一.發病原因
病因尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
(一)細菌因素實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子(RF)。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
(二)病毒因素RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
(三)遺傳因素本病在某些家族中發病率較高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。
寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。
(二)發病機制
發病機理尚未完全明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放，因而產生免疫反應。
細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子(RF)的結果，導致免疫復合物形成，並沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產生RF，使病變反應發作成為慢性炎症。
RF滑膜的特徵是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物，這些細胞活性物質包括多種因子：T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β：來源於激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF，血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內長細胞)所分泌的活性物質包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性，包括滑膜組織的炎症、滑膜的增生、軟骨和骨的損害，以及RA的全身。細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子，能激活原位軟骨細胞，產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病變的發生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位，可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積於滑膜組織中，刺激滑膜產生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大。
1.關節病變
(1)滑膜的改變：關節病變由滑膜開始，滑膜充血、水腫。以靠近軟骨邊緣的滑膜最為明顯。在滑膜表面有纖維蛋白滲出物覆蓋。滑膜有淋巴細胞、漿細胞及少量多核粒細胞浸潤。在滑膜下層浸潤的細胞，形成「淋巴樣小結」，有些在小血管周圍聚集。滑膜表層細胞增生呈柵欄狀，表面絨毛增生。在晚期大部分浸潤細胞為漿細胞，關節腔內有滲出液。
(2)肉芽腫形成：在急性炎症消退後，滲出波逐步吸收。在細胞浸潤處毛細血管周圍成纖維細胞增生明顯。滑膜細胞成柱狀，呈柵欄狀排列，滑膜明顯增厚呈絨毛狀。滑膜內血管增生，滑膜內血管增多，即成肉芽腫，並與軟骨粘連，向軟骨內侵入。血管內膜細胞中有溶酶體空泡形成;血管周圍有漿細胞圍繞，滑膜內並可見「類風濕細胞」聚集。
(3)關節軟骨及軟骨下骨的改變：由於由滑膜出現的肉芽組織血管導向軟骨內覆蓋侵入，逐漸向軟骨中心部位蔓延，阻斷了軟骨由滑液中吸收營養，軟骨逐步被吸收。同時由於溶酶體內的蛋白降解酶、膠原酶的釋放，使軟骨基質破壞、溶解，導致關節軟骨廣泛破壞，關節間隙變窄，關節面粗糙不平，血管翳機化後形成粘連，纖維組織增生，關節腔內形成廣泛粘連，而使關節功能明顯受限，形成纖維性強直。待關節軟骨面大部吸收後，軟骨下骨大面積破骨與成長反應同時發生，在骨端間形成新骨，而致關節骨性強直。
由於關節內長期反復積液，致關節囊及其周圍韌帶受到牽拉而延長鬆弛。再加上關節面和骨端的破壞，使關節間隙變窄，使關節韌帶更為鬆弛。由於關節炎症及軟骨面破壞，病人因疼痛常處於強迫體位。關節周圍的肌肉發生保護性痙攣。關節周圍的肌肉、肌腱、韌帶和筋膜也受到病變侵犯而粘連，甚至斷裂，最後導致關節脫位或畸形位骨性強直。
2.關節外表現
(1)類風濕性皮下結節：類風濕性皮下結節是診斷類風濕的可靠證據，結節是肉芽腫改變，其中心壞死區含有IgG和RF免疫復合物。周圍為纖維細胞、淋巴細胞及單核細胞所包圍，最後變為緻密的結締組織。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常見，肌腱和鞘膜有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤。嚴重者可觸及腱上的結節，肌腱可斷裂及粘連，是導致周圍關節畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多見，在肌腱附著處常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨質增生或缺損。滑囊炎也可能發生在奈窩部位，形成奈窩囊腫。
2、類風濕三項正常指標是哪些
1.類風濕因子：類風濕因子是種身體內產生的抗IgG的免疫球蛋白，主要由滑膜的漿細胞合成，並分百泌入滑液和血液中，另外，脾、淋巴結和類風濕性皮下結節的漿細胞度也可產生。
2.血沉：即紅細胞沉降率(ESR)，可以作為判斷炎症活動度的可靠指標，其升降與類風濕的活動度相一致，也可作為判定內療效及診斷的指標。
3.c-反應蛋白(CRP)：當發生炎症或組織壞死時，血清CRP濃度迅速上升。風濕在活動期，血清CRP升高明顯，是觀察病情活動性的指標之一。和炎症活動度的關系密切，結果不易受貧血、容高球蛋白血症等因素影響，因而反映炎症狀況更為准確。
3、類風濕因子正常值是多少?
你好，類風濕因子正常值在0-20之間范圍，超過此范圍顯示類風濕因子正常值偏高，類風濕患者中約有60%能夠檢查出類風濕因子值高出正常范圍。
4、類風濕三項正常指標是哪些呢
風濕三項（抗o、類風濕因子、C反應蛋白）
抗o的臨床意義：
增高：風濕熱病、溶血性鏈球菌感染、急性腎小球腎炎、亞急性心內膜炎等疾病。用於檢測風濕病是否在活動期的試驗，期間60%～80%可增高；抗「O」增高只能說患者近期曾感染溶血性鏈球菌，但不一定會患風濕熱、風濕性關節炎和風濕性心臟病，需要同時檢測抗鏈球菌的菌體抗原並結合臨床表現等；
類風濕因子（RF）的臨床意義：
對類風濕性關節炎（RA）患者的診斷及預後判斷具有一定臨床意義，RA患者RF陽性率為52％～92％，一般RF陽性者療效差，並伴有其他並發症，如周圍神經炎及動脈炎等；RF陰性者病情較輕，並發症較少，療效較好。RF陰轉或含量降低，可作為評價葯物療效及病情緩解的一個指標；
C-反應蛋白（CRP）的臨床意義：
CRP作為急性時相蛋白在各種急性炎症、組織損傷、心肌梗塞、手術創傷、放射性損傷等疾病發作後數小時迅速升高，並有成倍增長之勢，其升高幅度與感染的程度呈正相關；
5、類風濕因子（RF）178 ANA（定性/分型） 陽性（+） ——核均質型 1:100 說明什麼
得了類風濕性關節炎
6、類風濕因子RF值正常值的范圍是多少？
意見建議：關節疼痛的情況是可有關節炎、風濕類疾病的情況的。一般常規的參考值，一般類風濕因子在0-20，抗o小於1：200.血沉男性在0-15，女性在0-20.crp即c反應蛋白是小於等於8.
7、類風濕因子igg與rf有什麼區別
類風濕因子的縮寫是RF。它是一種自身抗體。類型有IgG型、IgA型、IgM型、IgE型。
8、什麼是類風濕因子
類風濕因子是一種抗人或動物IgG分子Fc片段抗原決定簇的抗體，是以變性IgG為靶抗原的自身抗體。RF主要為IgM類自身抗體，但也有IgG類、IgA類、IgD類和IgE類。
9、類風濕因子rf小於0.1正常嗎
你好，正常人1：20稀釋血清為陰性，RF在類風濕性關節炎患者中的檢出率很高，RF陽性支持早期RA的傾向性診斷，如對年輕女性應進行RA和風濕熱間的鑒別；而對非活動期RA的診斷，需參考病史。但RF也象ANA一樣，並不是RA獨有的特異性抗體。在SLE病人均有50%RF陽性，在其他結締組織病如SS、硬皮病、慢性活動性肝炎及老年人中均可有不同程度的陽性率。
建議進一步檢查，尋找病因，對因治療，積極治療。風濕的參考值是0-20，是處在正常值范圍。