1、怎樣看有關風濕病的化驗單(2):抗核抗體
1.抗核抗體陽性提示患者結締組織病的可能,但仍要結合患者的臨床表現及各結締組織病的診斷標准.2.結締組織病的易感人群一般為中青年女性,老年患者的自身抗體的滴度會升高,但一般為低水平.3.抗核抗體為一大類自身抗體的總稱,ANA陽性進一步分型為針對多種核抗原成份特異性的自身抗體,根據間接免疫熒光的熒光模型(抗原底物為HEP-2和肝片)可區分不同的熒光核型,不同核型也有鑒別意義,如SLE多為均質型.MCTD多為顆粒型4.不同的結締組織病可出現特徵性抗體:如SLE相關的自身抗體有sm 抗體,ds-DNA 抗體, 皮肌炎相關的JO-1抗體, MCTD相關的u1RNP抗體等等,5.先了解不同結締組織病的自身抗體譜,進一步結合臨床表現的診斷價值更大.一般超過95％正常人群ANA水平的數值定義為ANA陽性，對大多數實驗室而言，通常認為IFANA滴度1：100為陽性。(不同醫院，不同方法檢測，參考值不同)1.ANA（＋）半定量一般分為（－）、（＋1：100）、（＋＋1：320）、（＋＋＋1：1000）、（＋＋＋＋1：3200）、（＋＋＋＋＋1：10000），臨床上如果ANA（＋）滴度≥1：1000肯定可以考慮為結締組織病或者自身免疫性疾病。具體是哪一種疾病，要結合其他臨床病史、症狀體征和實驗室結果綜合考慮來下結論。2.如果 對初發患者ANA（＋）≤1：320不能肯定，但也不能排除結締組織病或者自身免疫性疾病可能，也要結合臨床病史、症狀體征和實驗室結果綜合考慮來下結論。一般ANA=（＋1：100）時，臨床意義也不大。因為除對標本稀釋處理之外，實驗室在對Hep細胞和肝片質控板免疫熒光吸收值是以1：100為定標。3.關鍵的是要對臨床免疫性疾病自己要有一定的臨床理論知識和臨床經驗，其中對患者病史的問診和查體非常重要。根據臨床病史、症狀體征和實驗室結果，關鍵是自己能否想到或考慮到的問題。ANA陽性可見於多種臨床情況，除了自身免疫性風濕病，還可見於各種原因引起的肝硬化、自身免疫性肝病、腫瘤以及少數正常人尤其是老年人，但在正常人種通常IFANA滴度較低。ANA陽性的意義需結合臨床資料綜合分析，ANA陽性並不能確立某種臨床診斷，反之，ANA陰性也不能排除自身免疫性病。通常，大多數ANA滴度的高低並非與疾病的活動性平行，所以抗核抗體滴度高未必提示疾病活動，也不一定是治療的指征。ANA陽性的臨床意義主要有下列多種情況:1.系統性紅斑狼瘡活動期95-100%非活動期80-100%2.葯物性狼瘡95-100% 慢性活動性肝炎3.混合性結締組織病95-100% 重症肌無力4.硬皮病70-90% 慢性淋巴性甲狀腺炎5.乾燥綜合征60-80% 10. 正常人5-10%6.多發性肌炎/皮肌炎40-60%7.類風濕關節炎30-50%8.幼年型風濕關節炎20-40%9.非結締組織病10-20%
2、風濕性心臟病是什麼意思？
風濕性心臟病是指由於風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟病變。
就是說風濕病是一種免疫系統不正常引起的疾病。人體對於外界的浸入原（就是抗原）會因為生理的防禦機制產生對應的抗體，抗體最終殺死、中和、吞噬或者與抗原結合，總之是用盡一切辦法使抗原失去傷害人體的能力。這是一種正常情況。
