1、風濕性心臟病病因究竟是什麼，怎麼我看百度，又說是鏈球菌感染，又說是風濕熱。
風濕一般是事鏈球菌感染，鏈球菌(抗原)進入體內，制激體內免疫系統，產生抗體。這種抗原抗體復合物沉著在關節上，結合補體，對關節造成傷害，稱風濕性關節炎。有的發燒稱風濕熱，有的不定發燒；抗原抗體復合物沉積在心臟，結合補體，對心臟造成傷害，稱風濕性心臟病。
2、非感染性發熱主要由哪些原因引起
發熱性疾病中，除感染因素外，非感染因素也佔了一定的比例， 主要見於以下原因：
1.無菌性組織損傷及壞死產物性發熱：如大手術後、骨折、大面積燒傷、X 線照射後的機械、物理性損傷；脾破裂、消化道出血、血管阻塞引起的心、肝、脾等內臟梗死或肢體壞死；溶血性貧血、網狀內皮細胞增生症、白血病、再生障礙性貧血及各種惡性腫瘤引起的組織壞死等。
2.生物制劑或葯物反應引起的發熱：主要見於異種蛋白性發熱，如注射馬血清等；葯物熱，如磺胺類、巴比妥類、青黴素、碘酊等葯物過敏；輸血或輸液的熱原反應，以及各種預防接種疫苗等。
3.產熱、散熱異常：如甲狀腺功能亢進、驚厥及癲癇持續狀態所致的產熱過多，因廣泛性瘢痕、廣泛性皮炎、先天性汗腺缺乏症、魚鱗癬或包蓋過嚴（多見於小嬰兒）所致的散熱障礙及大量失血、失水引起脫水熱等。
4.中樞性發熱：如中暑、安眠葯中毒、腦出血、顱骨骨折、腦震盪等使體溫調節中樞受損，某些植物神經功能紊亂所致的低熱， 以及嬰兒體位中樞調節功能失常等。
5.致熱類固醇性發熱：如周期熱、腎上腺癌、慢性肝炎、肝硬化、原膽烷醇酮治療腫瘤時的發熱。
6.其他：如免疫性疾病、紅斑狼瘡、風濕熱、類風濕性關節炎、結節性動脈周圍炎、皮肌炎可引起發熱。某些少見病如眼口生殖器脂膜炎、肉芽腫疾病等均可引起發熱。
3、風濕是怎麼來的
「風濕」一般認為風濕病就是關節炎，這是不正確的，其實「風濕」並不是指一種病，風濕是以骨、關節、肌肉、韌帶、滑囊、筋膜疼痛為主要表現的一大類疾病的總稱。我國最常見的且危害性最大的風濕病有：急性風濕病（風濕熱）類風濕性關節炎、強直性脊椎炎、骨性關節炎、痛風等。祖國醫學認為，風濕就是風寒濕氣侵襲人體，閉阻經絡，致使氣血遠行不暢引起的肌肉關節麻木疼痛，區伸不利或腫大。
風濕病的病因有哪些？
1 、免疫功能紊亂； 2 、環境因素，如風、寒、濕等； 3 、感染； 4 、創傷與勞損； 5 、退行性改變（老化）； 6 、遺傳因素； 7 、代謝障礙。
風濕病的常見臨床症狀有哪些？
1 、疼痛 2 、壓痛 3 、僵硬感 4 、腫脹 5 、活動障礙。
什麼是風濕性關節炎？
風濕性關節炎（簡稱風關炎）是一種與 A 組溶血鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。是風濕熱的主要表現之一，以成人為多見。典型表現為遊走性多關節炎，常不對稱累及膝、踝、肩、腕、肘等大關節，局部呈紅、腫、熱、痛，急性炎症消退後關節功能恢復正常，不留關節強直與畸形。
如何診斷風濕性關節炎？（診斷標准）
1 、病前多有溶血性鏈球菌感染史。
2 、症狀。四肢大關節（腕、肘、肩、踝、膝、髖）遊走竄痛或腫痛。
3 、體征。受累關節紅、腫、熱、痛或腫痛，活動功能受限，部分病例可兼有低熱、結節性紅斑或環形紅斑或心臟病變等。
4 、實驗室檢查。活動期血沉（ ESR ）一般多增快，非活動期正常，活動期抗 O （ ASO ）多陽性（ 1:600 單位以上）如抗 O （ ASO ）陰性者（ 1 ： 400 單位以下）必須見有環形紅斑或結節形紅斑，否則不能診為風關炎。
5 、 X 線檢查。受累關節僅見軟組織腫脹，無骨質改變。
6 、預後。緩解期或治癒後受累關節不留畸形。
4、身上發燒是怎麼回事？
發燒，是指致熱源直接作用於體溫調節中樞，導致體溫調節中樞功能紊亂，從而出現產熱過多專、屬散熱減少的情況，長期發燒有很多原因引起：
第一、生理性的體溫升高，比如月經前期、妊娠期，或者是處於高溫環境、劇烈運動都會導致長期出現低熱。
第二、長期發燒還可由疾病引起，如感染性疾病，如細菌、病毒、真菌、支原體感染，如果感染未被控制，可出現長期發燒。
第三、感染性疾病，比如血液病、惡性淋巴瘤、結腸癌、肝癌等腫瘤性疾病也容易出現長期發燒。某些變態反應性疾病，如風濕熱、葯物熱會導致長期發燒。
第四、還有結締組織疾病，如系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、結節性多動脈炎等也會出現長期發燒。
其它內分泌代謝性疾病，如甲狀腺功能亢進症、中暑、嚴重脫水、嚴重出血都可出現長期發燒。
5、ASO在風濕病診斷中的意義
風濕四項臨床意義
抗溶血性鏈球菌「O」（Anti-Streptolysin 「O」；ASO）
是A族溶血性鏈球菌的重要代謝產物之一，它是一種具有溶血活性的蛋白質，能溶解人及一些動物的紅細胞。同時溶血性鏈球菌「O」具有抗原性，能刺激機體產生相應的抗體，稱為ASO。
【標本要求】靜脈血、空腹；不需空腹
【參 考 值】 1:400及以下為陰性
