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風濕病都貧血

發布時間:2021-01-10 17:29:34

1、風濕性心臟病會不會導致缺鐵性貧血?

問題分析:來
你好,風濕性心臟病源是由於風濕熱反復發作,引起了心臟瓣膜的損害,主要發生在二尖瓣和主動脈瓣,有狹窄或者關閉不全之分

意見建議:
這種疾病,主要是影響心臟的血液流動,導致心臟功能負擔加重,後期出現肺淤血或者體循環淤血,一般不會引起缺鐵性貧血

2、類風濕病人為什麼會經常貧血?

你好!貧血是類風濕性關節炎外表現的最常見的一種,發病率約為16%~65%,差異是因為病例選擇不同和診斷類風濕性關節炎及貧血的標准不一致,比如住院病人就要比門診病人的貧血發生率高。
類風濕性關節炎貧血與類風濕性關節炎的活動程度相關,嚴重的進展期類風濕性關節炎容易合並貧血。某些患者,貧血可以稱為首發症狀,以後再出現關節炎症。
貧血的糾正依賴於控制類風濕性關節炎的病情發展。由於類風濕性關節炎的貧血往往不太嚴重,且不再進展,極少需要輸血。由於鐵劑對此種貧血的血紅蛋白增加有限,且在大劑量給鐵劑時,有使關節症狀加重之虞,一般不主張常規補充鐵劑。
典型的類風濕性關節炎貧血屬於慢性疾病性貧血,一般為輕中度正細胞性、正色素性貧血,有的低色素性、小細胞性為主要類型。小細胞的增多不如缺鐵性貧血那樣明顯,但是約1/4的類風濕性關節炎中合並的其他類型貧血有純紅細胞再生障礙性、自身免疫性溶血性貧血,這些與類風濕性關節炎的免疫功能缺陷直接有關。偶爾可見巨幼紅細胞性貧血,而且葉酸缺乏較維生素B12缺乏更為常見。
合肥市黃山路446號

3、風濕會貧血?

風濕病患者的紅細胞壽命縮短,生成障礙以及治療使用激素等原因容易導致貧血,一般為輕度或中度貧血,因此當風濕病患者出現貧血時應該考慮到風濕病的影響。LOO

4、類風濕關節炎和貧血有什麼關系

 首先要告訴廣大患者的是,類風濕性關節炎是會引起貧血的。類風濕性關節炎引起貧血的原因有很多,下面,讓我們的專家逐一來介紹。
貧血是類風濕性關節炎關節外表現的常見症狀。典型的類風濕性關節炎的貧血是慢性病性貧血,類風濕性關節炎引起貧血的原因很多,程度也有所不同。
類風濕性關節炎引起貧血的原因,與類風濕性關節炎患者的鐵代謝障礙有關,類風濕關節炎伴缺鐵性貧血與慢性病性貧血不易區別。慢性病性貧血占類風濕關節炎的大部分,類風濕性關節炎引起貧血的原因尚不清楚,但很可能與紅細胞壽命縮短;單核巨噬細胞系統動員鐵障礙,使鐵的利用率下降;骨髓對貧血反應不足,造血沒有相應增加等有關。
類風濕性關節炎引起的貧血一般不嚴重,如較重應注意是否有消化道出血或葯物引起的骨髓抑制。貧血的治療有賴於徹底治療類風濕關節炎,一般在醫生的指導下進行恢復治療。而更多的類風濕性關節炎引起貧血的原因也有待專家進一步的研究。
因此,我們現在知道貧血與類風濕性關節炎的關系了,更知道類風濕性關節炎引起貧血的原因。所以,我們在治療類風濕性關節炎的同時也要關注貧血。

5、類風濕關節炎會發生貧血嗎

貧血是類風濕關節炎關節外表現的常見症狀,發生率約為16%-65%,貧血的程度和類風濕關節炎的活動與否有關。典型的類風濕關節炎的貧血是慢性病性貧血,一般為輕度至中度的正細胞性、正色素性貧血,也有部分為低色素性和小細胞性貧血。在類風濕關節炎的貧血中,缺鐵性貧血約佔25%,與類風濕關節炎患者的鐵代謝障礙有關,類風濕關節炎伴缺鐵性貧血與慢性病性貧血不易區別。慢性病性貧血占類風濕關節炎的大部分,原因尚不清,可能與以下3方面有關:①單核巨噬細胞系統動員貼障礙,使鐵的利用率下降;②紅細胞壽命縮短;③骨髓對貧血反應不足,造血沒有相應增加。類風濕關節炎的貧血一般不嚴重,如較重應注意是否有消化道出血或葯物引起的骨髓抑制。貧血的治療有賴於徹底治療類風濕關節炎,一般對鐵劑、葉酸或維生素B12反應不好,除非有證據表明屬缺鐵性貧血。鐵劑不能長期應用,因大劑量鐵劑可使關節症狀加重。更全面更專業的知識可以關注「朗生關愛俱樂部」微信號。是一個風濕公益組織舉辦的微信號,裡面有很多權威專家的講課及最新風濕資訊。

