1、重症肌無力的危害有哪些？
你好，重症肌無力危害有（1）肢體無力,上肢重於下肢,近端重於遠端（2）呼吸肌版、膈肌受累,出現咳嗽權無力、呼吸困難（3）偶心肌受累可突然死亡（4）呼吸肌麻痹&繼發吸入性肺炎可導致死亡
重症肌無力患者易於疲勞，往往晨起時肌力較好，到下午或傍晚症狀加重，大部分患者累及眼外肌，以提上瞼肌最易受累及，隨著病情發展可累及更多眼外肌，出現復視，最後眼球可固定，眼內肌一般不受累。2.此外延髓支配肌、頸肌、肩胛帶肌、軀干肌及上下肢諸肌均可累及，講話過久，聲音逐漸低沉，構音不清而帶鼻音，由於下頜、軟鄂及吞咽肌、肋間肌等無力，則可影響咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困難。建議患者早日到正規醫院接受檢查治療。
2、重症肌無力會導致哪些並發症嗎？
你好，重症肌無復力在臨床上是一種自製身免疫性疾病，引起它的因素有很多，如環境污染造成免疫力下降，過度勞累造成免疫功能紊亂等都有很大的關系。建議您盡快到醫院做個詳細的檢查，越早診斷治療是患者恢復健康的關鍵，採用科學的方法治療是恢復健康的首選。
3、重症肌無力出現危象的原因？
以感染、電解質紊亂等為誘因，患者在服用膽鹼能和(或)類固醇葯物內期間突然對葯物失效,導致患容者出現全身肌肉無力,特別是呼吸肌麻痹、呼吸困難等一系列嚴重危及生命的症狀。為抗膽鹼脂酶葯物過量，使終板膜電位發生長期去極化，復極化過程受損，阻斷神經肌肉傳導。或因膽鹼酯酶抑制劑用量不足所致的肌無力危象
4、糖皮質激素可治療哪些感染性疾病?應用時注意事3項是什麼?
臨床應用 1、替代療法： 用於急慢性腎上腺皮質功不全，垂體前葉功能減退和腎上腺次全切除術後的補充替代療法。 2、嚴重急性感染或炎症。 1）嚴重急性感染，對細菌性嚴重急性感染在應用足量有效抗菌葯物的同時。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可緩解症狀，幫助病人度過危險期。對病毒性感染，一般不用GCS，水痘和帶狀皰疹患者用後可加劇。但對重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用後可緩解症狀。 2） 防止炎症後遺症、對腦膜炎、心包炎、關節炎及燒傷等。用GCS後可減輕疤痕與粘連、減輕炎症後遺症。對虹膜炎、角膜炎、視網膜炎、除上述作用外，尚可產生消炎止痛作用。 3、自身免疫性和過敏性疾病 1）自身免疫性疾病：GCS對風濕熱，類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡等多種自身免疫病均可緩解症狀。對器官移植術後應用，可抑制排斥反應。 2） 過敏性疾病：GCS對蕁麻疹、枯草熱、過敏性鼻炎等過敏性疾病均可緩解症狀。但不能根治。 4、治療休克： 對感染中毒性休克效果最好。其次為過敏性休克，對心原性休克和低血容量性休克也有效。 5、血液系統疾病： 對急性淋巴細胞性白血病療效較好。對再障、粒細胞減少、血小板減少症、過敏性紫癜等也能明顯緩解，但需長期大劑量用葯。 6、 皮膚病： 對牛皮癬、濕疹、接觸性皮炎，可局部外用，但對天皰瘡和剝脫性皮炎等嚴重皮膚病則需全身給葯。 7、 惡性腫瘤： 惡性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。 8、急性淋巴細胞白血病是常見的白血病之一 由糖皮質激素組成的方案是臨床上常用的化療方案，但是應用哪一種糖皮質激素最好尚存爭議。有研究認為應用地塞米松的療效好於強的松，因能透過血腦屏障可以防治中樞神經系統白血病防止白血病復發，其所治療的患者持續緩解時間延長。 不良反應 1、 長期大量應引起的不良反應。 1） 皮質功能亢進綜合征。滿月臉、水牛背、高血壓、多毛、糖尿、皮膚變薄等。為GCS使代謝紊亂所致。 2） 誘發或加重感染。 3） 誘發或加重潰瘍病。 4） 誘發高血壓和動脈硬化。 5） 骨質疏鬆、肌肉萎縮、傷口癒合延緩。 6）誘發精神病和癲癇。 2、 停葯反應 1） 腎上腺皮質萎縮或功能不全。