0-200IU/mL (西南醫院；免疫比濁法)
【臨床意義】診斷溶血性鏈球菌感染症（增加），活動性風濕熱，猩紅熱，丹毒等均可增高。
1）ASO俗稱抗「O」，測定其效價可知病人最近或以前有無溶血性鏈球菌感染。鑒於A組溶血性鏈球菌感染相當常見，故正常人能測到ASO的低滴度，但一般在500u以下。
2）ASO增高，常見於急性咽炎等上呼吸道感染，兒童多見。還可見於皮膚急軟組織感染。
3）風濕性心肌炎、心包炎、風濕性關節炎，急性腎小球腎炎，ASO滴度升高。多次檢驗所呈現的趨勢與病情平行，如漸漸下降提示病情好轉。
4）A組溶血性鏈球菌所致敗血症、菌血症心內膜炎等ASO均可升高。
注意事項：
1）不能認為ASO升高就是風濕病，須結合臨床症狀考慮。但ASO升高的各種致病因素中與A組溶血性鏈球菌最密切相關。
2）人體感染A組溶血性鏈球菌後ASO上升在4-6周內達到高峰，然後在血清中ASO升高可達數月至數年。故一次檢查尚難肯定是否為最近感染所致，須多次檢查，觀察變化動態。在風濕熱病人感染後4-6周，有80%可見ASO升高，常伴有血沉增快及白細胞增多，有助於鑒別診斷。
近期建立的A群溶血性鏈球菌胞外產物的抗鏈酶試驗（ASZ），比單測ASO陽性率高。對於診斷ASO不增高的急性風濕熱和急性腎小球腎炎病人有助。
3）免疫機制不全及大量使用腎上腺皮質激素者，鏈球菌感染後ASO可不升高。
C-反應蛋白（CRP）
標本要求】靜脈血、空腹；不需空腹
【參 考 值】 ＜10mg/L（免疫單向擴散法）
＜8mg/L (西南醫院；免疫比濁法)
【臨床意義】
1）各種急性化膿性炎症、菌血症、組織壞死（如心肌梗死、大手術、燒傷、嚴重創傷等）、惡性腫瘤、結締組織病等患者CRP升高，凡有器質性病變時升高，而功能性疾病正常，這對於鑒別器質性或功能性疾病有幫助。大於20mg/L為醫學決定水平的提示值，強烈提示上述情況的存在，應及時採取診治。
2）腎移植急性排斥反應，血清CRP增高。
3）急性風濕熱活動期CRP可很明顯增高，甚至可達200mg/L，經治療好轉後，CRP可逐漸下降至正常。這對風濕熱的診斷及療效觀察有重要參考價值。
4）CRP在病毒性感染時不增高，而細菌性感染時增高，在需鑒別病原體是細菌還是病毒時，很有參考價值。如腦膜炎時作腦脊液CRP測定，有助於確定細菌性還是病毒性（病毒性CRP正常）
【注意事項】
1）CRP測定是非特異性指標，需結合臨床體征和相關實驗室檢查項目考慮其意義。
2）孕婦CRP升高。大手術24小時內可增高1倍。兒童年齡越小，CRP相應降低。判斷時應予以注意。
類風濕因子（RF）
【參 考 值】陰性（＜30u/L，ELISA法
0-30IU/mL (西南醫院；免疫比濁法)
【臨床意義】RF是一以變異IgG為靶抗原的自身抗體。陽性見於類風濕性關節炎（RA）、SLE、硬皮病、自身免疫性溶血性貧血，慢性肝炎等。RF在冷球蛋白血症、結核病、亞急性細菌性心內膜炎患者也可升高。
【標本要求】抽血0.8ml注入含0.2ml/mmol/l枸櫞酸鈉抗凝劑的專用血沉管，並立即混勻，不能過度震盪和有凝塊。
紅細胞沉降率（ ESR）的測定
【參 考 值】 男 ＜15mm/60min
女 ＜20mm/60min
【臨床意義】輔助檢查診斷急性或局限性感染及慢性活動性感染。
血沉增高：生理性：《12y兒童或》60以上高齡者、婦女月經期及妊娠三個月至產後一個月；其增高可能與生理性貧血或纖維蛋白原含量增加有關。
病理性：1，各種炎症性疾病：如急性細菌性炎症、風濕熱、結核病等。臨床最常用ESR來觀察結核病及風濕熱有無活動以及其動態變化。疾病活動期ESR增快，若病變漸趨靜止則ESR逐漸正常。
2、組織損傷及壞死：較大組織損傷或手術創傷，或臟器梗死後造成組織壞死可致ESR加快。故可藉助ESR結果鑒別功能型與器質性疾病。如AMI時ESR增快，而心絞痛（angina pectoris）時ESR正常。
3惡性腫瘤：良性腫瘤ESR多正常，惡性腫瘤病人經手術治療，化療或放療明顯有效時，ESR漸趨正常，復發或轉移時可增快。
4。各種原因所致血漿球蛋白相對或絕對增高：如慢性腎炎，肝硬化，多發性骨髓瘤，巨球蛋白血症，淋巴瘤，SLE，亞急性感染性心內膜炎，黑熱病等。
5．其他：部分貧血患者當Hb《90g/l，ESR可輕度增快。此外，動脈粥樣硬化，DM，腎病綜合征，粘液水腫等患者，血中膽固醇高，ESR亦可增快。
血沉減慢：一般臨床意義較小，嚴重貧血，球形紅細胞增多症，纖維蛋白含量嚴重缺乏，ESR可減慢。
6、我風濕性關節炎吃什麼葯
風濕性關節炎是一種常見的急性或慢性結締組織炎症，通常所說的風濕性關節炎是風濕熱的主要表現之一，臨床以關節和肌肉遊走性酸楚、紅腫、疼痛為特徵。臨床醫學表明中葯蠟療可以通過擴張局部毛細血管，增加其通透性，促進局部滲出的吸收，消除肌痙攣和增加軟組織的伸展性，達到恢復關節功能的目的。
7、鏈球菌感染綜合症
