1、二尖瓣狹窄引起的病變是什麼
二尖瓣狹窄引起的病變
正常二尖瓣質地柔軟，瓣口面積約4～。當瓣口面積減小為1.5～2.0cm2時為輕度狹窄；1.0～1.5cm2時為中度狹窄；＜1.0cm2時為重度狹窄；二尖瓣狹窄後的主要病理生理改變是舒張期血流由左心房流入左心室時受限，使得左心房壓力異常增高，左心房與左心室之間的壓力階差增加，以保持正常的心排血量。左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。此時患者休息時可無明顯症狀，但在體力活動時，因血流增快，肺靜脈和肺毛細血管壓力進一步升高，即刻出現困難，咳嗽，紫紺，甚至急性肺水腫。肺循環血容量長期超負荷，可導致肺動脈壓力上升。長期肺動脈高壓，使肺小動脈痙攣而硬化，並引起右心室肥厚和擴張，繼而可發生右心室衰竭。此時肺動脈壓力有所降低，肺循環血流量有所減少，肺瘀血得以緩解。
單純二尖瓣狹窄時，左心室舒張末期壓力和容積正常。多數二尖瓣狹窄患者運動左心室射血分數升高，收縮末期容積減低。約有四分之一的二尖瓣狹窄嚴重者出現左心室功能障礙，表現為射血分數和其它收縮功能指數的降低，這可能是慢性前負荷減小的結果。多數二尖瓣狹窄的患者靜息心排血量在正常范圍，運動時心排血量的增加低於正常；少數嚴重狹窄者靜息心排血量低於正常，運動時心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狹窄外，還有左右心室功能均已受損。此外，由於左心房擴大，難於維持正常的心電活動，故常發生心房顫動。心室率快的快速心房顫動可使肺毛細血管壓力上升，易加重肺淤血或誘發肺水腫。
希望以上答復對你有所幫助。
2、風心病到底能不能治癒？
風心病早期（在風濕熱階段）可以治癒，一旦形成瓣膜損害即無法治癒。
風濕性心臟病簡稱風心病，是指由於風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟病變。表現為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和（或）關閉不全。患病初期常常無明顯症狀，後期則表現為心慌氣短、乏力、咳嗽、肢體水腫、咳粉紅色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的則表現為動脈栓塞以及腦梗塞而死亡。本病多發於冬春季節，寒冷、潮濕和擁擠環境下，初發年齡多在5~15歲，復發多在初發後3~5年內。風濕性心臟病
中醫學認為風濕性心臟病多屬於「怔忡」、」喘證」、「水腫」、「心痹」等范疇。其病機主要是風寒濕邪內侵，久而化熱或風濕熱邪直犯，內舍於心，乃致心脈痹阻，血脈不暢，血行失度，心失所養，心神為之不安，表現心悸、怔忡，甚而陽氣衰微不布，無以溫煦氣化，而四肢逆冷，面色恍白，顴面暗紅，唇舌青紫。水濕不化，內襲肺金，外則泛溢肌膚四肢或下走腸間，見到浮腫，咳嗽氣短，胸悶脘腹痞脹，不能平卧等證。
病因病理風濕性心臟病是甲組乙型溶血性鏈球菌感染引起的病態反映的一部分表現。它在心臟部位的病理變化主要發生在心臟瓣膜部位。病理過程有以下三期：
1) 炎症滲出期：由於鏈球菌的感染，使心臟的瓣膜出現炎性反映，瓣膜腫脹，變性，那麼其活動就會受到一定程度的影響。
2) 增殖期：由於瓣膜長期處於充血水腫狀態，瓣膜血液循環不良 ，瓣膜會纖維樣變性壞死，結締組織增生，這種結締組織會成為瓣膜上的累贅。因為它並不具備正常心肌細胞的功能。此期引起瓣膜增厚變形，失去彈性。
3) 瘢痕形成期：由於膠原纖維等增生,損傷處機化,形成瘢痕,從而影響心臟瓣膜功能。感染反復發作,以上病理變化在瓣膜部位的變化,也是此起彼伏,一個部位通常發生重疊的病理變化。
常見症狀臨床上常見的心臟瓣膜病變有:1：二尖瓣狹窄或關閉不全 2： 主動脈狹窄或關閉不全 3：三尖瓣狹窄或關閉不全 4：聯合瓣膜病變(多個瓣膜受損)等
由於心臟瓣膜的病變,使得心臟在運送血液的過程中出現問題,如瓣膜狹窄,使得血流阻力加大,為了吸入和射出足夠多血液,心臟則更加費力地舒張和壓縮,這樣使心臟工作強度加大,效率降低,心臟易疲勞,久而久之造成心臟肥大,如二尖瓣狹窄到一定程度時由於左心房壓力的增高,導致肺靜脈和肺毛細血管壓力增高,形成肺淤血,肺淤血後容易引起以下症狀:1：呼吸困難2：咳嗽3：咳血；有的還會出現聲音沙啞和吞咽困難。
當心臟瓣膜關閉不全時,它帶來的問題首先是部分血液返流，這種返流帶來的直接後果是使心臟壓力增大，泵血量減少，在循環中氣體交換造成的部份損失，所以風心病病人常感到呼吸困難。