長期用葯者減量過快或突然停葯，可引起腎上腺皮質功能不全。 當久用GCS後，可致皮質萎縮。突然停葯後，如遇到應激狀態，可因體內缺乏GCS而引發腎上腺危象發生。 2） 反跳現象。 禁忌症 抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活動性結核病、胃或十二指腸潰瘍、嚴重高血壓、動脈硬化、糖尿病、角膜潰瘍、骨質疏鬆、孕婦、創傷或手術修復期、骨折、腎上腺皮質功能亢進症、嚴重的精神病和癲癇、心或腎功能不全者。 用法和用量 1、 大劑量突擊療法，用於急症。如嚴重感染和休克。 2、 一般劑量長期療法，用於自身免疫性、過敏性病。 3、 小劑量替代療法。 4、 隔日療法。 劑量換算 可的松25=氫化可的松20=強的松5=強的松龍5=甲強龍4=曲安西龍4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.5 糖皮質激素與其他葯物相互作用 1. 非甾體消炎鎮痛葯可加強糖皮質激素的致潰瘍作用。 2. 可增強對乙醯氨基酚的肝毒性。 3. 氨魯米特（aminoglutethimide）能抑制腎上腺皮質功能，加速地塞米松的代謝，使其半哀期縮短2倍。 4. 與兩性黴素B或碳酸酐酶抑制劑合用時，可加重低鉀血症，應注意血鉀和心臟功能變化．長期與碳酸酐酶抑制劑合用，易發生低血鈣和骨質疏鬆。 5. 與蛋白質同化激素合用，可增加水腫的發生率，使痤瘡加重。 6. 與制酸葯合用，可減少強的松或地塞米松的吸收。 7. 與抗膽鹼能葯（如阿托品）長期合用，可致眼壓增高。 8. 三環類抗抑鬱葯可使糖皮質激素引起的精神症狀加重。 9. 與降糖葯如胰島素合用時，因可使糖尿病患者血糖升高，應適當調整降糖葯劑量。 10. 甲狀腺激素可使糖皮質激素的代謝清除率增加，故甲狀腺激素或抗甲狀腺葯與糖皮質激素合用時，應適當調整後者的劑量。 11. 與避孕葯或雌激素制劑合用，可加強糖皮質激素的治療作用和不良反應。 12. 與強心苷合用，可增加洋地黃毒性及心律紊亂的發生。 13. 與排鉀利尿葯合用，可致嚴重低血鉀，並由於水鈉瀦留而減弱利尿葯的排鈉利尿作用。 14. 與麻黃鹼合用，可增強糖皮質激素的代謝清除。 15. 與免疫抑制劑合用，可增加感染的危險性，並可能誘發淋巴瘤或其他淋巴細胞增生性疾病。￣ 16. 糖皮質激素，尤其是強的松龍可增加異煙肼在肝臟代謝和排泄，降低異煙肼的血葯濃度和療效。 17. 糖皮質激素可促進美西律在體內代謝，降低血葯濃度。 18. 與水楊酸鹽合用，可減少血漿水楊酸鹽的濃度。 19. 與生長激素合用，可抑制後者的促生長作用。
5、怎麼通過四肢的感覺來辨別疾病？
(1)四肢麻木肢體麻木是指肢體對外界的刺激，如對冷、熱、痛等感覺的喪失，它常見於下列疾病：
中風先兆：多見於50歲以上的中老年人，多半是有高血壓病、糖尿病或動脈硬化病史，特點是突然半身無力而麻木，有的半身麻木無力，隔數分鍾即好轉。不少人相隔數小時或一兩天就會出現中風，因此，中老年人出現半身麻木和無力，就要考慮到患有中風的可能；
末梢神經病變：特點是末端神經麻木就像戴手套或穿襪後感覺減退那樣，這種疾病多由缺乏維生素B1或由葯物及重金屬中毒所致，經過適當的治療，一般2～6個月即可痊癒。但是，手指麻木的現象，如果持續過久或症狀加重，則不應麻痹大意，因為老年人出現一側大拇指麻木感覺，往往是腦中風預兆，應到醫院檢查血壓、血脂、血糖及眼底以防患未然；
脊髓病：當脊髓有炎症、腫瘤或外傷等情況時，可以表現為一側肢體麻木而另一側肢體無力，或者表現為身體下半截麻木無力；
頸椎病：如果是神經根型頸椎病，可以出現一側上肢或兩側上肢的麻木(主要是拇指、食指、中指或無名指、小指的麻木)經過牽引、理療等處理，症狀會減輕或消失；
甲狀旁腺疾病：有的人手指或腳趾經常出現間斷性的麻木或抽搐，嚴重時可波及全身，多年不愈，有時雖能好上一段時間，亦可舊病復發。這種症狀很有可能是甲狀旁腺疾病的體征。