鏈球菌感染綜合症就是風濕熱是一種常見的反復發作的急性或慢性身性結締組織炎症，主要累及心臟、關節、中樞神經系統、皮膚和皮下組織。臨床表現以心臟炎和關節炎為主，可伴有發熱、毒血症、皮疹、皮下小結、舞蹈病等。急性發作時通常以關節炎較為明顯，但在此階段風濕性心臟炎可造成病人死亡。急性發作後常遺留輕重不等的心臟損害，尤以瓣膜病變最為顯著，形成慢性風濕性心臟病或風濕性瓣膜病。
A組鏈球菌對風濕熱和風心病的病因學關系，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕熱密切相關，免疫學研究亦證實，急性風濕熱發作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕熱的初發及復發；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風濕熱發病的必須條件。
盡管如此，A組鏈球菌引起風濕熱發病的機制至今尚未明了。風濕熱並非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕熱的發病並不在鏈球菌感染的當時，而是在感染後2～3周起病。在風濕熱病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎後，亦僅1%～3%的病人發生風濕熱。
近年來，發現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱「交叉反應抗原」。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱為「C物質」。人體經鏈球菌感染後，有些人可產生相應抗體，不僅作用於鏈球菌本身，還可作用於心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示，急性風濕熱的免疫調節存在缺陷。其特徵為B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續存在B細胞數增高，提示免疫炎症過程仍在進行。鏈球菌感染後是否發生風濕熱還與人體的反應性有關，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產生的抗體的量呈平行關系，抗體量多時發生變態反應的機會大；另一方面與神經系統功能狀態的變化有關。
8、有風濕熱引起的蕁麻疹嗎？
病情分析：風濕熱是鏈球菌感染後引起的一種自身免疫性疾病，可累及關節、心臟、皮膚等多系統。其中導致的關節病變過去稱為「風濕性關節炎」，以多發性、大關節、遊走性關節炎為典型特徵，可以引發蕁麻疹
9、風濕熱為何不屬於感染性發熱？
你好，風濕熱是繼發於鏈球菌感染（但並不是鏈球菌感染過程中）的發熱表現，所以不能稱作感染性發熱。
這里需要簡要復習一下發熱的機制。一般我們所說的感染性發熱，是指微生物本身攜帶有致熱源介導了發熱反應（比如革蘭氏陰性桿菌感染，其內毒素引起的發熱可以稱作感染性發熱）；而風濕熱雖然存在鏈球菌感染過程，然而發熱卻是在鏈球菌感染之後發生的，實際介導發熱的並不是鏈球菌本身攜帶的致熱源，而是機體針對鏈球菌感染產生的抗體、細胞因子等物質。所以，風濕熱准確地說應該屬於「免疫性發熱」，類似的病理生理機制也出現於一系列風濕免疫病中。
10、甲組乙型溶血性鏈球菌感染
鏈球菌感染 是可以治好的 用抗生素就可以了
甲組乙型溶血性鏈球菌會引起風濕.建議盡早治療.
參考資料：
風濕熱是一種全身性疾病，發熱伴有多種器官受累，主要侵犯心臟、關節，其次也可使皮膚、腦組織受損害．本病有反復發作的傾向，如預防和治療不徹底，由於心臟反復受到損害，可形成風濕性心臟病．本病發生前常先有急性咽喉炎，如能蜚行適當抗菌治療可防止風濕熱的發生．
風濕熱多發生在寒冷地區及寒冷季節（如冬季、春季），但在全國各地均可發生．目前認為環境擁擠、衛生條件不良是本病發生重要因素．風濕熱最常見於6～15歲的兒童，小於5歲者少見，2歲以下極為罕見。在40～49歲和50～59歲的年齡組有少數人發病，男女發病率幾乎相等．
風濕熱的發生現在主要認為是鏈球菌感染（主要是上呼吸道）以後引起的免疫變態反應，發生可分為三期：一期是鏈球菌感染，二期為無症狀之潛伏期，通常持續10-14天，三期臨床表現為活動性風濕熱期．
風濕熱的臨床表現極為多變，多關節發炎是本病的主要表現之一．最常犯關節是膝、蜾，肘和腕關節．受累關節紅腫、壓痛往往有從一個關節遊走至另一關節的特徵．重者可卧床不起，不願讓受累關節活動．如不給治療，一處關節表現亦僅持續1～5天，所有關節症狀一般在2～4周內消退．與類風濕性關節炎不同，風濕熱不引起永久性的關節畸形。
