1、治療免疫風濕病北京哪家醫院最好？最好有醫生推薦！！~（患強直性脊柱炎）
不是那個醫院好，而是打聽那個醫院成功治療過這個病，並且沒有後遺症，而且這個主治醫生還在這個醫院，你才去就醫，你成功的概率就的95%以上了。
拔罐可以治癒
2、風濕免疫病患者的脫發？
眾所周知，一個健康人的頭發約10萬根左右，頭發生長有一個生長與衰老的周期，它需經過生長期（2～6年）、退形期（2～4周）和休止期（2～4個月）3個階段。這10萬根頭發中，85%～90%處於生長期，10%～15%處於退形期或休止期。梳洗過程中不經意牽扯脫落的頭發多為休止期的頭發。每天正常脫落的頭發一般是100根左右，脫落時不伴疼痛。如果脫發非常多，同時頭發的形態也發生改變，則可能屬於病理性脫發。
脫發的原因非常多，從年齡性別上來說，兒童脫發主要考慮先天性因素。女性脫發的原因有產後因素（產後2～6個月）、內分泌因素（雌性激素的突然下降導致脫發，因此產後和月經期可大量脫發）、營養因素（頭發需足夠維生素和蛋白質滋養，而喜油膩及辛辣飲食會增加頭皮不良刺激及皮脂腺分泌，讓頭發更快脫落，減肥引起的營養不良也引起脫發）及精神因素（精神壓力大，睡眠不好）等。20～40歲左右男性脫發的常見原因是雄激素性脫發。老年人可能是老年性脫發。
很多葯物均可引起脫發，包括最常用的潑尼松等皮質激素；烷化劑中的氮芥類，如環磷醯胺和苯丁酸氮芥等；磺酸酯類，如白消安等；抗代謝葯，如甲氨蝶呤和5-氟尿嘧啶等；抗腫瘤抗生素，如鹽酸博萊黴素和放線菌素等；植物鹼類，如長春鹼和秋水仙鹼等。
除了抗腫瘤葯外，其他化學制劑如砷劑、醋酸鉈、肝素及香豆素等也常可致脫發。另外，柔紅黴素、對氯苯氧異丁酸乙酯、別嘌醇，苯茚二酮、硫尿嘧啶、苯妥英鈉、乙胺丁醇、吲哚美辛、左旋多巴、甲基多巴、呋喃妥因、碘苷及艮他黴素等均可引起不同程度的脫發。
口服避孕葯如復方炔諾酮片和復方甲地孕酮片等（主要成分是雌激素和孕酮）中的孕酮代謝產物具有雄性激素特徵，可引起脫發。有過量服用魚肝油或普通阿司匹林引起脫發的報道。另外，秋季與冬季較乾燥，許多人就會由夏季的油脂性頭皮轉變為乾性頭皮，發根松動容易脫落。
在風濕免疫病中，狼瘡患者脫發的發生率最高，大約佔70%，病情活動可導致脫發，可先於其他症狀出現，不僅可累及頭發，還可累及眉毛、睫毛、胡須和（或）體毛，這與頭皮血管炎引起血液對發囊的營養供應障礙有關。很多的風濕免疫病患者需長期服用激素和免疫抑制劑等控制病情，這可引起脫發。有些患者得了風濕免疫病，認為得了一種「不死的癌症」，精神過度緊張，夜不能寐，也可導致脫發。
由於脫發的原因比較多，風濕免疫病患者應首先鑒定出引起脫發的原因，再根據病因進行治療或預防。一般來說，狼瘡病情活動引起的脫發除有狼瘡活動性指標外，其脫發特點是頭發細、亂和易斷，常在沿前額發際部位明顯，病情緩解後，頭發常能再生，當然有部分患者因盤狀皮損可引起局限性脫發（瘢痕性脫發）。因應激、情緒失常、妊娠或用激素和免疫抑制劑後出現的脫發多為頭發彌漫性減少，這些因素解除後，可再長正常頭發。如果女性患者同時有月經紊亂、男性化，其脫發除考慮與疾病本病及激素副作用有關外，還可能與體內雄激素升高有關。
3、朋友的母親患有嚴重的風濕求助謝謝
風濕性關節炎是由甲族乙型溶血性鏈球菌引起的全身性疾病，中醫屬「痹症」范疇。
關節炎是常見、多發且致殘率高的自身免疫性疾病，被世界衛生組織列位十二大醫學攻關難題。
關節炎的傳統治法是益氣養血，祛風除濕，搜風通絡化痰祛淤。「治風先治血，血行風自滅。」民間治療本病的良方妙葯有：
1：葯酒療法
內服葯方：白術、杜仲、仙靈脾各12克，全蠍、秦艽、防風、川烏、草烏、木瓜、牛膝、當歸、川芎、金銀花、麻黃、烏梅各9克，蜈蚣3條，白酒250毫升，紅糖250克。
製法：將葯、酒共致陶罐內，布封口，泥糊緊，文火煎2小時後，埋地下或放進井水中，去火毒，1晝夜後濾渣取液備用。
用法：每飯後服35毫升，日3次，10天為1療程。
外用處方：大血藤、絡石藤、青風藤各30克，木瓜、沒葯各15克，牛膝、木防己、丹皮、乳香、田七各12克，桃仁、桑支各6克，白酒500毫升。
用法葯浸酒內1周後用棉花沾葯酒塗擦患處，日3－5次
療效：治風濕性關節炎內服外擦1療程見效，3療程可愈。有效率達90％。
2：處方：海風藤、寬筋藤、忍冬藤、丁公藤、石楠藤、雞血藤各30克。
用法：共研細末，每服2克，日3次，28天為1療程。
療效：用葯1療程，有效率達91％
希望對你有所幫助。
風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。
風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。
