1、類風濕因子偏高怎麼辦?
第二，乾燥綜合征、系統性硬化症、系統性紅斑狼瘡等，也可以出現類風濕因子陽性，在乾燥綜合征里，它的類風濕因子的數值比類風濕關節炎的患者可能還要高出很多。
2、類風濕因子高怎麼造成的
一些慢性疾病或惡性的腫瘤都是可能導致類風濕因子高，風濕熱、慢性肝炎、肝硬化、支氣管炎、麻風、膀胱腫瘤等都有可能會導致類風濕因子高，平時注意保暖，不要貪涼。
3、類風濕因子高是什麼原因
病情分析：
你好,類風濕因子高並不意味著就是類風濕關節炎.
指導意見：
對於典型的類風濕患者,診斷並不困難,但在疾病的早期,尤以一個關節開始發病的,以及X線改變尚不明顯時,則需要經過一段時間的隨訪.我國尚未制定出類風濕關節炎的診斷標准,目前沿用美國風濕病學會1987年6月在美國華盛頓召開的美國風濕病學會上,修訂的類風濕關節炎分類標准（7條）,比1958年原標准（11條）簡單而實用.該標准為：①晨僵至少1小時.②3個或3個以上關節腫.③腕,掌指關節或近端指間關節腫.④對稱性關節腫.以上4條均需持續6周或6周以上.⑤類風濕結節.⑥手X線改變.⑦類風濕因子陽性.以上7條中只要具備4條,即可診斷為類風濕關節炎.
類風濕患者預防調理
一,平時預防注意保暖,避免受寒.其發病是因受風,寒,濕邪的侵襲,以致氣血運行不暢,導致濕,瘀,痰痹阻關節.所以,應時時刻刻注意關節保暖,避免再受風寒而使病情加重.
二,精神調理
1,注意生活規律性,保證睡眠時間,以使機體得到充足的修養.
2,防止精神刺激和精神過度緊張,保持愉快的心情,樂觀的情緒.過度的精神緊張可使體內內分泌產生紊亂,刺激血管收縮的物質如緩激肽,兒茶酚胺等增加,同樣可使病情加重.
三,飲食宜忌
飲食治療只能做為緩解病人症狀的一種輔助措施,正確調整飲食,也是預防症狀再發的手段.不飽和的長鏈脂肪酸,如魚油,夜櫻草等,以及某些微量元素,如硒可使類風濕關節炎患者的症狀緩解,可減少疼痛和腫脹的關節數目,減少晨僵的時間,增加握力,緩解疲勞等.但是不能改變病程.但,有些食物如谷類（穀物,小麥,燕麥,黑麥）,牛奶,奶製品,茶,咖啡,紅色肉類,柑桔屬的水果等.病人吃這些食物後可能會產生不良的反應,使RA的臨床症狀加重.此外,飲食中也不宜食用蝦,蟹等,因這些海品屬於發物,易引起疾病的加重與復發.
四,康復鍛煉
1,類風濕關節炎患者急性期不易活動,因為活動容易損傷關節滑膜而使關節炎症進一步加重,故此時期不應做過多的肢體關節活動.
2,急性期炎症控制後,即應開始積極進行關節功能鍛煉和體育鍛煉.可根據關節活動程度,逐漸增加肢體關節活動量,功能鍛煉應避免過度疲勞,以而保護關節的功能,防止關節進一步攣縮,強直和肌肉萎縮.鍛煉遵守的原則：量力而行,循序漸進,持之以恆.
4、類風濕因子偏高怎麼辦
你好，類風濕因子高，可能是類風濕關節炎。類風濕性關節炎早期有遊走性關節疼痛，腫脹和功能障礙，晚期則表現為關節僵硬和畸形，功能喪失，導致殘疾。若不能及時控制或治癒，終會導致殘廢。類風濕在沒有變形之前是可以治癒的，如果變形就只能控制不發展。治療從提高免疫系統和滋補肝腎著手全面調理，配合調和脾胃，去風通絡，活血散寒，消腫止痛。日常生活中注意不要用冷水，注意防寒保暖，不要勞累，注意休息。
5、類風濕因子高怎麼辦
類風濕因子是一種自身抗體，可出現在60%-70%類風濕病人的血清中，有指示疾病活動性的意義，但本身特異性差，因在原發性乾燥綜合症及其他結締組織病，慢性感染等也可出現本抗體。所以單從類風濕因子高這一項確診不了類風濕。
如果沒有關節疼痛症狀,可以不用治療.建議做抗角蛋白抗體或手指關節的X線片和自身抗體檢查排除其他自身免疫性疾病的可能,暫時不用葯物治療.