風濕熱最重要的主要表現是風濕性心臟炎，由此可發展為心臟瓣膜病。有50％首次發作風濕熱者會出現心臟炎，心肌、心內膜或心包常同時受損，當發熱與心跳過快不相稱時應懷疑心肌炎．一旦發熱和關節疼痛已消退，睡眠時脈率超過100次／分，提示心肌受累，這時心音可發生改變，如有心跳快和呼吸短促或無法解釋的體重增加（可能是水腫）往往是心功能不全的表現，也是嚴重心肌炎的表現．風濕性心瓣膜炎時往往可以發現雜音，但需和由於發熱、或風濕熱時貧血引起的雜音加以區別．急性風濕性心包炎較少見，多發生在嚴重風濕性心臟炎，凡急性風濕熱時伴有胸病者應疑有心包炎，在心前區聽到心包摩擦音，可以肯定心包炎的存在。
舞蹈病是風濕熱侵犯腦組織而形成，是風濕熱主要表現之一，女孩較男孩多見．其特徵性表現為情緒不穩定，肌肉無力打無目的運動等。舞蹈病發病是緩慢的，開始症狀為先前正常的兒童逐漸出現神經過敏，丟東忘西和行動笨拙．一旦確診，父母和教師應予同情不要過多責怪，同時採取積極的治療措施，如此將很快恢復健康，如患兒病情嚴重，床上應墊以褥墊以及採取其他各種預防措施，防止患兒從床上或椅子上掉下來。舞蹈病平均持續3個月，也可達6個月或持續～年或更長時間，絕大多數病人可恢復正常，不留後遺症。
環形紅斑也是風濕熱的主要表現之一，發生率為10～15%，是粉紅色或淡紅色略隆起皮面，紅斑邊緣清晰，中央是蒼白區，是圓形，大小和形態各不相同，最常見於軀乾和四肢內側面。皮下小結雖是急性風濕熱主要表現之一，但相對少見，在風濕熱病人中發生率低於10%。皮下小結為一質硬，可自由活動無痛性的腫塊，多見於上肢下肢關節突出處，也可發生在頭皮和沿脊柱分布．往往持續數周之久。風濕熱的發熱在開始數日可較高，往往在沒有用葯治療自行減退或轉為低熱，也有發病過程中一直是低熱的。患風濕熱時常感到乏力，面色比較蒼白，有些人還會流鼻血。
化驗檢查：血象呈輕度或中度貧血，白細胞一般在1萬～2萬／立方毫米，中性粒細胞增多，紅細胞沉降率（簡稱血沉）往往增決，血清粘蛋白增高正常在4毫克%以下，抗鏈球菌溶血素「O」（簡稱抗「O")測定升高，正常值＜500單位，如以上化驗均不正常提示風濕熱活動可能性大,但應結合臨床表現來考慮。
急性期應卧床休息．首選用青黴素來消除鏈球菌感染，每天80萬～16O萬單位，分兩次肌肉注射，一般用10～14天，用阿司匹林等葯來抗風濕治療，成人每日3～6克，兒童每日每公斤體重0．08～0．1克，分3～4次服連續用2～4周．如有鼻血或其他部位出血即應停用。如有風濕性心臟炎存在或其他抗風濕葯物療效欠佳時可用激素治療，一般用強的松．成人每日30～6O毫克，兒童每日每公斤體重1～2毫克，分3～4次服，在7～10天後可逐漸減量，在2～4周內逐漸停葯．每月肌肉注射一次長效青黴素是最有效的預防風濕熱復發的方法，風濕熱一次發作後應連續預防至少5年．如有風濕性心臟病的證據成長期連續預防。由於風濕熱復發在成年人中相對少見，故主張20歲以後特別是沒有遺留風濕性心臟病者可以不必長期預防治療。
風濕熱是一種繼發於鏈球菌感染而引起的變態反應性疾病。病變以關節及心臟受累最顯著。風濕熱遷延不愈和心肌等病損的反復加重可導致風濕性心臟病。但人們在日常生活中常說的「風濕」實際上絕大多數是由於感受風、寒、濕邪，導致病邪停留在肌膚、關節，而發生肢體酸痛、重著、麻木等症，與上面所說的風濕熱是完全不同的。風濕熱急性期可有發熱、遊走性關節炎、心臟炎、皮膚不規則環型紅斑或皮下小結、肌肉舞蹈病樣運動等五大症狀。慢性期症狀較輕，只有關節痛、低熱及心臟病損演變的心瓣膜病。從初次感染到瓣膜病變的形成需要二年左右。一旦形成，則為永久性病變。輕者可無症狀，重者勞動後有氣急、疲乏、心悸、胸悶、呼吸困難、發紺、浮腫等，最後可導致心力衰竭。
養生指南:
一.未病先防：平時應積極參加體育鍛煉，根據自己的體質選擇適當的活動項目，如太極拳、氣功、慢跑等，以增強抗病能力，減少鏈球菌感染的機會。注意防寒保暖，適時添衣，謹防呼吸道感染。有條件時可適當改善工作生活環境，避免久居濕地。
二.已病防變：對已患扁桃體炎、咽喉炎、猩紅熱等鏈球菌感染的疾病應及時治療。若扁桃體炎反復發作不愈，可考慮手術摘除。已患風濕性關節炎者亦應積極診治，防止病情進一步發展而累及心臟。
三.精神內守：應保持心情舒暢，要寬容大度。精神愉快能使機體免疫功能處於最佳狀態，從而增強抗病能力。平時可養成種花、養金魚等習慣以修身養性。節制性生活，育齡婦女應禁止妊娠。性生活時的性興奮與妊娠均可加重心臟負擔，產生心肌缺血、勞損，甚至可發生心力衰竭而危及生命。
四.勞逸結合：急性風濕病發作期應卧床休息2至4周，病情穩定後可適當起床活動，恢復正常尚應休息3至4月，但可做些輕微的家務勞動。慢性風濕病在活動期可適當休息，一般可參加正常工作。風濕性心臟病無自覺症狀者，可參加正常工作，但不宜過度勞累，以減輕心臟負擔。病情較重者，應適當休息並及時治療。
五.合理飲食：風濕病發病與營養狀態有關。急性風濕病應注意營養，以高熱量、高蛋白質、高維生素、易消化、易吸收食物為宜。發熱期應以流質和半流質飲食。慢性風濕病除補充足夠的飲食營養之外，宜多吃些溫熱性食物及適量飲服祛寒通絡的葯酒。風心病出現心力衰竭時應限制食鹽及水分的攝入。因為食鹽能吸收水分，使水分進入血液而增加血容量，進一步加重心臟負荷，不利於心力衰竭的緩解。
什麼是風濕熱?
