1、類風濕如何治療 已經有三、四年病史了
?
2、風濕三相高？
風濕三項指的是血沉、抗o、類風濕因子。紅細胞沉降率(ESR)正常范圍：男性0～15mm／h；女性0～20mm／h。類風濕因子(RF)正常范圍：膠乳凝集試驗RF<20IU。抗鏈球菌溶血素「O」試驗正常范圍：ASO＜400U
3、北京第三人民醫院治療類風濕怎麼樣
【下】蠍【下】原【下】肽【下】
【下】克【版下】扣【下權】1【下】
【下】風【下】扣【下】3【下】
【下】濕【下】1 【下】1【下】
【下】戰【下】6 【下】4【下】
【下】腫【下】8 【下】6【下】
【下】瘤【下】5 【下】9【下】
【下】除【下】3 【下】4【下】
【下】頑【下】1 【下】8【下】
【下】症【下】2 【下】5【下】
【下】粉【下】8 【下】5【下】
【下】刺【下】1 【下】7【下】
012
4、類風濕因子3.2正常嗎？
類風濕因子檢測結果是3.2，這個數值算是比較正常的，問題不大。不用擔心
5、痛風.類風濕.風濕三者的區別和判定
你好，痛風和風濕,類風濕是完全不同的疾病,痛風是代謝性疾病與體內的尿酸濃度有關,風濕,類風濕與免疫反應有關,實驗室檢查中痛風一般只有血尿酸升高,而風濕,類風濕以抗「o」,c反應蛋白,血沉等異常為主.痛風的急性期治療以止痛為主如秋水仙鹼,布洛芬等,緩解期治療應以降尿酸為主,西葯有別嘌醇,苯溴馬隆.同時應多喝水,最好能口服小蘇打鹼化尿液以利尿酸排出.飲食上禁忌：一類是豆製品,二類是酒,三類是動物內臟,四類是海鮮,具體主要是一些高嘌呤食物如：青魚,鯡魚,鮭魚,魚等,牛,羊,雞肉類,蝦,蟹及蔬菜中的蘆筍,菜花,四季豆,菜豆,菠菜,蘑菇,花生等.
6、類風濕關節炎的病程一般可分為哪三種類型？
(1)進展型(progressive disease):約占病人總數的65%-70%。急性或慢性起病，沒有明顯的自發緩解期，適當的治療後病情可暫時好轉，但停葯後或遇有外界誘發因素時可導致復發。病人需要長期持續治療。疾病最終的結局為喪失活動能力。這是一種骨關節被破壞的過程，病情與環境因素有一定關系。濕度增加伴氣壓下降或溫度增加伴氣壓增加，可使病情惡化，持續乾燥和適宜的氣溫有助於病情緩解。
(2)間歇性病程(intermittent course):占病人總數的15%-20%。起病較為緩和，通常少數關節受累，可以自行緩解，病情緩解時無需持續治療。復發時受累關節數可能增多。整個病程中，病情緩解期往往長於活動期。
(3)長期臨床緩解(long clinical remissions):占病人總數的10%左右，比較少見。文獻報告 250例RA病人中，10%的患者表現為長期緩解，平均緩解期為22年。這一類型的患者多呈急性起病，並伴有顯著的關節痛及炎症，須與感染性關節炎症相鑒別。在臨床緩解期中，血沉等反應活動性的指標常常仍顯示異常。
7、風濕三項臨床意義
「風濕」一般認為風濕病就是關節炎，這是不正確的，其實「風濕」並不是指一種病，風濕是以骨、關節、肌肉、韌帶、滑囊、筋膜疼痛為主要表現的一大類疾病的總稱。我國最常見的且危害性最大的風濕病有：急性風濕病（風濕熱）類風濕性關節炎、強直性脊椎炎、骨性關節炎、痛風等。祖國醫學認為，風濕就是風寒濕氣侵襲人體，閉阻經絡，致使氣血遠行不暢引起的肌肉關節麻木疼痛，區伸不利或腫大。 風濕病的病因有哪些？ 1 、免疫功能紊亂； 2 、環境因素，如風、寒、濕等； 3 、感染； 4 、創傷與勞損； 5 、退行性改變（老化）； 6 、遺傳因素； 7 、代謝障礙。 風濕病的常見臨床症狀有哪些？ 1 、疼痛 2 、壓痛 3 、僵硬感 4 、腫脹 5 、活動障礙。 什麼是風濕性關節炎？ 風濕性關節炎（簡稱風關炎）是一種與 A 組溶血鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。是風濕熱的主要表現之一，以成人為多見。典型表現為遊走性多關節炎，常不對稱累及膝、踝、肩、腕、肘等大關節，局部呈紅、腫、熱、痛，急性炎症消退後關節功能恢復正常，不留關節強直與畸形。 如何診斷風濕性關節炎？（診斷標准） 1 、病前多有溶血性鏈球菌感染史。 2 、症狀。