1、鏈球菌感染後,除可能發生腎小球腎炎,還可能發生風濕性心臟病,簡述他們各自機制。
. A組鏈球菌對風濕病和風心病的病因學關系，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕病密切相關，免疫學研究亦證實，急性風濕病發作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕病的初發及復發；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風濕病發病的必須條件。
2. 盡管如此，A組鏈球菌引起風濕病發病的機制至今尚未明了。風濕病並非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕病的發病並不在鏈球菌感染的當時，而是在感染後2～3周起病。在風濕病病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎後，亦僅1%～3%的病人發生風濕病。
3. 近年來，發現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱「交叉反應抗原」。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱為「C物質」。人體經鏈球菌感染後，有些人可產生相應抗體，不僅作用於鏈球菌本身，還可作用於心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的黏多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示，急性風濕病的免疫調節存在缺陷。其特徵為B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續存在B細胞數增高，提示免疫炎症過程仍在進行。鏈球菌感染後是否發生風濕病還與人體的反應性有關，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產生的抗體的量呈平行關系，抗體量多時發生變態反應的機會大；另一方面與神經系統功能狀態的變化有關。
4. 免疫反應：機體對外源性或內源性抗原物質直接或通過巨噬細胞呈遞的刺激，使相應T-細胞活化，部分T-細胞產生大量多種致炎性細胞因子造成各類組織器官不同程度的損傷或破壞；部分T-細胞再激活B-細胞，產生大量抗體，直接或與抗原結合形成免疫復合物，使組織或器官受到損傷或破壞。此外由單核細胞產生的單核細胞趨化蛋白(如MCP-1)等，也可參與炎症反應。大部分風濕性疾病，或由於感染產生的外源性抗原物質，或由於體內產生的內源性抗原物質，可以啟動或加劇這種自身免疫反應，血清內可出現多種抗體。
2、鏈球菌為什麼會引起風濕熱和腎小球腎炎
【病因學】
本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下：①本病常在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染後發生，其發作季節與鏈球菌感染流行季節一致，如由上呼吸道感染後引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。②病人血中抗鏈球菌溶血素「O」抗體（抗O抗體）滴定度增高。③在發病季節用抗生素控制鏈球菌感染，可減少急性腎小球腎炎的發病率。④腎小球中找到鏈球菌細胞壁M蛋白抗原。
溶血性鏈球菌的菌株與腎小球腎炎的發病常隨流行情況而異，有所謂「致腎炎性鏈球菌」者，一般以甲組12型最多見，其他如1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型則常和膿皮病及腎小球腎炎有關。急性腎小球腎炎的發生與否和病變程度的輕重，均與鏈球菌感染的輕重無關。患過鏈球菌感染後腎小球腎炎的人對M蛋白的免疫具有型特異性、永久性和保護性，所以很少再次發病。
【發病機理】
目前認為本病系感染後的免疫反應引起，理由如下。
1.鏈球菌感染後的急性腎小球腎炎一般不發生於鏈球菌感染的高峰，而在起病後1周或2～3周發病，符合一般免疫反應的出現期。
2.在急性腎小球腎炎的發病早期，即可出現血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發現濃度均有下降，但其後C3、C5降低更明顯，表示有免疫反應存在，補體可能通過經典及旁路兩個途徑被激活。血循環免疫復合物常陽性。
3.Lange等用熒光抗體法，曾發現在腎小球系膜細胞中及腎小球基底膜上有鏈球菌抗原，在電鏡下觀察到腎小球基底膜與上皮細胞足突之間有緻密的塊狀駝峰樣物存在，內含免疫復合物及補體。患者腎小球上IgG及C3呈顆粒狀沉著。患者腎小球中有補體沉著、多形核白細胞及單核細胞浸潤，表明這三類炎症介導物質進一步促進了病變的發展。巨噬細胞增殖在病變發展中也起重要作用。