風濕熱是A組溶血性鏈球菌所致上呼吸道感染後引起的一種反復發作的急性或慢性全身性結締組織的炎症性疾病，以心臟和關節受累最為顯著，常遺留顯著的心瓣膜病變，形成慢性風濕性心瓣膜病。由於本病常反復急性發作，發熱僅出現於疾病的某個階段，故有人認為，風濕病一詞用於整個病程，以風濕熱表達急性發作的活動階段較為明確。
風濕熱的發病情況如何?
風濕熱在我國各地均有發生，以北方地區較多見。近年來由於人民生活條件不斷改善，抗生素的普遍應用和鏈球菌感染率的降低，風濕熱的發病率有明顯下降趨勢。散發鏈球菌感染後，風濕熱的發生率約0.3%，集體單位如軍營流行鏈球菌感染時，發生率可高達3%。本病常在冬、春季節發病。初發風濕熱多見於5～15歲，3歲以內的嬰幼兒極為少見。隨著年齡增長發病率逐漸降低。
風濕熱的病因是什麼?
風濕熱的確實病因，迄今尚未完全明了。但無論從臨床、流行病學及免疫學方面，均能證明A組溶血性鏈球菌與風濕熱的發病有密切關系。其原因有以下幾點：
(1)風濕熱的流行季節及其分布地區，常與溶血性鏈球菌所致的疾病，如急性扁桃體炎、猩紅熱等的流行與分布有關。鏈球菌感染流行後，常繼以風濕熱發病率的增高。兩者在流行病學上甚為一致。
(2)風濕熱發病前或復發前1～4周，常有A組溶血性鏈球菌的上呼吸道感染史。而心內膜炎、關節炎、舞蹈病等，常繼發於猩紅熱和扁桃體炎。
(3)風濕熱發作時，患者的鼻咽部拭子培養，可獲得A組溶血性鏈球菌。血清中各種鏈球菌抗體，如抗鏈球菌溶血素O及S抗鏈球菌激酶等抗體均有增加。在風濕熱靜止期培養轉為陰性，抗體滴定值亦下降。
(4)青黴素防治鏈球菌感染後，降低了風濕熱的發病率和復發率。
在病因研究方面，已注意到病毒感染與風濕熱的關系。臨床上看到風心病患者中約有1/3病例從來沒有鏈球菌感染的病史及證據。在兒童風濕熱中，以舞蹈病作為唯一表現的患者，也可以沒有任何鏈球菌感染的證據。因此，有人認為不典型的風濕熱，可能由於病毒(常為柯薩奇B病毒)所致。也可能由於病毒感染使人體易被鏈球菌感染，或病毒感染與鏈球菌感染一並發生致病作用。
地理、環境對風濕熱有何影響?
風濕熱常發生在寒冷、陰暗、潮濕、擁擠的環境中，一般在社會經濟狀況貧困的地區有多發的傾向。其原因與營養缺乏造成機體抵抗力下降，而使鏈球菌感染的機會大大增加有關。風濕熱在我國各地均有發生，而以北方較多見。其次為東部、中部地區，南方較少見。即風濕熱在溫帶地區比熱帶和亞熱帶地區的發病率高。
季節、氣候對風濕熱有何影響?
氣候寒冷或劇變，可使風濕熱的發病率增高。發病季節以寒冬和早春居多，6～11月份發病率最低。祖國醫學亦認為氣候劇變，冷熱交錯可使外邪易於侵襲人體，注於經絡，留於關節，使氣血痹阻而為風濕痹證。
中醫對風濕熱是怎樣認識的?
祖國醫學認為本病的發生為感受外邪或素體虛弱或陽氣偏盛復感外邪所致。
(1)感受外邪，如《素問·痹論篇》曰：「風寒濕三氣雜至，合而為痹也」。當自然界氣候乖異，寒暑不均，冷熱無常，或居處潮濕，外邪內入而罹病。三邪雖有所偏盛，但常是合而為病，且多以風為首，因風為陽邪，多變易行，走竄經絡，流注關節，阻遏氣血，從而出現關節疼痛紅腫發熱等症。
(2)素體虛弱復感風邪，如《金匱要略·中風歷節病》篇曰：「寸口脈沉而弱，沉即主骨，弱即主筋；沉即為腎，弱即為肝。汗出入水中……故曰歷節」。又曰：「歷節疼，不可屈伸，此皆飲酒汗出當風所致」。歷節即指關節，是言關節疼痛是肝腎虛弱，衛陽不固，腠理不密，風邪水濕乘虛而入，侵犯臟腑，郁於筋脈，留於關節而成本病。
(3)少年氣壯，陽氣偏盛，內有蘊熱，復感風寒濕邪，熱為外邪所郁，流注臟腑、肌肉、關節，而為熱痹。
本病在急性期，常以熱邪偏盛，或濕熱蘊蒸為主，是外邪入里化熱，或熱為邪郁所致。如熱邪久留不去，損氣耗陰，則出現氣陰兩虛的癥候。病邪的發展，一般是由表入里，由淺及深，由經絡而臟腑。如病邪郁於肌膚筋脈，則出現皮下結節。侵襲經絡關節，則關節疼痛，不能屈伸。侵入營血，損傷絡脈，故見皮下紅斑。如病邪繼續發展，襲於臟腑，即呈現心臟的改變。如《素問·痹論篇》曰：「脈痹不已，復感於邪，內舍於心」，即指心臟受損而言。中醫學不但認識到風濕熱損害心臟，而且也觀察到對神經系統的損害，如《備急千金要方 · 賊風第三》雲：「歷節風著人，久不治者，令人骨節蹉跌，變成癲病，不可不知」。這與風濕性腦病是吻合的，臨床所見的舞蹈病、風濕性癲癇即屬此類。
風濕熱的發病和營養有關嗎?