6、類風濕因子比參考值高出一倍嚴重嗎？
類風濕因子正常值在0-20之間范圍，超過此范圍顯示類風濕因子正常值偏高。
類風濕因子只能作為衡量類風濕疾病的標准之一，但並不是絕對條件，類風濕因子陽性或類風濕因子高了，有可能患上類風濕關節炎。類風濕患者中大多數有類風濕因子高的情況。
類風濕因子偏高應該盡快到醫院進行詳細的檢查排除類風濕的可能性，如果不是類風濕，那麼也要開始保養身體，使其恢復成正常值，以免發展為類風濕。類風濕因子（rheumatoid factor,RF）可分為IgM、IgA、IgG、IgD、IgE五型（註：在臨床內科學中描述為四型，沒有IgD型；但在實驗室診斷學中描述為5型），是類風濕關節炎血清中針對IgG FC片段上抗原表位的一類自身抗體，類風濕因子陽性患者較多伴有關節外表現，如皮下結節及血管炎等。IgM型RF陽性率為60%-78%。約90%類風濕性關節炎（RA）患者的RF呈陽性。IgA-RF與骨質破壞有關，早期IgA-RF升高常提示病情嚴重，預後不良；IgE-RF升高時，已屬病情晚期。某些自身免疫病，如冷球蛋白血症、進行性全身性硬化症、乾燥綜合征、SLE等患者都有較高的陽性率；一些其他疾病如血管炎、肝病、慢性感染也可出現RF。類風濕因子是由於感染因子（細菌、病毒等）引起體內產生的以變性IgG（一種抗體）為抗原的一種抗體，故又稱抗抗體。常見的類風濕因子有I gM型、IgG型IgA型和IgE型。人體內普遍存在著類風濕因子，並起著一定的生理作用。近年來對IgM型類風濕因子的生物作用已有所了解，這些生物作用包括：1 、調節體內免疫反應；2、激活補體，加快清除微生物感染；3、清除免疫復合物使機體免受循環復合物的損傷。只有類風濕因子的量超過一定的滴度時稱類風濕因子陽性。由於I gM型類風濕因子是類風濕因子的主要類型，而且具有高凝集的特點，易於沉澱，故臨床上主要測定IgM型類風濕因子，測定方法為乳膠凝集法和酶聯免疫吸附法。類風濕因子測定試劑定性地判斷人體血液中的類風濕因子（PF）濃度。類風濕因子陽性除見於類風濕性關節炎外，還可見於病毒感染如感冒、腫瘤、慢性感染如肺結核、亞急性細菌性心內膜炎以及其它自身免疫性疾病。類風濕因子（RF）是在類風濕性關節炎（RA）病人血清中發現，是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體，主要存在於類風濕性關節炎患者的血清和關節液中，它是一種抗變性IgG的抗體，屬IgM型。可與IgGFc段結合。RA病人和約50%的健康人體內都存在有產生RF的B細胞克隆，在變性IgG（或與抗原結合的IgG）或EB病毒直接作用下，可大量合成RF。健康人產生RF的細胞克隆較少，且單核細胞分泌的可溶性因子可抑制RF的產生，故一般不易測出。RF主要為IgM類自身抗體，但也有IgG類、IgA類、IgD類和IgE類。各類RF臨床意義有所不同。測定IgG、IgA、IgM類RF通常用ELISA間接法，即用熱凝集兔IgG包被反應板微孔，加入檢樣後，再分別加抗人IgG、IgA、IgM酶標記抗體，使反應後再與底物呈色。為防止各Ig類別RF相互干擾，酶標記抗體使用標記的抗體F（ab）2片段。原理 將變性IgG包被於聚苯乙烯膠乳顆粒上，這種致敏膠乳在與待測血清中的RF相遇時，即發生肉眼可見的凝集，此稱膠乳凝集試驗。在用熱凝集變性IgG包被聚苯乙烯反應板的微孔中，加入待測血清，如有RF存在，則相互結合，隨後再加入酶標記熱凝集變性的IgG與之反應，在加入底物後即可顯色。根據顯色程度可判斷有無RF存在及其水平，此為雙抗原夾心ELISA法。