風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。
生薑皮可治療風濕症
生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。
古代對風濕病是怎樣認識的?
人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。
第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。
長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。
第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。
現代對風濕病是怎樣認識的?
19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。
隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。
近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。
風濕病會引起哪些病理改變?
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。
(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)
它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。
(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)
又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
(3)澱粉樣變性(amyloid degeneration)
組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。
(4)玻璃樣變性
又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。
(5)炎性細胞浸潤
大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。
(6)增生性變化
主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。
風濕病的關系如何?
疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。
風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。
痛體驗與心理狀態有關嗎?
疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。
在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。
醫生如何接診疼痛患者?
一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；
4、患風濕免疫疾病，吃什麼可提高自身免疫力？不能吃什麼？吃什麼葯物可減少甲潑尼龍等激素類葯物的副作用？
食物上沒有特殊的，一般飲食上沒有什麼禁忌的。減少激素副作用的最有效方法，莫過於逐漸減少用量，當然是在病情控制下。另外服用方法也有講究。如果是每天服用一次，可以放在早上8點之前吃，這樣對人體分泌激素抑制較輕，減量時比較容易，而且所產生的副作用少。
5、風濕免疫科【患者至還發燒】
感覺的您的免疫系統一定是有問題的，只不過您這次骨折加速了該疾病的發展。我個人認為您要積極檢查治療。如果能來院，最好能來住院一段時間，我們系統的檢查一下，看看到底是什麼病。
（南醫三院孫爾維大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
6、怎樣預防風濕病
風濕免疫性疾病，簡稱風濕病，是一組病因尚不清楚，且缺乏特異性治療的，以肌肉骨骼系統受累的疾病。到目前為止，風濕病的病因尚不清楚，但有很多研究表明，風濕病可能與遺傳因、素環境因素有密切的關系。當然遺傳因素個人是無法選擇的，但是從環境因素入手有可能會避免風濕病的發生，例如忌煙，注意關節的保暖，避免在寒冷潮濕的環境里長時間生活等等。