營養缺乏常與貧窮有關，有人報告風濕熱的發病率，貧窮與富裕之比為4∶1。但尚無事實證明特殊的飲食缺乏或某種營養素的缺乏，與風濕熱的發病有關。目前普遍認為營養與風濕熱發病的關系，主要是營養缺乏造成體質虛弱，機體抗病防病能力降低，鏈球菌易於反復感染，導致了風濕熱的發病率增高。
風濕熱好發於男性還是女性?
男女罹患風濕熱的機會大致相等。舞蹈病和風心病的發病率以女性為多。在心臟瓣膜病變的類型上，成年女性多見二尖瓣狹窄，男性多見主動脈瓣關閉不全。
風濕熱是A組溶血性鏈球菌直接引起的嗎?
雖然風濕熱與A組溶血性鏈球菌感染有密切關系，但並非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕熱的發病並不是在鏈球菌感染的當時，而是在感染之後，經過1～4周左右然後起病。在風濕熱患者的血液培養與病變組織中也均未找到過溶血性鏈球菌。目前，一般都認為風濕熱是患者的機體對溶血性鏈球菌的一種變態反應的後果。在鏈球菌感染後，其毒素和代謝產物成為抗原，人體對此產生相應的抗體。抗原和抗體在結締組織中結合，使之發生炎症。近年來，發現溶血性鏈球菌含有與人體心肌、心瓣膜相類似的交叉抗原。一些具有特殊反應的人，在鏈球菌感染後產生的抗體，不僅作用於鏈球菌，也作用於人體心肌和心瓣膜，從而引起炎症反應，罹患風濕熱。
一旦感染了鏈球菌就會得風濕熱嗎?
人體一旦感染了鏈球菌並不都會得風濕熱。能導致風濕熱發生的鏈球菌感染，必須是上呼吸道感染。即便如此，鏈球菌性上呼吸道感染後，急性風濕熱的發病率在散發病例中僅為0.3 % ，在流行區為3%。皮膚的鏈球菌感染，如膿皰瘡不會發生風濕熱。其原因可能是菌型不同，或是皮膚中的某種成分可以抑制鏈球菌的溶血活性和鏈球菌的抗原。深部的皮膚感染，如蜂窩織炎、丹毒等也不會發生風濕熱。其原因目前尚不十分清楚。此外鏈球菌感染必須持續一定時期，鏈球菌性上呼吸道感染後9天以內，用青黴素即可以預防急性風濕熱的發生。用磺胺類葯物能抑制鏈球菌的生長，而不能預防急性風濕熱的發生。
急性風濕熱的診斷標準是什麼?
急性風濕熱的診斷，對於臨床症狀典型的病例比較容易，但對不典型及輕症的病例則有困難。原因是目前尚無特異的檢查方法。臨床上只能將臨床症狀、實驗室檢查綜合起來分析。目前主要採用Jones氏的1965年修訂標准。
針對近年國外風濕熱流行特點，美國心臟病學會於1992年對Jones標准又進行了修訂。新的修訂標准主要針對初發風濕熱的診斷。最新修訂標准還作了如下補充，即有下列3種情況者可不必嚴格執行該診斷標准，即： ①舞蹈病者；②隱匿發病或緩慢發展的心臟炎；③有風濕病史或現患風濕性心臟病，當再感染A組乙型溶血性鏈球菌時，有風濕熱復發的高度危險性者。
可能風濕熱的診斷標準是什麼?
上述1992年最新修訂的Jones標准比過去的修訂標准又前進了一步，特別適用於初發風濕熱和一些特殊情況的風濕熱患者，但對近年來某些不典型、輕症和復發性等較難確定診斷的風濕熱病例，尚未提出進一步的診斷指標。過去，一些國外學者曾建議制定一個「可能風濕熱 」的診斷標准，但尚未見有具體的闡明。根據作者多年的臨床工作經驗，採用下列「可能風濕熱」的判斷方案，在減少漏診方面收到較好的效果。要點如下：
「可能風濕熱」標准：主要針對不典型、輕症和復發性病例。凡具有以下表現之一並能排除其他疾病(尤其亞急性感染性心內膜炎、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、結核病等)可作出「可能風濕熱」的診斷。
(1)風濕性心瓣膜病有下列情況之一者
①無其他原因短期內出現進行性心功能減退或頑固性心力衰竭，或對洋地黃治療的耐受性差。②進行性心悸、氣促加重，伴發熱、關節痛或鼻衄。③新近出現心動過速、心律失常、第一心音減弱，或肯定的雜音改變，或有新雜音出現，或進行性心臟增大；以上情況伴有有意義的免疫指標或急性期反應物出現。④新出現心悸、氣促，伴有有意義的心電圖、超聲心動圖或X線改變；或伴有有意義的免疫指標或急性期反應物出現。⑤新近出現心臟症狀，抗風濕治療後改善。
(2)上呼吸道鏈球菌感染後，有下列情況之一者
①多發性、遊走性關節炎伴心悸、氣促進行性加重。②多發性、遊走性關節痛伴發熱、心悸、氣促，有急性期反應物，經青黴素治療2周無效。③心臟症狀進行性加重伴有急性期反應物出現和有意義的免疫指標；或伴有有意義的心電圖、超聲心動圖或X線改變。
應該強調的是，在應用上述標准時，必須結合臨床情況，尤其是病人的具體病情進行綜合分析，並對可疑的疾病作出鑒別診斷後才能作出風濕熱的診斷。
風濕熱活動性的判斷方法與步驟是什麼?