6、貧血風濕因子

類風濕關節炎是一種以對稱性、多關節、小關節病變為主的慢性全身性自身免疫性疾病,主要表現為關節腫痛,晚期可強直和畸形,功能嚴重受損。我國發病率0.4%—1.0%,80%患者發病年齡在20—45歲,男女之比為1:2.4。[病因]1、感染:多種致病原如支原體,EB病毒等,可能與發病有關。2、遺傳:該病有家許聚集現象,HLADR4、DR1型發病率增高。3、雌激素可能與發病有關。4、受寒、受潮、勞累、營養不良、外傷、精神刺激可誘發本病。[病理]RA基本病理改變為滑膜炎和類風濕血管炎(包括類風濕結節)。[診斷](一)臨床表現1、一般症狀:常緩慢起病,有乏力、納差、體重減輕及低熱等。2、關節表現:(1)最常以近端指間關節、掌指關節及腕關節為主的對稱性、多關節、小關節腫瘤、活動受限,指關節呈梭形腫脹,晚期可畸形。(2)晨僵:持續時間常與病情活動程度一些。3、關節外表現:(1)類風濕結節:見於關節降突部位,單個或多個,數毫米至數厘米大小,持續數月至數年,是病情活動的表現。(2)系統性表現:部分患者病情活動時有胸膜炎、間質性肺炎、心包炎、淺表淋巴結腫大、肝脾大等。(二)實驗室檢查1、一般檢查:輕、中度貧血,活動期血沉加快。2、免疫學檢查:(1)血清免疫球蛋白增高。(2)抗核抗體10%—20%陽性。(3)類風濕因子80%陽性。(4)C反應蛋白增高。3、滑液檢查:半透明或不透明,黃色,粘度差,細胞數5萬—10萬/ml,中性粒細胞佔50%—90%,類風濕因子陽性,有時可見類風濕細胞。(三)特殊檢查X線:早期關節周圍軟組織腫脹、骨質疏鬆,後期關節軟骨破壞、侵蝕、關節間隙狹窄、強直和畸形。(四)類風濕關節炎特殊類型1、青少年型類風濕關節炎:全身型發病佔20%,表現為起病急驟,高熱,關節腫痛,一過性皮疹,肝、脾和淋巴結腫大,血白細胞計數及中性粒細胞增高,血培養陽性,抗生素無效,腎上腺皮質激素有效。多關節型約佔45%與成人RA相似。少關節炎型佔40%,受累關節數≤4個,多發於膝、踝和肘關節,眼部病變多,如虹膜睫狀體炎等。2、Felty(費耳提)綜合征:發病率約佔1%,類風濕關節炎表現伴有脾臟腫大及粒細胞減少。(五)診斷標准1、晨僵至少1小時,≥6周;2、3個或3個以上關節腫,≥6周;3、腕、掌指、近端指間關節腫,≥6周;4、對稱性關節腫,≥6周;5、皮下結節;6、手X線像改變(至少有骨質疏鬆及關節腔隙狹窄);7、類風濕因子陽性(所用方法正常人群中不超過5%陽性)。以上7項中有4項陽性者可診斷類風濕關節炎。(六)鑒別診斷1、強直性脊柱炎:①多見於青少年男性患者。②以骶髂關節、腰椎病變為主。③X線示骶髂關節炎,晚期腰椎呈竹節樣變。④HLA-B27陽性而類風濕因子陰性。2、風濕性關節炎:①發病前常有鏈球菌感染史。②遊走性大關節炎。③心臟常受累。④血清抗鏈球菌溶血素O陽性,而類風濕因子陰性。⑤阿司匹林療效較好。3、系統性紅斑狼瘡:①有系統性病變如漿膜炎、蛋白尿等。②有皮疹如蝶形紅斑、盤狀紅斑、光過敏等。③抗Sm抗體、抗ds-DNA抗體陽性。[治療]治療目的:控制炎症,緩解症狀,控制病情進展,防止關節破壞和畸形,保持關節功能。(一)葯物治療1、非甾體類抗炎葯(NSAIDs):任選1種。萘普生0.2—0.4g,每日2—3次;或芬必得0.2g,每日2次;或扶他林25—50mg,每日3次等。2、糖皮質激素:NSAIDs療效差的病人短期加用潑尼松5—10mg,每日1次;對重症RA患者,如有嚴重血管炎、心包炎、胸膜炎、高熱等,可短期使用中至大劑量潑尼松或地塞米松。3、慢作用抗風濕葯(DMARDs):(1)甲氨蝶呤(MTX):口服或靜脈注射10—15mg每周1次;連續6個月以上。(2)瑞得(金諾芬):3mg,每日2次。(3)柳氮磺胺吡啶:開始每天0.25g,逐漸加量至0.75g,每日3次。(4)青黴胺:第1個月0.25g,每日1次;無效時逐月加0.25g/d,至0.25g,每日3次。(5)雷公藤多甙式:10—20mg,每日3次。4、治療方案:NSAID(和潑尼松)與DMARDs合用,療效不佳時可2—3種DMARDs合用。(二)手術治療1、滑膜切除:葯物療效不佳時選用。2、關節成形術或人工節置換術:晚期關節畸形、強直、功能嚴重障礙時可施行。(三)特殊治療血漿置換術:重症RA如有嚴重血管炎等,或葯物療效欠佳,可輔以血漿置換術。(四)對症治療急性期休息、關節制動,恢復期關節功能鍛煉,葯物療法。[預後]80%—90%患者病情緩解,10%—20%致殘,少數患者因系統性血管炎等重症RA或並發感染等死亡。

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