四肢大關節（腕、肘、肩、踝、膝、髖）遊走竄痛或腫痛。 3 、體征。受累關節紅、腫、熱、痛或腫痛，活動功能受限，部分病例可兼有低熱、結節性紅斑或環形紅斑或心臟病變等。 4 、實驗室檢查。活動期血沉（ ESR ）一般多增快，非活動期正常，活動期抗 O （ ASO ）多陽性（ 1:600 單位以上）如抗 O （ ASO ）陰性者（ 1 ： 400 單位以下）必須見有環形紅斑或結節形紅斑，否則不能診為風關炎。 5 、 X 線檢查。受累關節僅見軟組織腫脹，無骨質改變。 6 、預後。緩解期或治癒後受累關節不留畸形。 什麼是類風濕性關節炎（ RA ）？ 類風濕性關節炎（ RA ），強直性脊柱炎，屬中醫痹證范疇，俗有骨痹、歷節風之稱。是一種以慢性多關節炎症為主要表現的全身性疾病，多以手足小關節起病，常呈對稱性，早期症狀為受累關節的疼痛、腫脹、活動困難及發僵，長久不愈的晚期症狀則為關節畸形。本病在我國人中患病率為 0.3% ，是造成我國人群喪失勞動力與致殘的主要病因之一。本病可見於任何年齡，發病一般隨著年齡增長而增加，發病的高峰年齡 20-40 ，而女性則在 40-60 歲，類風濕關節炎以女性多發，女性患者是男性患者的 2-3 倍 類風濕關節炎的病理變化和病程？ 類風濕關節炎主要的病理變化是所謂的滑膜炎。正常狀況下，關節腔內面有一層精緻的滑膜，可分泌關節滑液，以潤滑和保護關節。患類風濕性關節炎時，滑膜產生發炎反應，關節因 發炎細胞的聚積而有紅、腫、熱、痛的現象。這種發炎反應嚴重時甚至侵犯整個關節，破壞軟骨甚至骨骼。若缺乏適當治療，關節將變形、僵直而無法活動。此外，活動期的類風濕性關節炎病人中約有 5%-15% 會出現皮下結節，這是一種發生於皮下面，因發炎作用而變性成纖維組織，分布很廣，但好發於較敏感部位如關節伸側、頭皮等，通常不會有太大問題，有時則會導致感染。如果發生在肋膜、眼睛等，則會導致較嚴重的後果。 診斷類風濕性關節炎必備的條件（診斷標准） 診斷類風濕主要根據臨床表現（自覺症狀）一般是以遠端一個或兩個小關節開始疼痛、腫脹、逐漸發展到多個關節，有的呈對稱性、遊走性、間歇性發作。一半以上病人可出現晨僵（早晨起床時兩手發硬脹），活動後消失。 如何鑒別風濕性關節炎和類風濕性關節炎？ 風濕性關節炎 類風濕性關節炎 受累關節 以四肢大關節（膝、髖、踝、肘、肩、腕）為主 以四肢小關節（手指、掌指、足趾）為主 臨床表現 急性者發病急、高熱、關節紅、腫、熱、痛，慢性者關節遊走竄痛或兼低熱 手足小關節腫痛、晨僵，可侵犯大關節，常呈對稱性，大小關節皆可變形。 實驗室與 X線檢查 ASO陽性（1：600以上）若陰性要有結節性或環形紅斑現症，血沉多快，類風濕因子陰性 類風濕因子陽性，如中晚期相對穩定，類風濕因子陰性者應以 X線片檢查，具典型類風濕性關節X線所見 其他合並症及預後 四肢皮膚伴有結節性或環形紅斑，以及心臟病變，四肢關節不留畸形 本病系全身性疾病，多數有貧血，失眠，納差，關節可僵直變形，甚至喪失勞動能力，生活不能自理。 得了類風濕性關節炎並不可怕 類風濕性關節炎是一種炎症性
8、類風濕3級標准？
1.抗環瓜氨酸肽抗體，此抗體會在類風濕關節炎患者的早期出現，是診斷類風濕關節炎的特異性抗體，同時還可以預測類風濕的疾病進展、關節的影響學改變和腎功能損害；2.類風濕因子，而且滴度越高，對診斷類風濕關節炎的特異性越高；3.抗核周因子抗體、抗角蛋白抗體；4.紅細胞沉降率、C反應蛋白反應疾病的活動程度
9、朋友的母親患有嚴重的風濕求助謝謝
風濕性關節炎是由甲族乙型溶血性鏈球菌引起的全身性疾病，中醫屬「痹症」范疇。
關節炎是常見、多發且致殘率高的自身免疫性疾病，被世界衛生組織列位十二大醫學攻關難題。
關節炎的傳統治法是益氣養血，祛風除濕，搜風通絡化痰祛淤。「治風先治血，血行風自滅。」民間治療本病的良方妙葯有：
1：葯酒療法
內服葯方：白術、杜仲、仙靈脾各12克，全蠍、秦艽、防風、川烏、草烏、木瓜、牛膝、當歸、川芎、金銀花、麻黃、烏梅各9克，蜈蚣3條，白酒250毫升，紅糖250克。
製法：將葯、酒共致陶罐內，布封口，泥糊緊，文火煎2小時後，埋地下或放進井水中，去火毒，1晝夜後濾渣取液備用。
用法：每飯後服35毫升，日3次，10天為1療程。
