伸展的能力，強行矯形時可因此而死於手術台上；④矯形度數的喪失：手術後矯形度數的喪失主要原因為石膏背心固定時間不足與後方截骨面接觸不良所致。
（二）單節段截骨術加椎體間植骨術 為防止矯形度數喪失與獲得最大限度矯形，可經腹膜外途徑，直視下矯形並在張開的椎間隙前半部植入方形骨塊，可得到最大限度矯形。
（三）多節段脊柱截骨術 嚴重駝背畸形者可適用多節段截骨術，在腰3～4處行截骨術後可在上方2個節段處即腰1～2處作第二個截骨術，可望獲得良好的矯形。
（四）脊柱截骨術加椎體松骨質掏空術 截骨的尖頂針對腰椎椎體後方。截骨完畢前將椎體內松質骨刮空矯形後造成椎體的塌陷。掏空術使脊柱縮短，比較安全，截骨面接觸好，術後矯正角度喪失的可能性明顯減少。對髖關節骨性強直者宜先行髖關節置換術。
【預後說明】
強直性脊柱炎的病程變化很大，它具有自行緩解或加劇的特徵，一般說來比較輕，並能自動緩解。據統計資料，在發病20年以後，還有65～80％的患者能勝任全日工作。
決定預後的因素是周圍大關節炎症、頸椎強直與重度駝背畸形。這些情況一般發生在發病後的最初10年內。輕型病例可以生活得像正常人一樣的好。
————但我沒覺得像啊，你就等明天的結果吧。
6、我得強直的幾率大嗎
強直性脊椎炎
強直性脊椎炎是脊椎的慢性進行性炎症，侵及骶髂關節、關內節突、附近韌帶和近容軀乾的大關節，導致纖維性或骨性強直和畸形。過去認為它是中樞型的類風濕性關節炎，目前認為它與類風濕性關節炎不同，是一種獨特的疾病。本病類風濕因數陰性，屬血清反應陰性疾病。 病因尚不清楚。有遺傳因素，男性多於女性，國內統計約為14:1。病人親屬的發病率比正常人群多20-30倍，約96％的病人含有血清組織相容性抗原HLA－B27。
參考資料：http://ask.39.net/Topics/gk/735786.xml
7、賴特綜合征是怎麼引起的
本病的病因至今仍不清楚。目前認為與感染、免疫異常和遺傳有關。由於本病可見於集體生活環境的人群，而且起病很急，先有腸道或泌尿道感染史，用抗生素治療似有效，33%～47%的病人尿培養沙眼衣原體陽性，所以長期以來認為衣原體、螺旋體、痢疾桿菌、第4性病菌、支原體、乙型肝炎病毒、皰疹病毒等為其感染性病因，但均未得到證實。相反，根據高γ球蛋白血症，血沉增快、C-反應蛋白增高等推測，體內免疫反應相關的炎症機制對本病起決定性作用。另外，在病人血內查到抗前列腺抗體的頻率顯著高於正常群體，從而提示體內炎症是自身免疫反應的結果。據報告，本病在英國、美國多發生於性生活後，而在歐洲、非洲、中東和遠東多發生在細菌性痢疾之後。
8、非洲螞蟻皇後能治病嗎
非洲螞蟻我們接來觸的相對比較自少，而且蟻後是個稀缺的工種一個螞蟻群落一般只有一個或者數個蟻後，國內吃的比較多的是黑螞蟻，學名擬黑多刺蟻，它具有滋補營養、健脾補腎、通經活絡、益氣活血、雙向調節免疫、抗病毒、抗炎鎮痛鎮靜等功能，防治療風濕、類風濕、乙肝、咳喘、糖尿病等虛損性疑難雜症；均衡營養平衡機體，提高免疫祛病強，提高耐力抗疲勞增強性功能，延緩衰老等保健養生功效。
還有一些現在已經證實可以吃的螞蟻給你個參考他們有紅胸多刺蟻，赤山蟻，赤蟻，黃瓊蟻等