迄今為止，風濕熱活動性的判斷仍是一個困難的問題。
患者經過一個階段的治療之後，疾病的活動性有所降低，或在一些特殊的臨床症型如遷延型、亞臨床型的患者，風濕熱活動性的確定，不但對診斷，而且對指導治療和判斷預後均有很重要的意義。
傳統採用的指標血沉和C反應蛋白，遠不能滿足實際需要。因為血沉常在心力衰竭時，或在激素治療後迅速下降至正常，而C反應蛋白僅在疾病早期呈一過性的陽性，這說明他們對判斷風濕活動性意義有限。
下面是可以採用的判斷步驟和方法：
①近期有無上呼吸道鏈球菌感染。
②詳詢病史及細致檢查以發現輕症的關節炎或關節痛。
③系統地監測體溫以發現有無發熱(尤其是低熱)。
④檢查有無心臟炎的存在，注意原有心音、心率、心律和心臟雜音性質有無發生肯定的變化或出現新的病理性雜音。如收縮期雜音在Ⅱ級以上或新出現舒張期雜音意義較大。
⑤注意短期內心功能有無出現進行性的減退或不明原因的心力衰竭。
⑥化驗室指標，如血沉、C反應蛋白陰性時應進行其他化驗室檢查。糖蛋白電泳(或粘蛋白)α-1或α-2可升高，前者提示病情活動性增高，後者提示慢性遷延活動，或疾病仍處於恢復期。CIC的檢測也能較正確反映風濕活動性；在風濕活動時如無其他免疫性疾病同時存在時，CIC可持續升高。如條件許可應測定抗心肌抗體和PCA試驗。抗心肌抗體在急性期或慢性期風濕活動性增高時可呈陽性。PCA試驗對風濕熱活動期，細胞免疫反應的存在有較高的特異性意義。
⑦通過上述各步驟，如風濕活動存在很大的疑點時，可進行抗風濕治療兩周；如病情改善，提示有風濕活動的存在。
風濕熱的病理改變是什麼樣的?
風濕熱的病理改變是結締組織炎症，其特徵是風濕小體(Aschoff小體)。病變過程分為三期：
(1)滲出期：結締組織中膠原纖維腫脹、分裂，形成粘液樣和纖維素樣變性及壞死，並有非特異性炎性細胞浸潤和漿液滲出。病變可持續1～2個月，以後恢復或進入二三期。
(2)增殖期：局部結締組織增生形成風濕性肉芽腫或風濕小結，即在纖維素樣壞死灶周圍，有風濕細胞、淋巴細胞和漿細胞聚集。風濕小結是確診風濕熱的病理依據，但是否為風濕活動的特徵則尚有爭論。本期可維持3～4個月。
(3)硬化期：浸潤細胞減少、纖維組織增生，在肉芽組織處形成瘢痕。
因本病常反復發作，故以上三期病變常交錯存在。各期病變在受損害的器官中也有所側重。如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後，滲出物可以完全吸收，關節炎活動期過後不產生關節畸形。少數心包滲出物吸收不完全時，發生機化，可引起部分粘連。在心肌和心內膜(包括心瓣膜)主要是增殖性病變，以後形成瘢痕組織。心瓣膜的增殖性病變及粘連，常可導致慢性風濕性心瓣膜病，具有重要的臨床意義。
急性風濕熱有哪些臨床表現?
急性風濕熱的臨床表現非常復雜，但仍有一定的規律性。 某些臨床表現是急性風濕熱的特徵性表現，並對診斷起決定作用，稱之為主要表現或主征，包括心臟炎、關節炎、舞蹈病、皮下小結和環形紅斑。另一些表現雖也常出現，但並無特異性，且對診斷只起輔助作用，稱之為次要表現或次征，包括關節痛、發熱、風心病和以前的病史。某些實驗室檢查，如心電圖P—R間期延長，血液中急性反應物的出現，包括血沉增快，C反應蛋白陽性，也可作為次要表現。
急性風濕熱，可根據發病先後次序不同，分為三期：
(1)鏈球菌感染前驅期：表現為扁桃體炎、咽峽炎等上呼吸道感染。
(2)潛伏期：在上呼吸道感染和急性風濕熱發作之間有一段潛伏、緩解和靜止的期間，約為 1～4周。此期患者無任何臨床症狀。
(3)急性風濕熱發作期：多數起病較急，也可較緩慢，甚至無自覺症狀而呈隱襲方式進行。常見的症狀有發熱、多汗、乏力、食慾不振、體重減輕以及受損害器官的症狀。如有心臟炎時，可有心悸、氣短、胸悶，甚至出現蒼白、焦慮、煩躁等。有關節炎時，可有關節紅腫、遊走性疼痛、活動不利等。皮膚病變主要表現為皮下小結和環形紅斑。小兒常有鼻出血、腹痛等症狀。
診斷風濕熱的實驗室檢查有哪些，其臨床價值如何?