甲狀旁腺受損或缺血時可造成甲狀旁腺功能減退，多見於甲狀腺手術誤傷或由於某種自身免疫性疾病造成，當大量血鈣進入骨骼造成低血鈣抽搐時，它可以是暫時性或數月數年不愈。由於神經肌肉應激性增加，最明顯的表現為手足搐搦症。疾病早期僅有感覺異常、四肢刺痛、發麻、手足痙攣、僵直。當血鈣降低至一定水平時，常出現搐搦症狀，雙手指屈曲內收形成「鷹爪狀」，此後雙足也呈強直性伸展，嚴重時，全身骨骼肌、平滑肌也可呈痙攣狀態，並伴發喉痙攣、支氣管痙攣，出現哮喘、喉鳴、窒息、呼吸暫停等危象。心肌受累時可呈心動過速，隔肌痙攣，時有呃逆。上述症狀均可由感染、過勞和情緒等因素誘發。女性在經期前後也容易發作。當血鈣在7～8毫克時，臨床上無明顯症狀，稱之為隱性搐搦症。
(2)四肢變形：若四肢骨關節腫大，四肢長骨遠端出現骨膜增生、腫脹、疼痛或指甲出現畸型，很可能是風濕、類風濕性關節炎或肺癌早期症狀。
(3)四肢疼痛：如果腳趾關節經常紅腫痛，而且固定在一個關節上，開始多為拇趾單關節紅、腫、熱、痛，並有活動障礙，有時也表現在跖、踝、膝、指、腕和肘關節，常伴有畏寒、發熱、白細胞增多、血沉增快等全身表現。每次發作持續數天至數周，其後自然緩解，但間歇數月或數年後又可復發，隨復發次數的增加，間歇期逐漸縮短。即使在間歇期間並無症狀和體征也不影響上述規律。這種情況應該想到可能是痛風，長期反復急性發作又可轉為慢性風濕痛風，尿酸結晶可沉積在關節及附近組織形成痛風結節(又稱痛風結石)，並可引起慢性痛風性關節炎和關節畸形，還有約1／3的病人腎臟可因此受累而引起慢性腎炎或腎結石，發生腎功能障礙，甚至衰竭。
肩臂開始時輕度酸脹，以後以痛為主，劇烈時則呈放電樣疼痛。用止痛葯只能暫時解痛，不能阻止疼痛進行性加重，並伴有咳嗽、血痰等，如果是老年人，則應考慮到有無患上肺癌。
下肢放射性疼痛有可能是心絞痛的表現，這一點不僅常被人們所忽略，而且會被誤為腿部的疾患，以致延誤了對心臟病的診斷和治療，甚至可以造成嚴重的後果，此類病有一個特點是：只放射到腿的前部，有時達到內側的四個足趾，但不放射到腿的後部。
經常有發作性的肢體劇烈疼痛，突然發生，驟然停止，不用葯物也可自行緩解，發作時病人的意識是清楚的。另外，這種肢體疼痛，查不出關節紅、腫、熱的表現，而且疼痛發作與天氣和季節無關，使用止痛葯無效，有此類症狀，當防肢痛性癲癇病。
肢痛性癲癇病是一種特殊類型的局限性癲癇病。這種癲癇以發作性肢末端疼痛以及關節疼痛為特徵，所以常被誤診為風濕性關節炎、坐骨神經痛、神經官能症、神經根炎或小兒麻痹症等。
6、ATCH是什麼葯
糖皮質激素（glucocorticoid）是由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素，主要為皮質醇（cortisol），具有調節糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應答、抗炎、抗毒、抗休克作用。稱其為「糖皮質激素」是因為其調節糖類代謝的活性最早為人們所認識。該激素分泌受ATCH調節。 糖皮質激素的基本結構特徵包括腎上腺皮質激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇側鏈以及糖皮質激素獨有的17α-OH和11β-OH 目前糖皮質激素這個概念不僅包括具有上述特徵和活性的內源性物質，還包括很多經過結構優化的具有類似結構和活性的人工合成葯物，目前糖皮質激素類葯物是臨床應用較多的一類葯物。 糖皮質激素類葯物根據其血漿半衰期分短、中、長效三類。血漿半衰期是指葯物的血漿濃度下降一半的時間，其長短在多數情況下與血漿濃度無關，它反映葯物在體內的排泄、生物轉化及儲存的速度。生物半衰期是指葯物下降一半的時間。一般講血漿半衰期和生物半衰期呈正相關關系。短效激素包括：氫化可的松、可的松。中效激素包括：強的松、強的松龍、甲基強的松龍、去炎松。長效激素包括：地塞米松、倍他米松等葯。 對糖代謝的作用主要是促進肝糖原異生，增長糖原貯存，同時又抑制外周組織對糖的利用，因此使血糖升高。 對蛋白質代謝主要是促進蛋白質分解。分泌過多時，常引起生長停滯，肌肉、皮膚、骨骼等組織中蛋白質減少。 