而在人的心臟（尤其是心臟的瓣膜中）存在一種細胞，這是人體的一種正常細胞。但這種細胞和外界的另一種病毒的包膜相似度很高，正常免疫能力的人，抗體可以識別這種細胞和病毒的區別，只殺死病毒而不傷害自己的細胞。但風濕病人的抗體有點問題，它同時殺滅病毒和人體心臟的正常細胞，引起了心臟的疾病。也就是說，風心病就是屬於你的免於系統誤傷自己而引起的疾病。
不知道你有沒有醫學基礎，這是我能給出的最淺顯的解答了！
3、類風濕性關節炎使用糖皮質激素的指征
風濕、類風濕的付氏中葯換血療法
風濕、類風濕病在給患者精神、肉體、財力帶來的痛苦是難以用語言表達的，本人行醫十餘年深有感觸。
風濕、類風濕病的診斷並不難，治療是關鍵。有的醫生治療風濕類風濕病善於以毒攻毒。<<素問·五常政大論>>雲：「大毒葯治病，十去其六，常毒治病，十去其七，小毒葯治病，十去其八，無毒治病，十去其九，······"也就是說無毒性的中葯，治病才能根除。本人謹遵古訓的這一原則，制訂出一套無毒、無副作用、療效好、老幼皆宜的治療方案。
本人根據祖傳秘方結合十餘年的臨床經驗總結出一套治療風濕、類風濕病的治療原則，認為人體是一個有機的整體，來維持這一整體的有機物質是血液。血液為身體的百節之靈，營養全身、通利關節。風濕、類風濕病是血液為患的一類疾病，治療起來就是如何把體內的風濕血（陳血）排出體外，使患者體內重生的新血流動起來。
付氏中葯換血療法，是依據理、法、方、葯總結出專業治療風濕、類風濕病的十四字方針：「調脾胃、強肝腎、活血化瘀、祛風除濕。」
治療時首先調脾胃:脾胃在五行中屬土，孕育萬物；在人體脾胃乃為氣血生化之源，故精用調脾胃之葯物，使脾胃功能健旺，納谷則香，氣血生化有源而不絕也。
其次是強肝腎:肝主筋、腎主骨；肝腎得以補養，則筋骨健壯，何懼風濕乎？
而後是活血化瘀：這一治則是治療風濕、類風濕病的關鍵之所在。本人運用獨有的中葯（自采山中野生冷葯，本草無從考證）能夠把患者體內的風濕血化為水，通過人體的新陳代謝（汗液的蒸發、二便）排出體外。而後，通過調脾胃，生的新血，藉助肺氣的宣發、肅降注入經脈，濡潤全身。
最後佐以去風除濕葯，何愁風濕、類風濕病不愈乎？
4、風濕性脊柱炎的症狀
(一)全身症狀 絕大多數的強直性脊柱炎發病於青年期，起病往往隱匿；40歲以上發病者少見。女性病變發展緩慢，往往診斷延遲。強直性脊柱炎是一種全身性疾病，可有厭食、低熱、乏力，體重下降和輕度貧血等全身性症狀。 (二)局部表現 1.下腰痛和脊柱僵硬是最為常見的表現。下腰痛發生緩慢，鈍痛狀，講不清痛在什麼地方，有時牽涉至臀部。也可以疼痛很嚴重，集中在骶髂關節附近，放射至髂嵴、股骨大轉子與股後部，一開始疼痛或為雙側，或為單側，但幾個月後都變為雙側性，並出現下腰部僵硬。晨僵是極常見的症狀，可以持續時間長達數小時之久。長期不活動使僵硬更為明顯，病人往往訴說由於僵硬與疼痛，起床十分困難，只能向側方翻身，滾下床沿才能起立。 有些病人疼痛較輕，只有晨僵與腰部肌肉韌帶壓痛點，往往被診斷為「風濕痛」、「纖維織炎」，甚至被認為有「神經官能症」。向腿部有放射痛的還長期被診斷為「腰腿痛」和「坐骨神經痛」。 