外用處方：大血藤、絡石藤、青風藤各30克，木瓜、沒葯各15克，牛膝、木防己、丹皮、乳香、田七各12克，桃仁、桑支各6克，白酒500毫升。
用法葯浸酒內1周後用棉花沾葯酒塗擦患處，日3－5次
療效：治風濕性關節炎內服外擦1療程見效，3療程可愈。有效率達90％。
2：處方：海風藤、寬筋藤、忍冬藤、丁公藤、石楠藤、雞血藤各30克。
用法：共研細末，每服2克，日3次，28天為1療程。
療效：用葯1療程，有效率達91％
希望對你有所幫助。
風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。
風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。
風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。
生薑皮可治療風濕症
生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。
古代對風濕病是怎樣認識的?
人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。
第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。
長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。
第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。
現代對風濕病是怎樣認識的?
19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。
隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。
近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。
風濕病會引起哪些病理改變?
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。
(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)
它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。
(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)
又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
(3)澱粉樣變性(amyloid degeneration)
組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。
(4)玻璃樣變性
又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。
(5)炎性細胞浸潤
大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。
(6)增生性變化
主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。
風濕病的關系如何?
疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。
風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。
痛體驗與心理狀態有關嗎?
疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。
在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。
醫生如何接診疼痛患者?
一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；