對脂肪代謝主要是促進四肢部位脂肪分解，產生脂肪向心性分布。 GCS在劑量和濃度不同時產生的作用不同；不僅有量的差別，而且有質的差別。小劑量或生理水平時，主要產生生理作用，大劑量或高濃度超生理水平時，則產生葯理作用。 生理作用 1、糖代謝：促進糖原異生和糖原合成，抑製糖的有氧氧化和無氧酵解，而使血糖來路增加，去路減少，升高血糖。 2、蛋白質代謝：促進蛋白分解，抑制其合成，形成負氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促進多種組織（淋巴、肌肉、皮膚、骨、結締組織等）中蛋白質分解，並使滯留在肝中的氨基酸轉化為糖和糖原而減少蛋白質合成。 3、促進脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解並重新分布於面、頸和軀幹部。 4、水鹽代謝：有弱的MCS樣作用，保鈉排鉀。引起低血鈣，也能增加腎小球濾過率和拮抗ADH的利尿作用。 葯理作用 大劑量或高濃度時產生如下葯理作用作用。 1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎症症狀。在炎症後期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎症後遺症。但須注意，必須同時應用足量有效的抗菌葯物，以防炎症擴散和原有病情惡化。 抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，並與GR—Hsp結合。同時Hsp被分離。GCS和GR復合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。 1） 誘導抗炎因子的合成。 （1） 誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。 （2） 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。 （3） 誘導炎症蛋白質的合成。而抑制白細胞炎症蛋白酶的生成。 （4） 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。 2）抑制炎性因子的合成。 （1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 （2） 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。 （3） 基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。 3） 誘導炎性細胞的凋亡。 4） 收縮血管並抑制蛋白水解酶的釋放。 5） 抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎症部們的募集和吞噬功能。 2、免疫抑製作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環中淋巴細胞數量；小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。 3、 抗休克作用： 1) GCS可直接擴張痙攣狀態的血管，又能降低血管對CA類的敏感性，而改善微循環，改善或糾正休克。 2) 穩定溶酶體膜而減少MDF的生成，加強心肌收縮力。 3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。 4） 解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血症、腦膜炎等具有良好退熱和改善症狀作用。 4、 其它作用 1） 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜鹼性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者。