早期時體征不多，可有輕度腰椎活動受限，但只在過伸或側屈時才能察覺。骶髂關節處可有壓痛，但一般不嚴重，隨著病變進展，骶髂關節處於強直，此時該部位可以完全無痛，而脊柱強硬成為主要體征之一。病員能保持雙膝伸直位時將指尖觸及地板並不能據此而認為腰部並無活動障礙，因為良好的髖關節完全可以起代償作用。檢查脊柱有無強直應該從脊柱的過伸、側屈與旋轉等方面全面檢查。下列方法(Schober試驗)有所幫助：病員直立位時在第5腰椎棘突上作一記號，再在脊柱中線距該記號10cm處作第二個記號。囑病員最大限度前屈脊柱而膝關節保持完全伸直位，在正常情況下，兩點之間距離可增加5cm以上，即可達15cm以上。增加不足4cm，可視為腰椎活動減少。 病變繼續發展便會出現胸椎後凸與頸椎發病。此時診斷比較容易。病員靠壁站立，他的枕部無法觸及牆壁，嚴重時可有重度駝背畸形，病員雙目無法平視，他只能靠屈曲髖與膝才能得以代償。至於頸部表現，一般發病較遲；也有隻限於發展至胸段便不再向上延伸的。少數病員早期即發生頸部症狀，並迅速強直於屈頸位。 2.胸廓擴張度減弱 隨著病變向胸段脊柱發展，肋脊關節受累，此時出現胸痛，並有放射性肋間神經痛。只有少數病人自己發覺吸氣時胸廓不能充分擴張。因肋脊關節強直，在檢查時可發現吸氣時胸廓不能活動而只能靠膈肌呼吸。在正常情況下，最大限度吸氣與呼氣，於第四肋間處的活動度可達5cm以上。不足5cm者應視為胸廓擴張度減弱。早期很少有肺功能削弱的。至後期時，由於重度脊柱後凸與喪失胸廓擴張能力，使肺通氣功能明顯減退。 3.周圍大關節炎症35%的強直性脊柱炎可有周圍關節炎，以髖關節最為常見。通常為雙側性，起病慢，很快出現屈曲攣縮和強直，為保持直立位，往往膝部有代償性屈曲。肩關節為第二個好發部位。偶有膝關節病變。其它關節少有發病。 4.關節外骨骼壓痛點 主要發生在胸肋交界處、棘突、髂嵴、股骨大轉子、脛骨結節、坐骨結節和足跟，有時這些症狀也可以早期出現。 5.骨骼外病變 主要為眼部病變，可有急性葡萄膜炎，發生率可高達25%。心血管疾患有主動脈炎，主動脈瓣關閉不全，心臟擴大，房室傳導阻滯和心包炎等。肺部病變主要為肺上葉進行性纖維化。神經系統病變常為繼發性，有自發性寰枕關節半脫位和馬尾神經受壓表現。後者表現為大小便障礙與會陰部鞍區狀麻木。
5、風濕性心臟病是不是一定要開刀手術，手術指征是什麼
不一定，需要根據檢查看病情的嚴重程度，如果需要瓣膜置換則需要開胸治療，。
6、風濕病的治療原則是什麼？
風濕病一旦明確診斷即應早期開始相應治療。治療措施包括教育、物理治療、矯形、鍛煉、葯物、手術等。現將抗風濕病葯物種類和應用原則加以敘述，具體將在各病中再予以分述。
葯物治療主要包括非甾體抗炎葯、糖皮質激素、改變病情抗風濕葯。另有些輔助治療可應用於某些病況。
（1）非甾體抗炎葯（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs，NSAID）：
