1、類風濕因子3 抗鏈球菌溶血素184，這樣的結果是否正常呢？是不是還是做風濕性檢查呢
正常
2、我風濕性關節炎吃什麼葯
風濕性關節炎是一種常見的急性或慢性結締組織炎症，通常所說的風濕性關節炎是風濕熱的主要表現之一，臨床以關節和肌肉遊走性酸楚、紅腫、疼痛為特徵。臨床醫學表明中葯蠟療可以通過擴張局部毛細血管，增加其通透性，促進局部滲出的吸收，消除肌痙攣和增加軟組織的伸展性，達到恢復關節功能的目的。
3、我檢查出來：抗鏈球菌溶血素0的值是35.8，類風濕因子的值76.2，C—反應
類風濕因子及C-反應蛋白（CRP）都偏高。
類風濕因子（RF）
由於細菌、病毒等感染因子，引起體內產生的以變性IgG（一種抗體）為抗原的一種自身抗體。
正常值 陰性(<20kU/L) 陰性 (乳膠凝集試驗)
陽性：類風濕性關節炎，sjogren綜合征，waldenstro-m綜合征，結節病，sle等。偶爾見於傳染性單核細胞增多症，急性感染性疾病和老年人（低滴度的RF）。
C反應蛋白（CRP）
丙種反應性蛋白是一種急性時相（期）蛋白，亦稱C反應蛋白（CRP）。
正常參考值≤10mg/L ，類風濕早期和急性風濕時，血清中可達50mg/L，其陽性率為80%～90%。
CRP陽性，亦可見於肺炎、腎炎、惡性腫瘤及急性感染、外傷和組織壞死、心肌梗死、心功能不全、多發性骨髓瘤、白血病、膽石症、肝炎、痢疾、風濕熱、PM、PSS、結節性多動脈炎、SLE、結核和菌苗接種等。但病毒感染時通常為陰性或弱陽性，故可作為細菌感染與病毒感染的鑒別指標。
抗鏈球菌溶血素
抗鏈球菌溶血素「O」，簡稱抗「O」或ASO。 正常參考值：成人<500U，兒童<250U。正常值因年齡、季節、氣候、鏈球菌流行情況，尤其地區而有所差別。
類風濕的ASO分為四種血清類型：
抗鏈球菌溶血素型：ASO升高、RF陰性時，見於風濕病；
凝集型：ASO正常、RF陽性時，表示預後不良；
混合型：ASO升高，RF陽性，見於類風濕；
正常型：ASO陰性、RF陰性，可排除類風濕。
4、抗O檢查結果是300，血沉和類風濕因子都正常，說是鏈球菌感染引起的風濕性關節炎？
風濕性關節炎是一種很常見的疾病，與A組溶血性鏈球菌感染引起的變態反應有關。以成年人多見，多發生在人體的大關節，以膝關節和肘關節最常見。關節病變呈多發性或遊走性，有明顯的紅、腫、熱、痛和觸痛。一般症狀固定在某一關節的時間約為12-72小時，持續時間多不超過3周。急性期患者可伴有發熱、咽痛、心慌、血沉增快以及C-反應蛋白增高等表現。關節炎症消退以後，關節功能可以完全恢復，不遺留強直或是畸形。有些病人急性發作時，病情嚴重，這只是暫時的，風濕關節炎患者平時注意日常的調攝、鍛煉等，再加上合適的治療，是完全可以痊癒的。
5、風濕病的早期症狀；煩燠
◆我來幫助你解決下。風濕病的病因和發病機制尚未完全明了，但其發生與A組β溶血性鏈球菌的感染有關。本病多發生於寒冷地區，與鏈球菌感染盛行地區一致。冬、春季氣候寒冷而潮濕，易發生急性扁桃體炎、咽峽炎，從而導致風濕病。抗生素的廣泛應用不但能預防和治療咽峽炎、扁桃體炎，而且明顯地減少風濕病的發生和復發。近來研究證明：A組溶血性鏈球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特異的抗原性。此外，A組溶血性鏈球菌能產生一些酶，亦具有抗原性，並能破壞相應的底物，如鏈球菌溶血素O（能分解血紅蛋白）、鏈激酶能激活血中纖維蛋白溶酶原，使之變為纖維蛋白溶酶（分解纖維蛋白）、鏈球菌透明質酸酶（分解透明質酸）、鏈道酶（能分解DNA）及鏈球菌煙醯胺腺嘌呤二核苷酸酶。此外，還能產生鏈球菌溶血素S（SLS，為脂蛋白，抗原性微弱）。在鏈球菌感染時，初次接觸抗原後約7～10天，即有抗體形成。在急性風濕性關節炎時，在咽峽炎初次發作後10～15天，患者血清抗鏈球菌抗體滴度明顯升高。至今，臨床上仍以檢測抗鏈球菌溶血素O作為診斷指標（滴度1：500單位以上為陽性）。不過我還有個更厲害的辦法就是，日本的疏妥慷一般情況下都有明顯的作用改善，獲得很多人的青睞。可惜了一處，非常貴啊。
6、風濕性關節炎與鏈球菌感染後狀態有區別嗎?
上呼吸道感染常有持續性低熱、肢體酸痛、關節痛，實驗室檢查可有血沉增快、抗「O」陽性，有人稱其為鏈球菌感染後狀態。臨床症狀與急性風濕熱相似，早期很容易診斷為風濕性關節炎。但鏈球菌感染後狀態的關節痛，通常不如急性風濕性關節炎表現急重，且無遊走性，皮膚出現斑丘疹也與環形紅斑不同，缺乏心臟病的症狀和體征，心尖部第一心音不減弱，無器質性雜音等可與急性風濕性關節炎相區別，必要時可定期追蹤觀察。
7、鏈球菌感染綜合症
鏈球菌感染綜合症就是風濕熱是一種常見的反復發作的急性或慢性身性結締組織炎症，主要累及心臟、關節、中樞神經系統、皮膚和皮下組織。臨床表現以心臟炎和關節炎為主，可伴有發熱、毒血症、皮疹、皮下小結、舞蹈病等。急性發作時通常以關節炎較為明顯，但在此階段風濕性心臟炎可造成病人死亡。急性發作後常遺留輕重不等的心臟損害，尤以瓣膜病變最為顯著，形成慢性風濕性心臟病或風濕性瓣膜病。
A組鏈球菌對風濕熱和風心病的病因學關系，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕熱密切相關，免疫學研究亦證實，急性風濕熱發作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕熱的初發及復發；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風濕熱發病的必須條件。
盡管如此，A組鏈球菌引起風濕熱發病的機制至今尚未明了。風濕熱並非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕熱的發病並不在鏈球菌感染的當時，而是在感染後2～3周起病。在風濕熱病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎後，亦僅1%～3%的病人發生風濕熱。
近年來，發現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱「交叉反應抗原」。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱為「C物質」。人體經鏈球菌感染後，有些人可產生相應抗體，不僅作用於鏈球菌本身，還可作用於心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示，急性風濕熱的免疫調節存在缺陷。其特徵為B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續存在B細胞數增高，提示免疫炎症過程仍在進行。鏈球菌感染後是否發生風濕熱還與人體的反應性有關，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產生的抗體的量呈平行關系，抗體量多時發生變態反應的機會大；另一方面與神經系統功能狀態的變化有關。
8、為什麼說風濕病與溶血性鏈球菌感染相關,但又不是由其直接致病？
為什麼說風濕病跟溶血性鏈球菌感染相關，但又熟市級直接致病原因？因為風濕病的話，他是有特指他的自己的致病原因的。