雖然患上這種疾病的人很多，但是說到它的發病機制，並不是每個患者都了解的。專家將從專業角度來為我們講解。 據榕樺醫院的專家所說，類風濕性關節炎的發病機制主要包括以下幾種： 分子模擬 分子模擬假說認為，病原體的某些成分與自身抗原有相似的抗原表位，由此產生的針對病原體的免疫應答可能會對自身成分產生反應，從而導致自身組織損傷。 表位擴展 表位擴展是指T 細胞或B 細胞在免疫應答早期對個別表位的應答擴展到對其他表位的應答。類風濕關節炎發病的極早期階段，體內可能僅檢測到少數的抗體，隨著自身免疫反應的進展，逐漸出現多種自身抗體。 模糊識別 研究發現，HLA 和抗原的結合在結構特異性上並不嚴格。同一種抗原可被多個HLA 表型識別，而同一種HLA 分子可分別結合不同抗原，這種現象成為模糊識 別。 本文轉自：福州榕樺醫院
2、類風濕性關節炎的發病機理是什麼？
由於病原體抗原進入人體，被巨噬細胞吞噬消化濃縮，與HLA-DR結合成復合物，被T細胞受體識別，T輔助淋巴細胞被激活，引起一系列的免疫反應
類風濕因子是免疫球蛋白IgGFc端的抗體，它能與自身的IgG結合(形成免疫復合物)，它是一種自身抗體，是引起關節慢性炎症和其他臨床表現的重要因素因此，它是一種自身免疫性疾病，病因不清，可能與自身免疫遺感測染以及精神過度緊張有關
3、類風濕服用柳氮磺吡啶腸溶片的機理
柳氮磺吡啶腸溶片屬於免疫制劑，作用機理是抑制由於類風濕引起的免疫過度，免疫增強造成免疫復合物的增生而引起關節的破壞是類風濕產生的原因，應用免疫制劑即是這種道理。柳蛋黃吡啶是這類葯物，它還能抑制免疫復合物及類風濕因子的合成。但治療類風濕它一般不作為一線用葯，臨床多選用副作用小而效果良好的來氟米特、帕夫林等。即使有必要柳蛋黃吡啶也需要定時到醫院檢查。
4、風濕病的機理是什麼?
關節炎發展成風濕病後，病變關節周圍的骨組織也變得脆弱易損。日本厚生勞動省的一個研究小組近日探明了風濕病破壞骨組織的機理。
據日本《朝日新聞》網站15日報道，以日本國立相模原醫院為中心的厚生勞動省研究小組提取了大批風濕病患者的關節液，在顯微鏡下觀測這些關節液，研究人員發現，一些未分化的細胞聚集在一起，形成了破壞骨組織的巨大細胞——破骨細胞。
他們還觀測到，關節液中促進其他各種細胞增殖的滋養細胞也異常活躍。研究小組成員推測，在未分化的細胞轉變為破骨細胞的過程中，滋養細胞起到了舉足輕重的作用。在實驗中，他們也對這一點進行了著重研究。
他們在實驗中激活滋養細胞，這時血液中一些普通的細胞就轉變成了破骨細胞。另外，研究人員還成功分離出轉變發生時細胞內出現的基因。
據統計，日本國內共有各類風濕病患者約50萬人，其中30％－40％的人病情會惡化，因此抑制風濕病導致的骨組織破壞是一個重要的課題。國立相模原醫院院長越智隆弘說，以這次的研究成果為基礎，人們能研製出阻止其他細胞轉變成破骨細胞的新葯，同時該成果也有助於開發風濕病的基因療法。