臨床應用廣泛，用作改善風濕病的各類關節腫痛的對症葯物，但它不能控制原發病的病情進展。NSAID歷經百餘年發展後，現已有數十種化學結構不同的制劑。現知各類NSAID的鎮痛抗炎機制相同，即抑制組織細胞產生環氧化酶（COX），減少COX介導產生的炎症介質——前列腺素。20世紀90年代COX被發現有兩種同工酶，即COX-1和COX-2。在生理情況下，COX-1和COX-2可以同時表達於人體腎、腦、卵巢等組織。COX-1主要表達於胃黏膜，血小板僅有COX-1。COX-2產生的前列腺素主要見於炎症部位，導致該組織的炎症性反應，產生腫、痛、熱。因NSAID兼有抑制COX-1和COX-2的作用，抑制COX-2達到抗炎鎮痛的療效，抑制COX-1後出現胃腸道不良反應，嚴重者甚至出現潰瘍、出血、穿孔。腎的COX-1受抑制後出現水腫、電解質紊亂、血壓升高，嚴重者出現可逆性腎功能不全。為減少NSAID的胃腸不良反應，20世紀末選擇性抑制COX-2的NSAID塞來昔布問世，選擇性COX-2抑制劑的療效與傳統NSAID相似，對腎的不良反應與傳統：NSAID相似，但減少了胃腸道反應。因高度選擇性COX-2抑制劑對COX-1產生的血栓素無抑製作用，故可能有血栓形成的不良反應，已有一些研究報告提示本葯可增加心血管意外事件的發生。對此相關學者都在謹慎地進行觀察和研究。在臨床上應用本葯時，特別是對老年患者應十分慎重，並應嚴密隨訪。
（2）糖皮質激素（簡稱激素）：是治療多種CTD的一線葯物，但非根治葯物。它有很強而快速的抗炎作用，通過受體發揮作用，其受體一個是位於中樞神經，以調節本激素的晝夜活性規律，另一是位於體內各種細胞，具有抗炎和調節代謝的作用。當激素與胞漿內受體結合成受體復合物時，它進入細胞核內與染色質相結合，改變該細胞合成的蛋白性能，如抑制核轉錄因子κB（NF-κB），減少致炎症細胞因子。激素對免疫系統的作用有抑制巨噬細胞吞噬和抗原遞呈作用，減少循環中的淋巴細胞和NK細胞數量，對產生抗體的成熟B細胞抑製作用很少，說明激素以抑制細胞免疫作用為主。
激素的制劑眾多，目前使用的激素半衰期短的有可的松、氫化可的松，半衰期中度的有潑尼松、甲潑尼龍等，半衰期長的有地塞米松等。激素雖是一個強勁的抗炎葯，在CTD中應用廣泛，但有較多的不良反應，尤其對長期服用者。不良反應有感染、高血壓、高糖血症、骨質疏鬆、撤葯反跳、股骨頭無菌性壞死、肥胖、精神興奮、消化性潰瘍等，臨床應用時須掌握適應證和葯物劑量，同時監測其不良反應。
（3）改變病情抗風濕葯（，DMARD）：是指可以防止和延緩RA關節骨結構破壞的葯物，是一組有不同化學結構的葯物或生物制劑，其特點是起效慢，停葯後作用的消失亦慢，故曾被稱為慢作用抗風濕葯。現納入該組的生物制劑起效迅速，故稱其為慢作用抗風濕葯已顯不妥。
這組葯物借其抑制淋巴細胞作用（抗瘧葯例外）而達到緩解RA或其他CTD的病情，但不能消除低度的免疫炎症反應，因此非根治葯物。
除原有的DMARD外，近年來上市的生物制劑如TNF-α、IL-1的拮抗劑和抗CD20單克隆抗體等生物制劑有特異性「靶」拮抗作用，可以阻斷免疫反應中某個環節而起效，是未來用於治療風濕性疾病的重要發展方向之一。應用生物制劑的顧慮是：①價格昂貴，不宜普遍應用；②缺乏對遠期療效和長期應用後不良反應情況的了解和總結。
（4）輔助性治療：靜脈免疫球蛋白、血漿置換、血漿免疫吸附等，有一定療效。因價格昂貴又不能脫離上述三種主要葯物，故可用於有一定指征的風濕病患者。
除上述葯物外，必須重視風濕病患者及其家屬的有關教育，解除他們的心理障礙，進行康復訓練等。