可使淋巴組織萎縮。減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。 2）CNS: GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。 3） 消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。 [體內過程] GCS口服注射均易吸收。葯物BPCR達90%，葯物在腫中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而後與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排泄。值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍（氫化潑尼松）後方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。另外，肝葯酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。 臨床應用 1、替代療法：用於急慢性腎上腺皮質功不全，垂體前葉功能減退和腎上腺次全切除術後的補充替代療法。 2、嚴重急性感染或炎症。 1）嚴重急性感染，對細菌性嚴重急性感染在應用足量有效抗菌葯物的同時。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可緩解症狀，幫助病人度過危險期。對病毒性感染，一般不用GCS，水痘和帶狀皰疹患者用後可加劇。但對重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用後可緩解症狀。 2） 防止炎症後遺症、對腦膜炎、心包炎、關節炎及燒傷等。用GCS後可減輕疤痕與粘連、減輕炎症後遺症。對虹膜炎、角膜炎、視網膜炎、除上述作用外，尚可產生消炎止痛作用。 3、自身免疫性和過敏性疾病 1）自身免疫性疾病：GCS對風濕熱，類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡等多種自身免疫病均可緩解症狀。對器官移植術後應用，可抑制排斥反應。 2） 過敏性疾病：GCS對蕁麻疹、枯草熱、過敏性鼻炎等過敏性疾病均可緩解症狀。但不能根治。 4、治療休克：對感染中毒性休克效果最好。其次為過敏性休克，對心原性休克和低血容量性休克也有效。 5、血液系統疾病：對急性淋巴細胞性白血病療效較好。對再障、粒細胞減少、血小板減少症、過敏性紫癜等也能明顯緩解，但需長期大劑量用葯。 6、 皮膚病：對牛皮癬、濕疹、接觸性皮炎，可局部外用，但對天皰瘡和剝脫性皮炎等嚴重皮膚病則需全身給葯。 7、 惡性腫瘤：惡性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。 不良反應 1、 長期大量應引起的不良反應。 1） 皮質功能亢進綜合征。滿月臉、水牛背、高血壓、多毛、糖尿、皮膚變薄等。為GCS使代謝紊亂所致。 2） 誘發或加重感染。 3） 誘發或加重潰瘍病。 4） 誘發高血壓和動脈硬化。 5） 骨質疏鬆、肌肉萎縮、傷口癒合延緩。 6）誘發精神病和癲癇。 2、 停葯反應 1） 腎上腺皮質萎縮或功能不全。 當久用GCS後，可致皮質萎縮。突然停葯後，如遇到應激狀態，可因體內缺乏GCS而引發腎上腺危象發生。 2） 反跳現象
記得採納啊
7、地塞米松能降低人體體溫調定點嗎？
地塞米松也是一種激素類葯物一般發燒體溫升高很少使用激素降溫，還是不用激素降溫好，用物理降溫或撲熱息痛類葯降溫比較安全。
8、重症肌無力是什麼原因所導致的？需要怎樣進行治療？
重症肌無力（MG）是一種由神經-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病，臨床主要表現為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞，活動後症狀加重，經休息後症狀減輕。患病率為77～150/100萬,年發病率為4～11/100萬。女性患病率大於男性，約3：2，各年齡段均有發病,兒童1～5歲居多。 詳情