膠乳凝集試驗 RF是一種主要發生於類風濕性關節炎患者體內的抗人變性IgG抗體，可與IgG的Fc段結合。將變性IgG包被於聚苯乙烯膠乳顆粒上，此致敏膠乳在與待測血清中的RF相遇時，即可發生肉眼可見的凝集。操作 1、56℃30分鍾滅活，（滅活C1q以阻止假陽性凝集）。將待測血清用0.1mol/L PH8.2甘氨酸緩沖鹽水作1：20稀釋（生理鹽水1ml中加血清0.05ml）。2、取此稀釋血清1滴（約0.05ml），加於黑色方格玻片的方格內，加乳膠RF試劑1滴，立即搖動反應板3分鍾，使其充分混勻後，於直射光下觀察。每次試驗均設陽性與陰性對照。參考值 正常人1：20稀釋血清為陰性。結果判斷 膠乳凝集試驗正常人多為陰性反應，如3分鍾內出現顯凝集者為陽性。陽性反應的標本應將血清進行倍比稀釋測定滴度。ELISA法可根據顯色程度，與陽性和陰性對照參比，作出陽性或陰性的判斷。臨床意義 RF主要為IgM類自身抗體，但也有IgG類、IgA類和IgE類。各類RF臨床意義有所不同。RF是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體。未經治療的類風濕性關節炎患者其陽性率為80%，且滴定度常在1：160以上。臨床上動態觀察滴定度多少，可作為病變活動及葯物治療後療效的評價。其他風濕性疾病如SLE陽性率為20%—25%；硬皮病與皮肌炎陽性率為10%—24%，滴定度較低。RF有IgG、IgA、IgM、IgD和IgE五類，用凝集試驗法測出的主要是IgM類。多數作者認為，IgM類RF的含量與RA的活動性無密切關系；IgG類RF的含量與RA患者的滑膜炎、血管炎和關節外症狀密切相關。IgA類RF見於RA、硬皮病、Felty綜合征和SLE，是RA臨床活動的一個指標。IgD類RF研究甚少。IgE類RF除RA患者外，也見於Felty綜合征和青年型RA。在RA患者，高效價的RF存在並伴有嚴重的關節功能受限時，常提示預後不良。在非類風濕患者中，RF的陽性率隨年齡的增加而增加，但這些人以後發生RA者極少。類風濕因子（RF）是抗變性IgG的自身抗體，主要為19S的IgM，也可見7S的IgG及IgA。它能與人或動物的變性IgG結合，而不與正常IgG發生凝集反應。RF主要出現在類風濕性關節炎患者，約70%～90%的血清中和約60%的滑漠液中可檢出IgG類RF，這很可能是自身IgG變性所引起的一種自身免疫應答的表現。IgG是感染等原因誘導的免疫應答中的主幹抗體，這些抗體與相應抗原結合時會發生變性；此外，在炎症等病理條件下滑漠或其他部位可能產生不正常的IgG；這些變性IgG就構成自身抗原，刺激免疫系統產生各種抗IgG抗體。滑膜液中的IgG類RF與變性IgG結合而形成中等大小的免疫復合物，比血清中的IgM類RF更具有致病意義，因為這一類免疫復合物易於沉積在關節滑膜等部位，可激活補體，形成慢性漸進性免疫炎症性損傷。RF的檢測最初是用致敏綿羊紅細胞凝集試驗（Rose-Waaler法）進行檢測，目前最常採用IgG吸附的膠乳顆粒凝集試驗；但此法的靈敏度和特異性均不高，而且只能檢出血清中的IgM類RF。IgG類和IgA類RF則需要用RIA或ELISA等方法檢測。RF在類風濕性關節炎患者中的檢出率很高，RF陽性支持早期RA的傾向性診斷，如對年輕女性應進行RA和風濕熱間的鑒別；而對非活動期RA的診斷，需參考病史。但RF也象ANA一樣，並不是RA獨有的特異性抗體。在SLE病人均有50%RF陽性，在其他結締組織病如SS、硬皮病、慢性活動性肝炎及老年人中均可有不同程度的陽性率。