(1)血常規：急性期白細胞計數輕度至中度增高，中性粒細胞稍增多。可有輕度的貧血。
(2)血沉(ESR)：除舞蹈病和心力衰竭外，血沉加快。血沉顯著加快，常常直接和疼痛的嚴重程度成正比。
(3)C反應蛋白(CRP)：急性風濕熱發病2周以內，C反應蛋白常呈陽性，1個月後多變為陰性。 C反應蛋白與疾病的嚴重性成正比。風濕熱靜止期時消失，再度出現是風濕熱復發的預兆。本試驗和血沉，對診斷急性風濕熱都不是特異性診斷指標，但可協助判定本病是否活動。
(4)粘蛋白(MPT)：當風濕活動時粘蛋白可見增多。
(5)血清抗鏈球菌溶血素O(ASO)：此試驗可證明有鏈球菌的先驅感染，為有代表性的反應。但抗「O」陽性並不能說明是否患有風濕熱。
(6)免疫球蛋白：在風濕活動期，血液中免疫球蛋白G、M和A(IgG、IgM、IgA)均可升高，恢復期則降至正常。
急性風濕熱有幾種病程經過及其預後如何?
急性風濕熱的病程常持續數周至數月，一般為2～5周。其病程經過可分為四型：
(1)單純急性經過：人體抵抗力好，同時配合有效治療，初發的風濕熱可得到及時控制，不復發也不遺留心瓣膜病變。
(2)反復發作經過：病情反復發作，每次發作持續數周至數月，繼而進入非活動期，以後又復發。其時心臟病變逐漸加重。
(3)急性暴發經過：人體抵抗力差或致病因素強，患者表現為高熱、嚴重心肌炎和心功能不全等。多見於兒童，預後嚴重。
(4)潛伏經過：風濕熱症狀不明顯而呈隱襲性進行，逐漸形成心瓣膜病。
急性風濕熱有反復發作的傾向，其預後良差，與是否得到及時合理的治療，是否採用預防復發的有效措施有密切關系。初次發作，如經積極治療及病後堅持採用有效的預防措施，常可防止病變繼續發展而得到痊癒。患有嚴重心臟炎者，預後較差。如風濕熱反復發作，心臟損害逐步加重，可發展成為慢性風濕性心瓣膜病。
急性風濕熱的治療原則有哪些?
其治療原則有以下四項：
(1)以臨床休養為主的一般治療。
(2)使用抗生素以控制鏈球菌感染的治療。
(3)使用阿司匹林和激素抑制風濕活動的治療。
(4)預防復發。
急性風濕熱的一般治療有哪些內容?
急性風濕熱的急性期需要安靜休息，加強護理，如保暖、防寒、防潮濕等。有心臟炎者，在臨床症狀消失和實驗室檢查結果恢復正常，揭示風濕活動已被控制時，仍需繼續注意休息，逐步增加活動。若無明顯心臟受損表現，在臨床症狀消失和實驗室檢查恢復正常後，即可下床活動。飲食宜進高蛋白，易於消化的食物，可適當補充維生素B、C。
怎樣控制急性風濕熱時的鏈球菌感染?
急性風濕熱的急性期，不論從咽部是否證實有鏈球菌感染，均需使用抗生素。首選青黴素，每日80～120萬單位，分2～3次肌肉注射，一般用10～14天。對青黴素過敏者，可改用口服紅黴素200～250mg，每日4次，共用10天。在控制鏈球菌感染中，不推薦使用磺胺類抗生素。
如何使用水楊酸制劑抗風濕活動?
及時合理地使用抗風濕葯，是治療風濕熱的重要環節。用葯劑量要足，療程應充分，才能制止風濕活動。水楊酸制劑是臨床上最常用的葯物，對風濕熱有退熱、鎮痛、消炎的作用。急性風濕熱患者服此葯24～48小時內，體溫即下降，關節腫脹和疼痛減輕，活動改善，心率減慢，血沉下降，患者感到症狀明顯好轉，因此，此葯是治療風濕熱的首選葯物。但因不能去除其病理改變，因而對心臟瓣膜病變的形成無明顯的預防作用。
(1)乙醯水楊酸(阿司匹林)：為最常使用的葯物。成人每日6～8g，兒童每日每公斤體重0 1～0.15g，分3～4次口服。
(2)水楊酸鈉：成人每日6～8g。兒童每日每公斤體重0 1～0.15g，分3～4次口服。
用葯至臨床症狀控制後，或出現輕度中毒反應，如耳鳴時，劑量可酌情減去1/3～1/2，維持 6～8周。
水楊酸制劑常有胃部刺激症狀，如惡心嘔吐，食慾不振，上腹部疼痛和胃出血。故應在飯後服用。必要時可加用氫氧化鋁和三矽酸鎂等制酸葯。亦可同時進食少量牛乳或奶粉以保護胃粘膜。但不宜用碳酸氫鈉，因為該葯可降低水楊酸制劑在胃腸道的吸收和增加腎臟的排泄，並且鈉離子可促發和加重充血性心力衰竭的症狀。水楊酸制劑用量過大時，可出現毒性作用，如耳鳴、耳聾、頭昏、嘔吐、呼吸過度(酸中毒)、出血(凝血酶原時間延長)和精神錯亂等。兒童患風濕熱較多，水楊酸制劑應用廣泛，再加上兒童不能及時反應毒性症狀，因此易發生急性水楊酸中毒，使用時更需慎重。水楊酸制劑偶可出現過敏性皮疹，血管神經性水腫和再生障礙性貧血等。潰瘍病活動期和新近有出血史的患者忌