病人常見症狀
重症肌無力患者發病初期往往感到眼或肢體酸脹不適，或視物模糊，容易疲勞，天氣炎熱或月經來潮時疲乏加重。隨著病情發展，骨骼肌明顯疲乏無力，顯著特點是肌無力於下午或傍晚勞累後加重，晨起或休息後減輕，此種現象稱之為「晨輕暮重」。
重症肌無力患者全身骨骼肌均可受累，可有如下症狀
1.眼皮下垂、視力模糊、復視、斜視、眼球轉動不靈活。
2.表情淡漠、苦笑面容、講話大舌頭、構音困難，常伴鼻音。
3.咀嚼無力、飲水嗆咳、吞咽困難。
4.頸軟、抬頭困難，轉頸、聳肩無力。
5.抬臂、梳頭、上樓梯、下蹲、上車困難。 詳情
其他可能症狀
肌無力危象是指重症肌無力患者在病程中由於某種原因突然發生的病情急劇惡化，呼吸困難，危及生命的危重現象。根據不同的原因，重症肌無力危象通常分3種類型：1.肌無力危象臨床表現為患者的肌無力症狀突然加重，出現吞咽和咳痰無力，呼吸困難，常伴煩躁不安，大汗淋漓等症狀。2.膽鹼能危象見於長期服用較大劑量的「溴吡斯的明」的患者，或一時服用過多，發生危象之前常先表現出惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流淚、皮膚濕冷、口腔分泌物增多、肌束震顫以及情緒激動、焦慮等精神症狀。3.反拗危象「溴吡斯的明」的劑量未變，但突然對該葯失效而出現了嚴重的呼吸困難。也可因感染、電解質紊亂或其他不明原因所致。 詳情
就診貼士
就診科室：
神經內科
指導建議：
本病發病原因分兩大類，一類是先天遺傳性，極少見；另一類是自身免疫性疾病，最常見。發病原因尚不明確，普遍認為與感染、葯物、環境因素有關。同時重症肌無力患者中65%～80%有胸腺增生，10%～20%伴發胸腺瘤。
危害影響：
影響運動系統，可累及心臟功能。
9、重症肌無力為什麼會加重？
重症肌無力加重常見於各種危象，如肌無力危象、膽鹼能危象和反拗危象。肌無內力危象常是由容於膽鹼酯酶抑制劑用量不足所造成的，補充膽鹼酯酶抑制劑危象可以緩解。膽鹼能抑制劑用量過足容易造成膽鹼能危象，患者可以表現為瞳孔縮小、出汗增多、唾液分泌增加、呼吸困難等現象，應該停止抗膽鹼酯酶葯物的應用。
還有一些患者是由於在服用抗膽鹼酯酶葯物期間，因感染、手術、分娩等因素導致患者突然對抗膽鹼酯酶葯物治療無效，也會出現呼吸困難，突然病情的一個加重。此外，重症肌無力加重還見於使用一些鎮靜安眠葯，可能對呼吸有抑制。總之，重症肌無力加重可以見於多種情況。
10、重症肌無力會給器官病變嗎？
重症肌無力若治療不及時可能會出現肌無力危象。重症肌無力危象通常分3種類型：1.肌無力危象臨床表現為患者的肌無力症狀突然加重，出現吞咽和咳痰無力，呼吸困難，常伴煩躁不安，大汗淋漓等症狀。2.膽鹼能危象見於長期服用較大劑量的「溴吡斯的明」的患者，或一時服用過多，發生危象之前常先表現出惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流淚、皮膚濕冷、口腔分泌物增多、肌束震顫以及情緒激動、焦慮等精神症狀。3.反拗危象「溴吡斯的明」的劑量未變，但突然對該葯失效而出現了嚴重的呼吸困難。也可因感染、電解質紊亂或其他不明原因所致。
意見建議：你好，重症肌無力若治療不及時可能會出現肌無力危象。重症肌無力危象通常分3種類型：1.肌無力危象臨床表現為患者的肌無力症狀突然加重，出現吞咽和咳痰無力，呼吸困難，常伴煩躁不安，大汗淋漓等症狀。2.膽鹼能危象見於長期服用較大劑量的「溴吡斯的明」的患者，或一時服用過多，發生危象之前常先表現出惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流淚、皮膚濕冷、口腔分泌物增多、肌束震顫以及情緒激動、焦慮等精神症狀。3.反拗危象「溴吡斯的明」的劑量未變，但突然對該葯失效而出現了嚴重的呼吸困難。也可因感染、電解質紊亂或其他不明原因所致